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Sindromes Coronarios

Agudos

Fisiopatología
Estadisticas Mundiales
Cada año

• Ingresan mas de 4,000,000 pacientes


con angina inestable e IM agudo

• Mas de 900,000 son sometidos a PTCA


con o sin stent
EPIDEMIOLOGIA
• AI: cuadro CV más frecuente en urgencias
• IAMCEST: Causa más frecuente de
muerte en USA y Europa.
• Hasta un 50 % de los infartos han tenido
como prodromo Angina.
• 20-30% de los IAM fallecen antes de
llegar al Hospital.
Sindrome Coronario Agudo
• El espectro de condiciones clinicas tiene
un rango que va de
Angina a IAM

• Todos se caracterizan por una


fisiopatologia comun que es la ruptura de
la placa aterosclerotica
SCA Clasificación

IM SIN DEL ST
IM CON DEL ST

ANGINA Infarto no Q Infarto Q Muerte súbita


INESTABLE
ECG CON SUPRA DE ST
ECG CON INFRA DE ST

CK MB

TROPONINAS
PCR
ANATOMIA CORONARIA
• CORONARIA IZQUIERDA: Seno izquierdo
de la válvula aórtica en la porción
ascendente. Da origen a la circunfleja
izquierda y rama descendente anterior
izquierda. Irrigación principal anterior,
septal y lateral del corazón.
ANATOMIA CORONARIA
• CORONARIA DERECHA: Seno
derecho de la válvula aórtica, origina la
marginal derecha y descendente
posterior derecha. Irriga el lado
derecho, cara inferior del ventrículo
derecho.
• El sistema de conducción
Auriculoventricular es irrigado por la
rama AV de la coronaria derecha y una
perforante de la coronaria izquierda.
Evaluación de Enfermedad
Isquémica Cardiaca
Basada en el paciente
• Hx y Examen Físico
• EKG

El paciente se categoriza en 3 grupos


• Dolor de pecho no cardíaco
• Angina Inestable
• IM
FACTORES DE RIESGO
• EDAD
• SEXO
• DIABETES MELLITUS
• DISLIPIDEMIAS
• CARDIOPATIA ISQUEMICA PREVIA
• TABAQUISMO
• NO TRADICIONALES
FISIOPATOLOGIA
• La Isquemia miocárdica en general
ocurre debido a lesiones
ateroscleróticas.
• La Fisiopatología: Lesión del endotelio
vascular, Reclutamiento de macrófagos,
formación de placa de lípidos, Adhesión
plaquetaria, y factores locales tales
como; fuerzas lacerantes, tono
coronario, presión de perfusión
coronaria.
Daño al endotelio
vascular

ISQUEMIA
Formación de la Correlación
placa de ateroma clínica

Circulación
colateral

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Endotelio vascular coronario

Crecimiento vascular
Función plaquetaria
coagulación

Estímulos humorales,
neurales y vasomotores

Fact. Predisponentes
dañan la integridad
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Formación de
la placa de ateroma
Estría grasa
Células espumosas que
protruyen a la luz del vaso

Estrés oxidativo
+ oxidasas de LDL
Modifican fzas. hemodinámicas

Se expresan las
moléculas de adhesión

Acumulación de MQ

Depósito de matriz EC

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1ª. Etapa
↑ compensatorio local
Remodelamiento (+)
Conserva el diámetro

Placa es >40% de la íntima

Falla y comienza
la invasión de la luz

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Angina estable
Angina inestable
Capa fibrosa

Núcleo de lípidos

+ tejido necrótico ↓ capa fibrosa

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Correlación clínica
Síntomas de isquemia miocárdica
• ↑ requerimientos de • ↓ aporte de O2
O2 • X respuesta
• Liberación de NA vasoconstrictora local
– Esfuerzo • ↓ síntesis de sust.
– Estrés Vasomotoras locales
– Emociones
• ↑ síntesis de
vasoconstrictores
directos

Sindromes coronarios 16
Formación de
Desequilibrio entre el vasos colaterales
Aporte y demandas

Esfuerzo
↑ flujo coronario  suplir la deuda de O2 Se magnifica
“Hiperemia reactiva”
Generando isquemia del
miocardio subyacente
Insuficiente para cubrir la demanda

El tejido se torna isquémico

Conforme la sangre cruza la estenosis


↓ presión de perfusión

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Aturdimiento
• Recuperación del miocardio después de la
isquemia
• Depende oclusión coronaria prolongada

Pérdida de la sensibilidad
al Ca de los miofilamentos Daño de los radicales
de H en el músculo

Sindromes coronarios 18
Miocardio hibernante
↓ metabolismo del
miocito
Debida a estenosis
Coronaria crónica

Cantidad de sangre que


le llega es suficiente

Mantiene la viabilidad
pero no la función

La función se recupera al
reestablecer el flujo coronario

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Disfunción endotelial
(ON, PGI2, ET, etc.) Factores de riesgo
cardiovascular

Lesión
Inflamación,
endotelial
apoptosis,
quimiotaxis, mitosis,
proliferación
Migración celular/Paso de macromoléculas autorregulación

Depósito subendotelial
Colesterol (inicio del ateroma)
Proliferación
celular

Factores
quimiotácticos Oxidación
Fisiopatología
OFERTA
DEMANDA
Disminuida de O²
Aumentada de O²

Ejercicios
Disminución brusca
Del riego sanguíneo
Fiebre
En una rama de las
Emociones
Coronarias

En reposo
luz vaso llenado Hb
Fisiopatología
Otros mecanismos que pueden causar este
Síndrome

1. Sobrecarga de volumen. Insuficiencia Aórtica,


Insuficiencia Mitral
2. Sobrecargas de presión. Hipertensión Arterial,
Estenosis Aórtica
3. Reducción del aporte de oxígeno. Anemias,
grandes alturas, COR pulmonar crónico
Fisiopatología
• Otros mecanismos que pueden causar
este Síndrome

4. Afecciones con volumen minuto bajo


Estenosis Mitral, Estenosis Pulmonar,
Miocardiopatías
5. Trastornos del ritmo. Taquicardia
Paroxística
Síndrome de Angina de Pecho
Síntomas y Signos

Dolor retroesternal
Sensación de muerte inminente
Naúseas y vómitos
Disnea, palpitaciones
Palidez y sudoración
SINTOMAS ACOMPAÑANTES
1. Sensación de angustia o de muerte inminente.

2. Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos,


etcétera.

3. Otros síntomas: disnea, palpitaciones, palidez,


sudación. A veces aparecen los signos físicos de
la enfermedad subyacente.
SINTOMAS Y SIGNOS
Semiografía y semiogénesis
Dolor

Retroesternal, después del esfuerzo,


profundo, constrictivo.Irradiación, brazo
izquierdo, maxilar inferior. Asociación,
inervación refleja simpática del corazón
SINTOMAS Y SIGNOS
Semiografía y Semiogénesis

Dificultad respiratoria

Elevación de la presión diastólica terminal


del ventrículo izquierdo . Aunque la
angustia asociada al dolor también
conduce a hiperventilación
ANGINA DE PECHO
Clasificación
ESTABLE CRÓNICA Empeoramiento
progresivo
Reciente comienzo
Reposo
INESTABLE Prolongada
Post infarto
Prinzmetal
Angina Prinzmetal
• El espasmo de las arterias coronarias es una causa de niveles
inadecuados de oxígeno

• Incidencia: 4: 100.000 personas y alrededor del 2% de los pacientes


con angina.

• Puede ser "silencioso“

• Puede producir angina estable o angina inestable

• Generalmente aparece como angina variante, un tipo de dolor


torácico que se cree se debe a disfunción endotelial

• Los espasmos prolongados pueden incluso provocar un ataque


cardíaco.

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Fisiopatología
• Se presenta secundaria a una
trombososis coronaria:
• Liberación de gránulos a plaquetarios.
• Tromboxano A2
• Serotonina
• Trombina
• Disfunción endotelial
• la liberación de NO endotelina
• Favorece el efecto de la trombina y Ach.

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Causas
• Abstinencia de alcohol
• Estrés emocional
• Exposición al frío
• Medicamentos que causan estrechamiento de
los vasos sanguíneos (vasoconstricción)
• El consumo de cocaína y cigarrillo.

Sindromes coronarios 31
Síntomas
• Dolor torácico: opresivo ,aplastante, severo y
puede irradiarse al cuello, la mandíbula, el
hombro o el brazo.
• El dolor:
• Suele ocurrir en reposo
• Puede ocurrir a la misma hora cada día,
generalmente entre la medianoche y las 8:00
am.
• Dura de 5 a 30 minutos
• La persona puede perder el conocimiento.
• Hay alteraciones en el segmento ST pero no
Sindromes coronarios 32
evoluciona a Q patológicas.
AN G I NA I N E STAB LE

Concepto

Angina de esfuerzo de aparición reciente,


con patrón cambiante de un día a otro y
que es provocada por grados de esfuerzo
variables. Puede aparecer como Angina
en reposo o Angina nocturna
Clasificacion Canadian Cardiovascular
Society
Clasificacion NY Heart Association
(NYHA) 1964 Committee of the NYHA
I Ausencia de angina para una actividad
física habitual
II Angina para una actividad física habitual
III Angina para una actividad física inferior a
la habitual
IV Angina para el mínimo esfuerzo físico o
en reposo
CLASIFICACION DE LA ANGINA
DE PECHO
(según la OMS)
A) ANGINA DE ESFUERZO
- Angina de esfuerzo de reciente comienzo
- Angina de empeoramiento progresivo
- Angina de esfuerzo estable
B) ANGINA DE REPOSO
C) ANGINA INESTABLE AGUDA
ANGINA INESTABLE AGUDA

Angina de esfuerzo de reciente comienzo 22%

Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo 62%

Angina de reposo (espontánea) 15%


Fisiopatologia

Sindromes coronarios 38
Fisiopatologia

Sindromes coronarios 39
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A. PADECIMIENTOS
CARDIOPULMONARES
- Valvulopatías aórticas
- Miocardiopatías primarias
- Pericarditis
- Aneurisma disecante aórtico
- Prolapso mitral
- Embolia o infarto pulmonar
Síndrome Anginoso
diagnóstico diferencial con enfermedades
no cardiopulmonares

Condritis esternal
Fracturas costales
Espondilosis cervical
Diag. diferencial Esofagítis por reflujo
Hernia Hiatal
Úlcera Péptica

Pericarditis
Patologías de vesícula biliar
ISQUEMIA SILENTE

Se detectan alteraciones de ST-T


fundamentalmente supradesnivel
en pacientes que no refieren
dolor, lo que sugiere una crisis de
isquemia sin traducción clinica
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
ELECTROCARDIOGRAMA

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

PRUEBAS ERGOMÉTRICAS

ANGIOGRAFÍA CORONARIA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 ELECTROCARDIOGRAMA puede presentar, durante el


dolor, depresión del segmento ST de 1 mm o más con onda
T aplanada o negativa.

 LEUCOGRAMA No existe leucocitosis



 ERITROSEDIMENTACION es normal

 TRANSAMINASA GLUTÁMICO PIRUVICA así como


otras enzimas son normales
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 PRUEBAS ERGOMÉTRICAS pruebas de esfuerzo, las
que se realizan mediante la bicicleta ergométrica y la estera
Rodante (treadmill).

 ECOCARDIOGRAFIA

 GANMAGRAFÍA POR RADIO ISÓTOPOS Talio 201 y el


pirofosfato y otros.

 ARTERIOGRAFIA CORONARIA

 TEST DE HOLTER
TRATAMIENTO DE LA ANGINA DE PECHO

Encaminado a suprimir o espaciar las crisis


dolorosas

A) Tratamiento Médico

B) Tratamiento Quirúrgico