Semiologia do

sistema
Endócrino
Dr. Julio Cesar Farfan Aspilcueta
Endocrinólogo
UCSM
Anatomia do Cérebro – Hipotálamo/Hipófise
Manifestações Clínicas das Doenças
Hipotalâmico -Hipofisárias
La adenohipófisis
es quien produce
mayor cantidad
 Hiperpituitarismo de hormonas

 Hipopituitarismo

 Efeito de massa local

 Doenças da neuro-hipófise
HIPERPITUITARISMOS
ACROMEGALIA/ GIGANTISMO
ETIOLOGIA: Enfermedad producida por uma tumoracion o
crecimiento a nível hipofisiario produtor de GH, este tumor
productor de GH si:
• La Produce antes de que se cierren los núcleos de
crecimiento( antes de la pubertad)se llama
GIGANTISMO ( x eso las personas comienzan a crecer
bastante)
• La produce luego de que se cerraron los núcleos de
crecimiento, em um estado de adultez se llama
ACROMEGALIA (aqui no hay crecimiento longitudinal de
la persona, sino de engrosamiento)
• La GH es liberada del tumor, passa por higado alli se
produce el IGF1 (factor de crecimiento similar a la
insulina), que actua a nível de los núcleos hipofisiarios
para que haya el crecimiento, MIENTRAS NO HAYA ESA
ACTUACION NO HABRA CRECIMIENTO DE LOS ORGANOS
 Acromegalia
 Etiologia: Enfermedad producida por uma tumoracion o
crecimiento a nível hipofisiario produtor de GH, este tumor
productor de GH:
• La produce luego de que se cerraron los núcleos de
crecimiento, em um estado de adultez se llama
ACROMEGALIA (aqui no hay crecimiento longitudinal de la
persona, sino de engrosamiento), estos pacientes tienen:
Facie Abotagada, crecimiento de la nariz, menton,
engrosamiento y crecimiento de dedos, crecimiento de
lengua.
• La GH es liberada del tumor, passa por higado ali se produce
el IGF1, que actua a nível de los núcleos hipofisiarios para que
haya el crecimiento, MIENTRAS NO HAYA ESA ACTUACION NO
HABRA CREIMIENTO DE LOS ORGANOS

• Cuando hay aumento de GH, crece no solo lo externo, sino

tambien todos los organos internamente, otras
manifestacione clinicas son:
 Manifestaciones Clínicas:
 DIASTEMA: al crecer la mandíbula, hay separacion de
diente a diente
 Fácie acromegálica: cabeza anormalmente grande, com arcadas
supra-orbitárias proeminente.
 Pele aspera e com poros dilatados: deja humeda la mano(sudor)
con olor característico no agradable
 Tórax em forma de barril
 Cefaléia continua: por la tumoracion a nível de Hipofisis
 Fraqueza(debilidad) muscular generalizada
 Distúrbios visuales: por el crecimiento del globo ocular, lo
protruye hacia afuera, puede haber elongacion del nervio optico.
 Hipertrofia das partes moles(extremidades e face): dedos
gruesos grandes
 Alterações ósseas: os ossos das extremidades se encurvam,
prognatismo
 Sudorese excessiva de forte odor
 Visceromegalias generalizadas; TODAS las VISCERAS crecen
 Parestesias (Síndrome do Túnel do Carpianoque es x lo
que vienen a la consulta): como hay crecimiento oseo
comprime la cintilla carpiana y provoca dolor, parestesia,
cianosis por la no irrigacion em mano
 Artralgia: dolor articular
 Diabetes: desencadenada por la mayor produccion de
glucosa de estos pacientes
 Alteraçioneses sexuales
 Tienen HIPOTIROIDISMO: X excesivo crecimiento de la
tiroides, que no satisface la necesidad de hormona que
necessita el organismo que há crecido.
• No se sabe cual es la razón del crecimiento de ese tumor productor de GH, pero
generalmente estos pacientes vienen ala consulta cuando tiene tumoraciones de
macroadenomas (tumor>10mm). El mayor problema que tienen estos pacinetes es el
visual, ya que el tumor va creciendo y hace compresión a nivel de quiasma óptico que
lleva a ceguera tubular, porque el campo visual va disminuir, y no ve los campos
temporales, mira en forma de tubo. Entonces al tener este tipo de pacientes le hacemos:
DIAGNOSTICO
• Dosaje de Gh
• RX de huesos generalmente de planta de pie
• RM de hipófisis
• Dosaje de todas las hormonas que se producen en hipófisis (TSH, LH, ACTH, GH,
Prolactina); ya que se supone que si hay un tumor en esa zona, no solo esta produciendo
GH sino también otras hormonas.
• Los resultados revelan: GH elevada, para tener mayor certeza pedimos:
• El factor de crecimiento similar a insulina, que debe estar elevado
• Ademas se hace Supresion de la GH: consta en pesar al paciente generalmente son
pacientes pesados, si es más de 70 Kg, usamos la glucosa anhidra 100 gramos. Se saca en
ayunas Gh, se le da la glucosa anhidra, se saca sangre y se dosa GH a los 90 y 120
minutos. Si la patología es causado por tumor hipofisiariosdebemos esperar que haya
disminución de la producción de Gh por la sobrecarga de glucosa. (se puede equivocar
esto en niños que viene a la consulta por no crecer y esto es generalmente por que
comen mucho dulce que va inhibiendo su GH)
Crecimiento de manos, madibula
 GIGANTISMO
• Antes de la pubertad (antes de que se cierren los núcleos de
crecimiento).
• Sintomas:
- Crescimento linear aumentado
- Aumento da mandíbula, das manos, pies
- Alterações da visão e do campo visual (forma tubular): la
tumoracion a nivel hipofisiario comprime el quiasma
opticoceguera
- Hiperglicemia – hiperatividade das células b das ilhotas
pancreáticas => DIABETES MELITO

• Tratamento:
• Quirurgico del tumor
- Luego: Radioterapia da hipófisis (variable)
* luego de la cirugia (parcial o total de la tumoracion) se vuelve a dosar
hormonas (GH y IGF1) y se inicia um nuevo tratamiento com
cabergolina, para lo poco de tumor que pudo haber quedado regresione
(tratamiento caro).
- Si GH y IFG1 no disminuyeron considerablemente, se hace
radioterapia com acelerador lineal y ali estos pacientes pasan a pan-
hipopituitarismo (se destruye la funcion hipofisiaria), y se debe
 ENANOS
NO HAY PRODUCCION DE GH
 Enanismo Hipotálamo-Hipofisário
 Etiologia: TUMORACION que impide la produccion de GH

 Manifestações Clínicas
- Retardo do crecimento
- Meninos: micropênis, testículos pequenos, escroto
subdesenvolvido e criptorquidia (no hay descenso de
testículos)
- Lábio leporino, dentes incisivos centrais defeituosos e voz de
tonalidade aguda
- Obesidad con acúmulo de gordura en regiones mamárias,
periumbilical o suprapúbica.
- Crises de hipoglicemia matutina
 Tratamento:
• Reposcion de GH, indicada para todas las edades, em personas
com baja estatura y déficit de GH (tratamento caro), se le da x 6
meses a 1 año
Outras síndromes da Adeno-
Hipófise

 Prolactinoma(Adenoma lactotrófico)
↑prolactina → amenorréia; galactorréia; ↓libido disminuido;
infertilidad.

 Adenoma corticotrófico
↑ACTH → hipersecreção adrenal de cortisol= Sd de cushing

 Adenoma gonadotrófico → hipofunção gonodal

secundária

 Adenoma tireotrófico: causa rara de

hipertireoidismo
PROLACTINOMA
• Etiología: Tumor a nivel hipofisiario (adenoma lactotrofico),
que produce mayor cantidad de prolactina. Generalmente
son microadenomas (<10mm).
• Se da mas en mujeres que varones
• Sintomatologia:
Cefaleas intensas
Alteraciones menstruales(irregular), con vida sexual normal
y no queda embarazada
Secreción láctea, no siempre (mas en mujeres que en
hombres)
Dx diferencial:El aumento de prolactina puede ser por
consumir fármacos tipo printeran para la motilidad intestinal.
Pacientes que toman tranquilizantes, ansiolíticos produce
también aumento de prolactina (sin que haya la tumoración).
Pacientes jóvenes con succión de pezón, estimula producción
de leche con aumento de prolactina. Ovarios poli quísticos
• Se pide análisis, dosaje de prolactina ( VN en
mujeres es hasta 22).
• Si resulto: 30, 40… puede ser que la etiología sea
por ovario poli quísticos, manipulación de pezón,
etc..
• Si resulto >100, se piensa en tumor hipofisiario
• Entonces lo que se hace es pedir RM y se
encuentra: microprolactinoma.
Si es microprolactinoma= se da tratamiento
medico(cabergolina= 2tabletas semanales, hasta
por 5 años)
Si es macroprolactinoma= tratamiento quirúrgico
Si solo fue microprolactinoma, no hacer tratamiento
quirúrgico porque se puede causar hipopituitarismo
• La mayor producción de prolactina produce ( causas de consulta):
Inhibición del ciclo menstrual
Impotencia sexual en el varón
Galactorrea en hombres y mujeres
• La prolactina es una hormona que se libera al torrente sanguíneo
actua sobre sus receptores, media la producción de leche luego
del parto, la succión del bebe estimula mayor producción de
prolactina y esta inhibe x acción de la inhibina a anivel ovárico: la
producción de hormonas ováricasentonces no habrá
estrógenos, no hay ovulación, x consiguiente NO HAY
FECUNDACION, es por eso que durante los 3 primeros meses
luego del parto las mujeres no se embarazan.
• SIGNOS y SINTOMAS:
• Prolactina elevada
• Amenorrea
• Secrecion láctea
• Libido disminuido
• Infertilidad
 Manifestações Clínicas da Hipofunção da Adeno-
Hipófise
 Deficiência de TSH → Hipotireoidismo

 Deficiência de ACTH → Hipoadrenalismo

 Deficiência de Prolactina → Ausência de secrecion lactea postparto:

Sd de Sheeham: partos complicadosshock hipovolemicahipoxia hipfisiariano habia produccion de hormonas hipofisiarias. Entoces
presentaban: caisa de la cola de la ceja, perdida de vello pubico, axilar, deposiciones liquidas, decaimiento, hipotension. Eso porque no va
haber produccion de ACTH, no habra cortisol, y no va haber mantencion del medio interno. Por outro lado tambn tenian edemas, porque
no tenian TSH-->no habia hormona tiroidea (catabolica).

 Deficiência de GnRH→ Amenorréia e infertilidade(mulher);

↓Libido, impotência e perda de pêlos
púbicos e axilares(homem).
 Síndromes da Neuro-Hipófise
 Diabetes insipidus hipotalâmico(central)
↓ADH → Poliúria → ↑ Na e osmolaridade sérica → Polidipsia

 Síndrome da secreção de níveis inapropriadamente altos de ADH (SIADH)

↑ADH → reabsorção de quantidades excessivas de água
↓
hiponatremia
edema cerebral
↓
disfunção neurológica

Obs.: O volume sanguíneo permanece normal e não ocorre edema periférico

Anatomia do Pescoço
Tireóide
 Manifestações Clínicas das Doenças Tireoidianas

• Liberação excessiva dos hormônios

tireoidianos

• Deficiência desses hormônios

• Tumores
 Hipertireoidismo
 Etiologia

 Manifestações Clínicas
- ↑ taxa de metabolismo basal
- Pele mole, quente e eritematosa
- Intolerância ao calor
- ↑ sudorese
- Perda de peso
- Aumento de apetite
- Manifestações cardíacas: ↑ DC, taquicardia, palpitações e cardiomegalia, arritmias
- Sistema neuromuscular: ↑ atividade do SNAS → tremores, hiperatividade, ansiedade, dificuldade de concentracion, insomnio
- Alterações oculares
- Sistema gastrointestinal: hipermotilidade intestinal, diarréia
- Sistema esquelético: ↑ reabsorção óssea → osteoporose

 Diagnóstico e Tratamento
 Hipotireoidismo
 Etiologia: mala producccion de hormona tiroidea

 Tipos
- Primário tireoprivo X bociogênico: alteracion de la glandula tiroidea
- Secundário: a nivel de hipofisis
- Terciário (Central): a nivel de hipotalamo
- Cuaternario: a nivel de receptores

 Manifestações Clínicas Clássicas:

- Cretinismo
- Mixedema
 Cretinismo
 Hipotireoidismo na infância

 Etiologia

 Manifestações Clínicas:
- Deficiência no desenvolvimento do sistema esquelético e
do SNC(retardamento mental grave)
- Baja estatura
- Características faciales rudas
- Protrusion de la lengua
- Hérnia umbilical
 Mixedema
 Hipotireoidismo em niñpos es mas pronunciado que em adultos

 Manifestações Clínicas:
- Fadiga generalizada, apatia e lentidão mental
- Letargia
- Intolerância ao frio
- Aumento de peso
- ↓ DC → dispepsia↓ capacidade física
- ↓ atividade do SNAS → constipação e ↓ sudorese
- Pele fria e pálida
- Edema
- Alargamento dos aspectos faciais
- ↑ volume da língua
- Rouquidão

 Diagnóstico Laboratorial
 Outras síndromes da Tireóide
• Tiroiditis: Son procesos inflamatorios de la glandula tiroidea, se pueden producir por
problemas virales, autoinmunitarios, bacterianos, linfomas. Tiene 3 momentos:
proceso inicial: inbflamatorio, la glandula tiroidea em forma de defensa libera
>cantidad de hormonas tioroideas y se entra em la fase de hiperfuncionamiento
tiroideo, como finalmente es autoinmune, la glandula se va destruyendo pococ a
poco y llega um momento que se normaliza la cantidad de hormona tioidea y luego
pasa a hipofuncion, porque ya se destruyo >cantidad d gladula
tiroidea:hipotiroidismo
 Tireoidite
 Inflamação da tireóide

 Tipos mais comuns:

- Tireoidite de Hashimoto(linfocítica crônica): causa mais comum de hipotireoidismo em

áreas onde os níveis de iodo são adequados.
 Insuficiência tireoidiana gradual devido à destruição auto-imune da glândula

- Tireoidite subaguda(granulomatosa)
 Infecção viral ou processo inflamatório pós-virótico

- Tireoidite linfocítica subaguda(indolora)

 Hipertireoidismo
 Enfermedad de Graves
• Causa mais comum de hipertireoidismo
endógeno

• Tríade Clínica:
 El hipertiroidismo debido al aumento difuso y tiroides
hiperfuncional
 Oftalmopatía infiltrativa resultando en exoftalmos
 Dermopatía infiltrativa localizada ( mixedema
pretibial )
 Semiologia do
sistema endócrino
Edson Brambate
Danielle Fernanda
IV semestre – 2010.1
 Gl. Paratireóides
• Localização: detras de la glandula paratiroides
• Tamanho
• Função
• Produção do paratormônio (PTH)
 Funções do PTH
•  reabsorção tubular de Ca2+ pelos rins
•  conversão de vit. D em seu metabótilo ativo (rins)
•  excreção urinária da fosfato
•  absorção de Ca2+ pelo TGI

• Em suma, temos :

 [Ca2+ ] sérico  produção de PTH

feedback -
produção de PTH [Ca2+ ] sérico
Hiperparaitreoidismo
• Hipersecreção de paratormônio (PTH)

• Classificação :

• Primário  hipersecreção autônoma; s/ distúrbios homeostáticos

• Secundário  hipersecreção decorrente de distúrbios homeostáticos que cursem com

hipocalcemia crônica, o que estimula hiperatividade compensatória das gl. paratireóides (IRC
p. ex.)

• Terciário  hiperparatioidismo secundário que se torna primário (irreversível apesar da

eliminação da causa)
¿Como sabemos que tiene hiperparatiroidismo?
• Ecografia
• Gamagrafia
• Concentraciones de Ca: ionico y serico
• Fracturas patologicas: x disminucion de la concentracion de Ca en
hueso
TTO: quirurgico, sacar el adenoma paratiroideo, para que no siga
produciendo PTH
Hiperparatireoidismo primário

• Causas :
• Adenoma – 85 – 95%
• Hiperplasia primária – 5 – 10 %
• Carcinoma ~ 1%
Hiperparatireoidismo primário - Anamnese
• Inicialmente assintomático  hipercalcemia e  PTH sérico
• Manifestções clínicas de calculos renales
• Cólicas nefréticas, sd. obstrutivas, infecções de repetição do TU, litíase renal c/ eliminação freqüente de cálculos,
nefrocalcinose (que pode levar a insuficiência renal em casos graves), poliúria, polidipsia
• Sd. Esquelética
• Osteosporose (precoce ou agravamento), fraturas patológicas, deformidades ósseas, tumores ósseos, osteíte
fibrosa cística, fraqueza muscular, fadiga
• Manifestações gastrointestinais
• Náuseas, vômitos, emagrecimento, anorexia, constipação
• Manifestações neuropsiquiátricas
• Depressão, adinamia, distúrbios do sono e da memória, irritabilidade, bradipsiquismo
• Manifestações cardíacas
• Calcificações de valvas mitral ou aórtica e suas conseqüencias
Hiperparatireoidismo primário – Exame físico

• Sintomas de nefrolitíase

• Deformidades ósseas, amiotrofias, perdas de dientes e fixação

precária dos remanescentes, hipocromia de mucosas, sinais de
fractura reciente

• Presença de nódulos à palpação cervical

Hiperparatireoidismo primário – Propedêutica complementar

• Exames laboratoriais
• calcemia  [Ca2+]
• fostatemia  [PO43-]
•  fostatase alcalina
•  calciúria
•  PTH
• Exames de imagem
• Rx. (perda óssea > 30%)  desmineralização, calos ósseos, achatamento de vértebras,
calcificações ectópicas, cálculos no trajeto renoureteral
• Densitometria óssea
• US cervical
• Cintilografia
Hiperparatireoidismo primário – Diagnóstico diferencial

• Obs.: Em pcte. ambulatorial  principal causa de hipercalcemia

• Hiperparatireoidismo secundário
• Osteosporose
• Osteomalácia
• Intoxicação por vitamina D
• Uso crônico de tiazídicos ou lítio
• Tumores
Hipoparatireoidismo
• Secreção insuficiente de PTH ou inação periférica do hormônio (inatividade
hormonal ou insensibilidade dos órgãos-alvo)

 [Ca2+ ] sérico  produção de PTH

feedback -
produção de PTH [Ca2+ ] sérico
Hipoparatireoidismo
• Causas :
• Iatrogênico  induzido cirurgicamente pela remoção inadvertida das gl. paratireóides
durante tireoidectomia

• Auto-imune

• Genético

• Familiar

• Ausênsia congênita
Hipoparatireoidismo - Anamnese
• Sinais e sintomas de hiperexcitabilidade neuromusclar
• parestesias , cãibras, espasmos musculares, estridor laríngeo
• tetania com ou sem opistótono
• Alterações neurais e psíquicas
• Irritabilidade, depression, reações paranóides, surtos psicóticos
• convulsões não associadas à perda de consciência, incontinência esfincteriana ou
não precedidas de aura
• Outros
• erupção tardia dos dentes, fragilidade dentária, baixa progressiva da visão (cataratas)
Por la deficiencia de Ca
Hipoparatireoidismo –
Exame físico
• TETANIA
• cicatrizes cirúrgicas no pescoço

• hipoplasia e formação defeituosa do esmalte dos dentes

• anodontia por não-erupção
• vitiligo
• monilíase mucocutânea
• oligofrenia

• Sinal de Chvostek
• Sinal de Trousseau (“mão de parteira”)
 Sinal de Chvostek

Sinal de Trousseau