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• Infertilidad:
– En el 20% al 40% de los hombres con clamidia y
gonorrea no tratadas
– En el 55% al 85% de las mujeres con una EPI no
tratada
• Infección gonocócica
diseminada:
En ambos sexos, el cuadro
combinado de septicemia
con alguna otra patología
asociada (artritis, lesiones
dermicas, meningitis,
endocarditis etc.) se
denomina infección
gonocóccica diseminada
(IGD) y sólo afecta a 1-3%
de los pacientes (Nowicki,
1999)
Formas clínicas
• Infección rectal: Mujeres
La mayoría ocurren sin contacto sexual
rectal reconocido.
Resultado de la contaminación
perineal con secreciones cervicales
infectadas
La mucosa rectal está infectado en un
35-50% de las mujeres con cervicitis
gonocócica
Es el único sitio de la infección en
aproximadamente 5 % de las mujeres
con gonorrea y 40 % de hombres
homosexualmente activos.
Síntomas:
En las mujeres , la gonorrea rectal por
lo general es asintomática .
Aunque algunos casos , especialmente
en HSH , son asociados con la proctitis
abierta.
Formas clínicas
• Infección rectal: Varones
Entre los HSH , la gonorrea
rectal se debe a la inoculación
directa a través del recto
receptivo en el coito.
Infección rectal ocurre
raramente, o nunca, en
hombres heterosexuales.
Es el único sitio de la infección
en aproximadamente 5 % de
las mujeres con gonorrea y 40
% de hombres
homosexualmente activos.
Síntomas:
En algunos casos ,
especialmente en HSH , son
asociado con la proctitis
abierta .
Formas clínicas
• Infección rectal:
Muchas son asintomáticas.
Síntomas:
Prurito anal.
Secreción mucopurulenta sin dolor (a menudo se
manifiesta sólo heces revestidas por exudado.
Escasa sangrado rectal.
Síntomas de proctitis abierta , incluyendo dolor
rectal severa, tenesmo y constipation.
Examen Fisico:
Inspección del ano sólo ocasionalmente muestra
eritema y descarga anormal.
Anoscopia: comúnmente revela exudado mucoide
o purulento (a menudo localizados en las criptas
anales ) , eritema, edema , friabilidad u otros
cambios inflamatorios de la mucosa.
Varios estudios han sugerido que menos del 10 %
infecciones gonocócicas rectales en los hombres
y las mujeres son sintomáticos .
Formas clínicas
• Faringitis gonocócica:
Entre los pacientes con gonorrea, la
infección faríngea se produce:
En el 3-7% de los hombres
heterosexuales
En el 10-20% de mujeres
heterosexuales
En el 10-25% de los hombres
homosexuales activos
infección se transmite a la faringe por
contacto sexual orogenital
y se adquiere de manera más eficiente
mediante la felación que por
cunnilingus.
90% asintomáticas.
Faringitis, amigdalitis, linfadenopatia
cervical, fiebre.
Formas clínicas:
• Otros sitios:
Conjuntivitis gonocócica
del adulto: Por auto
inoculación en
pacientes con gonorrea
anogenital.
Reinfecciones
• Las reinfecciones por N. • No hay vacuna
gonorrhoeae son muy
comunes, debido a que el
microorganismo produce
hidrolasa de IgA y a que la
respuesta inmune suele
ser pobre, con escasas
células de memoria y
bajos títulos de
anticuerpos séricos
(Hedges, 1999; Hopper,
2000).
DIAGNOSTICO
Cultivos: Thayer martin sensibilidad: 80 – 95%
Coloración GRAM de las secreciones.
PCR.
Pruebas Inmunologicas. Antigeno anticuerpo
Pruebas serologicas.
Diagnostico
Coloración GRAM de las
secreciones. Diplococos
en los PMN
Diagnostico
Coloración GRAM de las
secreciones. Diplococos
en los PMN
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
http://www.bashh.org/BASHH/Guidelines/Gui
delines/BASHH/Guidelines/Guidelines.aspx
Chlamydia trachomatis
• Cuadros Clínicos:
Uretritis.
Cervicitis.
Salpingitis,
Faringitis, conjuntivitis
Bacteriemia,
Artritis, y otras
Chlamydia trachomatis
• Epidemiologia:
• Transmisión horizontal.
Transmisión sexual.
Transmisión niño niño: tracoma (ceguera)
• Auto inoculación: Mano - ojo
• Transmisión vertical:
Los bebés expuestos a C. trachomatis
durante el paso por el canal del parto
infectado también pueden adquirir la
infección y pueden desarrollar una serie
de enfermedades, incluyendo la
conjuntivitis y neumonía.
Al menos el 60-70% de los bebes
expuestos adquieren infección.
Ni C. pneumoniae ni C. psittaci es
sexualmente transmitida en los seres
humanos
Biología
• Bacteria intracelular.
• Las chlamydias son
microorganismos
que poseen pared
celular y membranas
bastante análogos en
la estructura de las
paredes celulares de
bacterias gram-negativa
Biología
• Tiene 2 formas:
Cuerpo elemental:
Compacto, estable.
Persiste con éxito en el medio
ambiente extracelular.
Metabólicamente inactivo.
Forma infectante
Cuerpo reticular:
Altamente lábil.
No sobrevive fuera de la célula
huésped.
Forma metabólicamente activa
No infecciosa
La fagocitosis inducida y la
prevención de la fusion con el
fagolisosóma, son los principales
factores de virulencia de este
organismo
Patogenesis
Parasito intracelular.
Destrucción celular.
Respuesta inmunitaria –
Inflamatoria
Cicatrizacion. Proceso final
que produce el daño
tubarico y el daño ocular.
Celula huesped: Celula
epitelial escamocolumnar
– columnar.
Epidemiologia
• 89 millones de casos en
el 2001 según la OMS.
• 2004: 929,462 casos
reportados siendo la
enfermedad reportada
mas común en USA.
Formas clínicas
• Podogore en un estudio en
personal militar sobre
uretritis:
11% de casos asintomáticos
para Chlamydia t.
2% de casos asintomáticos en
gonorrea
• La prevalencia de la infección
en estudios de prevalencia ha
sido de un 3% en mujeres
asintomáticas en encuestas
basadas en la comunidad
• Durante el embarazo, el 3-7%
de las mujeres son positivas a
clamidia.
Formas clínicas
• En general, infecciones
causadas por C. trachomatis
tienden a ser menos
abruptas en su inicio y están • Infecciones por chlamydia
más a menudo son pausi asintomaticas.
caracterizadas por no
síntomas o con síntomas • Son intracelulares y tiempo
más leves que en el caso de de duplicación mas largo que
las infecciones gonocócicas. al de los gonococos
• Uretritis:
Los hombres desarrollan
uretritis 1 a 3 semanas post
infección.
• Uretritis y proctitis en ambos
sexos
• En la mujer: cervicitis,
endometritis salpingitis, EIP,
peritonitis y perihepatitis
superponibles a los
producidos por el gonococo.
Diagnostico
• Cultivo celular • Pruebas serologicas:
• Test antigeno anticuerpo (ELISA): • No se usa ampliamente.
Especificidad: > 99% • Títulos presentes puede reflejar que el
Usando antigenos del LPS de cla paciente haya tenido una infección
membrana celular previa.
Cervix Sensibilidad 60-80% • El presencia de los síntomas no
Orina Sensibilidad 40 – 50% siempre es de inicio abrupto por lo
• Detección de ADN – ARN: tanto cuando se pide el estudio se
Especificidad >99% detecta IG G mas no Ig M.
• Sensibilidad: Orina 90–96% para la • Reacción cruzada a chlamydia
detección de uretritis por chlamydia pneumoniae
en hombres, y 69–96% para uretritis
por chlamydia en mujeres.
• Sensibilidad para muestras
endocervicales esta en el rango de
81% - 100%.
Tratamiento
Tratamiento
MANEJO EN ITS
Etiológico
Clínico
Sindrómico
Manejo Etiológico
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Sífilis
• También se conoce como
Lues.
• Etiologia:
Bacteria treponema
pallidum y transmitida
por contacto sexual sin
protección. El treponema es una espiroqueta
• Evoluciona por etapas, difícil de cultivar. Muy sensible al
cada una con sus Calor: muere a los 42ºC
síntomas característicos ,
que en ocasiones
desaparecen pero la
enfermedad puede
continuar progresando si
no se trata.
Sifilis
• Periodo de incubación: Sífilis primaria.
El período de Sífilis secundaria
incubación medio es de Sífilis terciaria
tres semanas (varía de
tres a 90 días).
Sífilis primaria
• Pápula en el lugar de inoculación
que rápidamente se erosiona
dando lugar al chancro.
• Ulcera de base limpia e indurada,
no exuda y es poco o nada
dolorosa.
• Pueden ser únicos o múltiples
(pacientes inmunodeprimidos)
siendo los treponemas
fácilmente demostrables en estas
lesiones.
• Los genitales externos son los
lugares más frecuentes donde
aparece el chancro, seguidos del
cuello uterino, boca, área
perianal, etc.
Sífilis primaria
• En ocasiones: Linfadenopatía regional
que no es supurativo.
• El chancro cura al cabo de tres a seis
semanas, sin lesión residual. La
adenopatía persiste un poco más.
• Las espiroquetas . Son identificadas
mediante la observación directa con
campo oscuro o por detección de
antígeno por inmunofluorescencia.
• También puede efectuarse el
diagnóstico mediante la detección de
anticuerpos. Por regla general, éstos
aparecen entre una y cuatro semanas
después de la formación del chancro
Sífilis secundaria
• Inicio: dos y ocho semanas después de la
aparición del chancro, pudiendo estar éste
presente todavía.
• Diseminación hematógena: Los treponemas
invaden todos los órganos y la mayoría de
los líquidos orgánicos.
• La sífilis secundaria: Lesiones mucocutáneas
múltiples y signos generales.
• Lesiones mucocutaneas: Uno de cuatro
patrones: macular, papular, maculo-papular
y pustular
• La más frecuente es el exantema,
maculopapular o pustular, que puede
afectar a cualquier superficie del cuerpo,
persistiendo de unos días a ocho semanas.
No pruriginosas
• La localización en palmas y plantas sugiere el
diagnóstico.
Sífilis secundaria
Clamydia rachomatis
Transmisión sexual
macrofagos. propagación:
Cuadro clínico
• Período de incubación: 5 a 21
días.
• Luego aparece una lesión cutánea
genital, a veces una vesícula o sólo
una erosión, que desaparece
rápidamente (solo en 1/3 de
varones y casi nunca en mujeres).
• Después aparecen grandes
adenopatías inguinales
(típicamente unilaterales) que
evolucionan a la supuración
(bubos), en relación a estos
aparecen síntomas generales
como fiebre, artralgias, etc.
• Hinchazón y enrojecimiento de la
piel en el área inguinal
Cuadro clínico
• Adenopatías inguinales
con tendencia a la
fistulización y posterior
cicatrización
espontánea a lo largo
de varios meses.
• Abscesos y estenosis
• Complicaciones:
Obstrucción linfática
con elefantiasis genital.
Estenosis del canal anal.
Diagnóstico
Muestra: Genitales y ganglios
linfáticos (es decir, de frotis de la
lesión o de aspirado ganglionar).
• Pueden hacerse Tinción de
Giemsa, cultivo, inmuno
fluorescencia directa, o la
detección de ácido nucleico.
• IFD en los exudados (más
sensible)
Serología: Títulos Ig M, Ig G no se
recomiendan en infecciones
urogenitales
Tratamiento
Granuloma inguinal
• Donovanosis o
Granuloma venéreo.
• Enfermedad bacteriana
producida por el bacilo
gramnegativo Klebsiella
granulomatis (antes
conocida como
Calymmatobacterium
granulomatis.
• CIE-10: A58
Biología
• Calymmatobacterium
granulomatis.
• Bacilo gramnegativo
capsulado.
• Endémica de áreas
tropicales y
subtropicales.
Cuadro Clínico
Período de incubación de 1 a 12
semanas.
Papula y luego una úlcera no
dolorosa de base eritematosa y
sangrante.
Frecuentemente rodeada de
pequeñas lesiones satélites
producidas por autoinoculación.
Se acompaña de un aumento de
volumen inguinal (pseudobubo)
por un proceso granulomatorio del
tejido subcutáneo. Pápula/nódulo
que ulcera en unos cuantos días.
• Úlcera eritematosa con
granulación tisular en la base y
bordes bien definidos.
• Nódulos indoloros, friables.
Cuadro Clínico
Período de incubación de 1 a 12
semanas.
Pápula y luego una úlcera no dolorosa
de base eritematosa y sangrante,
lentamente progresivas.
Frecuentemente rodeada de pequeñas
lesiones satélites producidas por
autoinoculación.
Se acompaña de un aumento de
volumen inguinal (pseudobubo) por un
proceso granulomatorio del tejido
subcutáneo.Pápula/nódulo que ulcera
en unos cuantos días. No
linfadenopatia regional Infección extragenital puede ocurrir con la
• Úlcera eritematosa con granulación extensión de la infección en la pelvis, o puede
tisular en la base y bordes bien difundir a los órganos intraabdominales, los
definidos. huesos o la boca. Las lesiones también pueden
• Nódulos indoloros, friables. desarrollar una infección bacteriana
secundaria y pueden coexistir con otros
patógenos de transmisión sexual.
Diagnóstico
• El agente causal es difícil de
cultivar, y el diagnóstico requiere la
visualización de cuerpos de
Donovan con tinción oscura en la
preparación del tejido o biopsia
• Muestra: Frotis o biopsia
preparados de los bordes de lesión
activa.
• Tinciones: Wright, Giemsa,
Leishman.
• CUERPOS DE DONOVAN.
Inclusiones intracelulares en el
citoplasma de los macrófagos e
histiocitos.
Tratamiento
• Periodo de incubación
– De 2 a 3 meses
• La razón de la alta recurrencia no está clara, se piensa que puede ser causada por
la reinfección o por la activación del VPH persistente en un reservorio endógeno.
• Estudios sugieren que los VPH 6 y 11 están presentes en los folículos pilosos de los
pacientes con verrugas genitales o antecedentes de verrugas genitales recurrentes
II. CITOTÓXICOS:
a) Podofilina 25-30% preferentemente en tintura de benjuí compuesta. Las
preparaciones envejecen, es conveniente renovarlas cada 6 meses.
III. INMUNOMODULADORES
a) Interferón alfa-2b intralesional para lesiones recalcitrantes que no responden a
otros tratamientos.
Infecciones de transmisión sexual pautas de tratamiento – actualización.
Sociedad Argentina de Dermatología 2008
Tratamiento de verrugas genitales externas
• ACIDO TRICLOROACETICO
• CIRUGIA
– Electrocoagulación
– Láser
– Escisión