Equipo 3.
Martinez Pérez Alejandra, Sanchez Isunza Paulina, Solache García Miriam
Trichuris trichuira
Imagen 1 T. trichuira
Taxonomía.
Reino: Animalia
Phylum: Nematoda
Clase: Adenophorea
Orden: Trichurida
Familia: Trichuridae
Género: Trichuris
Especie: Trichuris trichuira
Morfología
El parásito adulto es un gusano blanco de
aproximadamente 3-5 cm de longitud; como
el resto de nematodos las hembras son más
grandes que los machos. Los dos tercios
anteriores representa la parte más delgada
del parásito, mientras que el extremo
posterior es más grueso, simulando
estructuralmente a un látigo. En el extremo
anterior del parásito encontramos una
estructura en forma de lanceta que sirve
para adherirse y agredir la mucosa del colon.
El tubo digestivo inicia en el extremo
anterior con la boca, que se continúa con el
esófago, mismo que ocupa toda la parte
delgada del parásito; por otro lado el
intestino y los órganos reproductores se
localizan en la parte gruesa del parásito. El
extremo posterior de la hembra termina en
forma recta; mientras que el macho termina
en forma curva en cuyo extremo
encontramos la espícula copulatríz y junto a
este desemboca el tracto digestivo en el ano.
Los huevos son muy característicos y fáciles
de identificar, miden 50µ de largo x 25µ de
ancho, doble membrana, color café y tapones
en los extremos conocidos como apérculos
Transmisión
Trichuris trichuira. tienen un ciclo de vida
directo, y maduran en un solo huésped. El
huésped se infecta cuando ingiere huevos
embrionados del medioambiente. Los huevos
de Trichuris son no embrionados y no son
infecciosos cuando se excretan. El desarrollo
a la etapa infecciosa de un huevo que
contiene las larvas de la primera etapa, lleva
2 semanas o más. El desarrollo larval es muy
sensible a las condiciones ambientales: las
larvas de la primera etapa se desarrollan en
54 días a una temperatura constante de 22ºC.
Epidemiología
La prevalencia de esta parasitosis en el
Sureste Mexicano, las Islas del Caribe y
África, es consecuencia de la pobreza, la
carencia de servicios sanitarios y el
deterioro ambiental, más que de factores
ecológicos.16 El clima tiene, sin embargo,
un efecto decisivo; la tricocefalosis ha
sido infrecuente en regiones áridas del
Norte Mexicano con prevalencia del 0.4%
por 100,000 hab. en Durango, a 3.7% en
Baja California. En contraste a tasas de
363.4% registradas en Campeche a
155.6% de Tabasco. El sol y la sequedad
del desierto destruyen los huevecillos de
este parásito; 60% de los casos clínicos
son registrados en menores de 14 años,
pero la tasa específica de 1-4 años es
86.2, seguido por los escolares de 4-5
años de 58.1, y los menores de un año de
44.0.
Ciclo de vida
Imagen 3 Ciclo biológico
Los huevos de Trichuris trichiura, eliminados
con la materia fecal, se desarrollan en suelos
sombreados y húmedos de regiones tropicales
y subtropicales del planeta y son infectantes 15
- 30 días después. El humano ingiere los huevos
embrionados en alimentos, agua, a través de
las manos contaminadas con tierra y por
geofagia. Los huevos eclosionan en intestino
delgado y se localizan, antes de la fase final de
desarrollo, en el ciego, donde penetran las
criptas de Lieberkuhn y mucosa; las formas
adultas (3 - 5 cm) se alojan en ciego y colon
ascendente, donde permanecen con su
extremo anterior filamentoso (3/5 partes del
cuerpo) embebido en un túnel sincitial,
manteniendo su posición mediante
movimientos de penetración, su estilete bucal,
la acción de enzimas proteolíticas, y proteínas
de excreción/secreción formadoras de poros.
Las hembras inician la oviposición transcurridos
unos 3 meses después de la infección (2 000 -
20 000 huevos/día) y viven en promedio 1-3
años, o más, dependiendo de las condiciones
ambientales. Los huevos permanecen
infecciosos durante semanas en condiciones
óptimas de humedad.
Patogenia
La principal patogenia producida por los
tricocéfalos es por el daño mecánico, ya
que introducen su porción anterior en la
mucosa de intestino grueso. Se produce
ulceración de la mucosa con pérdida de
sangre y proteínas. Hay inflamación de la
mucosa con linfocitos, células plasmáticas
y eosinófilos, contribuyendo más al daño
de la mucosa. Puede ocurrir colonización
bacteriana secundaria. Cuando hay intensa
invasión de los parásitos sen el recto,
puede producirse el prolapso de la mucosa
rectal, pudiéndose observar enganchados
en la misma. Ocasionalmente pueden
introducirse en le apéndice y causar la
inflamación del mismo.
Patología
Los gusanos lesionan los tejidos en los
cuales penetran y pueden transportar
bacterias y otros agentes infecciosos hacia
estos sitios. Si las cabezas de los gusanos
penetran en los capilares sanguíneos se
producen hemorragias petequiales. El grado
de la lesión se correlaciona con el número
de gusanos involucrados. En las infecciones
leves se produce relativamente poco
daño, pero en las infecciones severas la
mucosa se vuelve hiperemia, se erosiona
superficialmente y puede inflamares de
forma extensa. La irritación extrema en la
pared de la parte inferior del colon y en el
recto puede provocar el prolapso parcial o
total del recto. De acuerdo con el grado de
infección y reacción del individuo los signos
y los síntomas varían de leves (malestar en
el cuadrante inferior derecho, flatulencia,
pérdida del apetito y del peso) a severos
(náuseas, vómitos, diarrea mucosa o
disentería o anemia)
 Inmunología
La infección helmíntica induce la formación de
anticuerpos específicos, que no son protectores.
En los experimentos hechos en los ratones, se
confirmó la existencia de una respuesta inmune
humoral y celular, que dio por resultado la
expulsión del gusano T. muris. La trichuriosis
murina crónica puede ser provocada
artificialmente al administrar los corticoesteroides
a dosis alta, de esta manera, se logró abatir la
protección inmunológica, todo ello, parecería
indicar que el aparato inmunocompetente
probablemente sí juega un papel limitado en la
tricocefalosis humana.
Sintomatología
La tricuriasis normalmente es asintomática en los
humanos; sin embargo, las infecciones muy
fuertes pueden causar diarrea crónica, que puede
ser hemorrágica. Otros síntomas pueden incluir
dolor y distensión abdominal, nauseas, vómitos,
flatulencia, cefalea, pérdida de peso, desnutrición
y anemia. En algunas personas se han observado
signos inespecíficos como nerviosismo, anorexia y
urticaria. Las infecciones graves no tratadas
pueden causar hipocratismo digital en los niños, a
través de un mecanismo desconocido. Las
complicaciones pueden incluir prolapso rectal
(especialmente en los niños), apendicitis, colitis y
proctitis.
Diagnóstico
El método diagnóstico, consiste en la realización
de un coproparasitario para la visualización directa
de los huevos en las heces fecales. Se recomienda
realizar un conteo de los huevos eliminado en las
heces fecales (h.p.g) para determinar la intensidad
de la infección; lo cual permite diferenciar
infección leve con h.p.g 10.000. de igual forma,
para determinar el número de parásitos adultos en
el organismo se puede dividir el número de h.p.g
por 200.
Tratamiento Bibliografía
. Las infecciones leves no requieren tratamiento, 1. Carrada, T. (2004). Trabajo de revisión
las moderadas e intensas deben tratarse como Trichuriosis: Epidemiología, diagnóstico
sigue: y tratamiento (Trichuriosis:
a. Benzimidazoles. El mebendazol 100 mg, dos Epidemiology, diagnosis and treatment).
veces al día, por tres días, es el tratamiento Edigraphic.com MG, 71, 299–305.
para todas las edades. El albendazol a dosis Retrieved from
de 400 mg por día, durante tres días y el http://www.medigraphic.com/pdfs/ped
flubendazol 300 mg, por día y por dos días, iat/sp-2004/sp046j.pdf
o bien 500 mg a dosis única, son 2. Center for food security & public health.
tratamientos alternativos. Estos (2005). Trichuriasis. Retrieved from
antihelmínticos actúan lentamente, inhiben http://www.cfsph.iastate.edu/Factshee
la captación y utilización de glucosa por el ts/es/trichuriasis-es.pdf
gusano, y los parásitos muertos demoran 4
días en eliminarse. No se recomienda 3. http://www.facmed.unam.mx/deptos/
usarlos en las embarazadas microbiologia/parasitologia/trichuriosi
b. Pamoato de oxantel. El oxantel es un s.html
producto cristalino, amarillento, poco
soluble en agua, se absorbe en el intestino 4. https://parasitologiauce.files.wordpre
y prácticamente es atóxico, la dosis ss.com/2015/03/t-trichiura.pdf
terapéutica es de 10 mg/kg de peso. En
algunos países está disponible la
combinación oxantel-pirantel no
teratogénico.
c. La nitoxamida 15 mg/kg/día, divididos en
dos dosis, durante tres días, por vía oral.
Profilaxis
La prevención de la Tricocefalosis, se realiza
en base a la prevención de la contaminación
del agua y alimentos con materias fecales,
mediante el lavado, cocción de los alimentos
y correcto manejo de las excretas, además
hay que tener en cuenta la correcta higiene
personal a fin de evitar las autoinfecciones.