EFECTOS

SISTEMICOS DE LA
INFLAMACIÒN
La inflamación está asociada a reacciones
sistémicas inducidas por citosinas formando la
respuesta de fase aguda
FIEBRE
 Elevación de la temperatura corporal (1-4°C)

 Manifestación mas significativa de la respuesta de

fase aguda

 Los pirógenos inducen la respuesta

 La temperatura ↑ por prostaglandinas producidas en

las células vasculares y perivasculares del
Hipotálamo

 Los AINES, incluido el Ácido Acetilsalicílico, reducen

la fibre al inhibir la síntesis de Prostaglandinas
 Mecanismo de defensa que ayuda a
defenderse de las infecciones microbianas
 • Denominamos fiebre al aumento de la
Fisiopatología de la fiebre temperatura corporal directamente condicionado
por la «activación» del centro termorregulador.
• Diferenciar de hipertermia

Fiebre  Elevación de la temperatura corporal en 1-4 °C

Permite reajustar el punto de ajuste de la temperatura a
un nivel más alto.
Se produce en respuesta

PIRÓGENOS EXÓGENOS (Productos bacterianos , LPS )

PIRÓGENOS
estimulan liberación
actúan

Estimulando la síntesis de citocinas por los leucocitos (IL1-TNF)

PG en las células PIRÓGENOS ENDÓGENOS
vasculares y aumentan
perivasculares.
NT Enzimas (ciclooxigenasas)
HIPOTÁLAMO. (adenosina
estimulan monofosfato
cíclica) convierten
producción
AA en
PGE 2 PROSTAGLANDINAS
 PROTEÍNASDE LA FASE
AGUDA
• Son proteínas plasmáticas sintetizadas en el higado
• Su concentración plasmática aumenta significativamente
como respuesta ante estímulos inflamatorios
• Las proteínas mas conocidas son:
• Proteína C reactiva (PCR)
• Proteína Amiloide ASérica (SAA)
• Fibrinógeno
 La síntesis de estas moléculas por los hepatocitos se
regula por el aumento de estas citocinas:
• Especialmente IL-6 (para la PCR y el fibrinógeno)
• IL-1 y TNF(para SAA).
• La PCR y la SAA se unen a las paredes de las células
microbianas actuando como opsoninas que fijan el
complemento.
• Un aumento en la concentración de PCR indica riesgo
de infarto al miocardio los pacientes con enfermedad
coronaria.
• El fibrinógeno se une a los eritrocitos, la velocidad de
sedimentación evalúa la respuesta inflamatoria
• Otro peptido que aumenta es la Hepcidina (regulador
de hierro)
• Un aumento crónico de sus concentraciones
plasmáticas reduce la disponibilidad del Hierro,
causando Anemia asociada a Inflamacion crónica
 LEUCOCITOSIS
Característica frecuente en las reacciones inflamatorias, sobre todo las
inducidas por infecciones bacterianas.
El recuento de leucocitos suele llegar a los 15.000-20.000 células/mL,
aunque en ocasiones puede llegar a concentraciones
extraordinariamente elevadas de 40.000-100.000 células/mL.

La leucocitosis se produce inicialmente por una liberación acelerada

de células de la reserva posmitótica de la médula ósea (causada por
citocinas, como TNF e IL-1), y por eso se asocia a un incremento del
número de neutrófilos más inmaduros en la sangre (desviación a la
izquierda).
La infección prolongada induce también la proliferación de precursores
medulares, por aumento de la producción de factores estimuladores de
las colonias. Por tanto, la producción medular de leucocitos aumenta
para compensar la pérdida de estas células en la reacción inflamatoria.
 Infecciones bacterianas: aumentan el recuento de
neutrófilos en sangre en la llamada neutrofilia.

 Infecciones víricas: sarampión y parotiditis, provocan un aumento del

número absoluto de linfocitos (linfocitosis).

 En el asma bronquial, la alergia y las infestaciones parasitarias,

se produce un incremento del número absoluto de eosinófilos
(eosinofilia).

Algunas infecciones (fiebre tifoidea y algunas infecciones víricas, por

rickettsias y determinados
protozoos) se asocian a una reducción del recuento de leucocitos
circulantes (leucopenia).

La leucopenia se produce también en infecciones que resultan

abrumadoras para pacientes debilitados por un cáncer diseminado, una
tuberculosis galopante o un alcoholismo importante.
OTRASMANIFESTACIONES
 Aumento del pulso y la presión arterial
 Reducción de la sudoración, principalmente por la
reorientación del flujo de sangre desde los lechos vasculares
cutáneos a los lechos profundos para reducir la pérdida de calor
a través de la piel; rigidez; escalofríos (búsqueda de calor),
anorexia, somnolencia y malestar, posiblemente por las
acciones de las citocinas sobre las células encefálicas.
En las infecciones bacterianas graves (sepsis), las grandes
cantidades de gérmenes y LPS en la sangre estimulan la
producción algunas citocinas, sobre todo TNF e IL-1.
Las concentraciones elevadas de citocinas provocan diversas
manifestaciones clínicas:
- CID
- Insuficiencia cardiovascular shock séptico
- Alteraciones metabólicas
 Consecuencia de lainflamación
defectuosa o excesiva
INFLAMACIÓN DEFECTUOSA: INFLAMACIÓN EXCESIVA:
 Base de muchos tipos de
Aumento de la susceptibilidad a
enfermedades humanas.
las infecciones.
 Las alergias
Retraso en la cicatrización de las  Las enfermedades
heridas, porque la inflamación es autoinmunitarias
fundamental para eliminar los  Son procesos en los que la causa
tejidos dañados y los restos fundamental del daño tisular es la
celulares, y aporta el estímulo inflamación
necesario para activar el proceso  Destacan la Ateroesclerosis y la
de reparación. Cardiopatía Isquémica, y algunas
enfermedades neurodegenerativas