Diagnóstico y

Tratamiento de las
Hepatitis Virales

Dr. Javier Díaz Ferrer

Servicio de Hígado / Coordinador
Clínico del Trasplante Hepático-
HNERM
Hepatitis Crónicas
Hepatitis Crónica C
 DATOS :

1) La mayoría de las personas con hepatitis B y C, son

asintomáticos.

2) La mayoría recibe la noticia de que tiene hepatitis

tras un chequeo o al realizar una donación de
sangre.

3) En más de la mitad de los casos, el paciente no

tiene ninguna sensación de enfermedad e, incluso,
en el caso de las donaciones se considera muy
sano.
 Como Diagnosticar
Pacientes con Hepatitis C?
 Factores de Riesgo: tiempo en hemodiálisis (riesgo anual estimado 10%), las
transfusiones de sangre y sus derivados, la transmisión intranosocomial y
las medidas de bioseguridad
 Factores de Riesgo: Baby Boomers

• Pacientes nacidos
entre los años 1945 y
1965
 Evaluación Inicial

Factores de Riesgo() ALT elevadas

VHC

Crioglobulinemias
Test de Porfiria Cutanea T.
Liquen plano
Ac VHC Tiroiditis Autoinm
 Manifestaciones Extra
hepáticas
• Glomerulonefritis Membrano proliferativa.
• Crioglobulinemia Esencial mixta.
• Porfiria Cutanea Tarda.
• Vasculitis Leucocitoclástica.
• Liquen Plano.
• Ulceras Corneales de Mooren.
• Fibrosis Pulmonar Idiopático
 Evaluación Pre Tratamiento

Ac VHC (+)
-PCR VHC
Nivel de RNA Viral
-Genotipo

Biopsia Hepática
Genotipos VHC
 Predictores de Respuesta a la
Terapia antiviral VHC
• Genotipos 1- 4  menor respuesta que
otros genotipos.

• Alta Carga Viral  menor respuesta

• Fibrosis avanzada  menor respuesta

• IL 28 : CC/CT/TT  TT menor respuesta

 VHC : UN DESAFIO MUNDIAL
Se estima que 170 millones de personas a nivel mundial están
infectadas con el VHC ( 3 % de la población Mundial )
Proyección Impacto de Mortalidad por VHC
Historia Natural de La Infección Por VHC
Carcinoma Hepatocelular
 Objetivos del Tratamiento
• Primarios.
– Erradicar el virus
• Secundarios.
– Prevenir la progresión a cirrosis
– Reducir la incidencia de Hepatocarcinoma.
– Reducir la necesidad de trasplante.
– Mejorar la sobrevida
A Quien Tratar ?
 A quiénes tratar ?

• ARN-VHC positivo

• Transaminasas elevadas en ≥1,5 veces lo normal en forma

persistente u ondulante.

• Biopsia hepática que muestre un grado de fibrosis importante: ≥F2

por METAVIR; estadio ≥3 según ISHAK y/o con demostración de
fibrosis “en puente”

• (**) En caso de transaminasas persistentemente normales se deberá realizar biopsia hepática,

iniciándose tratamiento sólo si hay cambios fibróticos importantes. En los demás casos el
estudio histológico se considera recomendable pero no indispensable .
 Factores Para decidir Tratar o
Esperar:
• Factores del Paciente • Factores del
– Urgéncia de tratar Tratamiento
– Probabilidad de – Eficacia de opciones
respuesta: actuales
• Genotipo HCV – Seguridad
• Experiencia en – Duración
Tratamiento
– Facilidad de
• IL28B genotipo
administración , dósis y
• Grado de fibrosis
frecuencia
– Motivación del – Opciones Futuras y su
paciente disponibilidad
Como Tratar ?
 Terapia VHC : Pasado, Presente y
Futuro
Frequent IFN-free DAA
curability of combinations (GT1)
Suppression of
diverse
HCV with DAA
Ribavirin populations
combination
without IFN
(PI + NI)
Potential
Proof approval of
Telaprevir other DAAs
of concept
Interferon and with IFN
for DAA (PI)
boceprevir (eg, faldaprevir)

1990 2000 2005 2010 2011 2012 2013 2014 2015-

 Approval of simeprevir
Curability of and sofosbuvir with IFN
Pegylated HCV without  First approved IFN-free
interferons interferon therapy: SOF + RBV
for GT2/3
 Daclatasvir
Evolución Del Tratamiento Para Hepatitis Crónica C

80

PEG/R
TPV
BPV

1987 2010 2011

 Evolución Del Tratamiento Para Hepatitis Crónica C

DAAs 2013
100
2011 90+
PegIFN
80 RBV 2001
Standard 70+
IFN 1998
SVR (%)

60 55
1991
42 39
40 34

20 16
6
0
IFN IFN IFN/RBV IFN/RBV PegIFN PegIFN/ PegIFN/ DAA
6 mos 12 mos 6 mos 12 mos 12 mos RBV RBV/ + RBV
12 mos DAA ± PegIFN
Adapted from the US Food and Drug Administration, Antiviral Drugs Advisory Committee Meeting,
April 27-28, 2011, Silver Spring, MD.
 Nuevas Drogas
• En el primer semestre del
2014, 3 nuevas drogas
fueron aprobadas para su
uso en la UE:
– Sofosbuvir: enero
2014
– Simeprevir : Mayo
2014
– Daclatasvir : Agosto
2014 ?
 Costos
• Egipto : 2000 SD por PegINF + RBVx
48sem….28,000 SD en Vietnam
• USA: 84,000 SD por Sofosbuvir x 12 sem
• USA : 66,000 SD por Simeprevir x 12 sem
• USA: 50,000 SD por Telaprevir x 12 sem
• USA: 44,800 SD por Boceprevir x 44 sem
 Lo Nuevo ?:
• Telaprevir
• Boceprevir

• Pero….
– Peg Interferon + RBV + TPV
– Peg Interferon + RBV + BPV

y…..Sólo Genotipo 1
Terapia Triple
 Un Avance Importante:
Tratamiento en pacientes Naive G1

100

80 63-75

60
SVR (%)

38-44
40

20

0
PegIFN/RBV BOC or TVR +
PegIFN/RBV

Poordad F, et al. N Engl J Med. 2011;364:1195-1206.

Jacobson IM, et al. N Engl J Med. 2011;364:2405-2416.
 Un Avance Importante:
Tratamiento en pacientes No respondedores
G1
100
PegIFN/RBV
69-83
80 BOC or TVR + PegIFN/RBV

60 40-59
SVR (%)

29-40
40
24-29

20 7-15
5
0
Relapsers[1,2] Partial Null
Responders[1,2] Responders[2,3]
1. Bacon BR, et al. N Engl J Med. 2011;364:1207-1217. 2. Zeuzem S, et al. N Engl J Med.
2011;364:2417-2428. 3. Bronowicki JP, et al. EASL 2012. Abstract 11.
Requerimiento de alimentos Cuantas pastillas?

Tratamiento es más efectivo pero.. Mucho más dificil

Esquemas deTratamientos: Telaprevir /
Boceprevir
Guidelines 2014
 Guidelines EASL VHC 2014:
Genotipo 1
Genotype Options for Therapy
PegIFN/ribavirin + sofosbuvir: 12 wks (A1)
PegIFN/ribavirin + simeprevir†: 12 wks, followed by 12 wks of pegIFN/ribavirin in
previously untreated pts and prior relapsers (A1), or 36 wks of pegIFN/ribavirin in
previous partial responders and null responders (B1)
PegIFN/ribavirin + daclatasvir (genotype 1b only; B1): 12 wks followed by 12 wks of
pegIFN/ribavirin alone or a further 12 wks of pegIFN/ribavirin + daclatasvir
(response-guided therapy) (B2)
Genotype 1*
Sofosbuvir + ribavirin: 24 wks for interferon-intolerant pts only, where no other
interferon-free option available (B2)
Sofosbuvir + simeprevir: 12 wks (ribavirin may be added for previous
nonresponders & cirrhotics) (B1)
Sofosbuvir + daclatasvir: 12 wks in previously untreated pts; 24 wks in treatment-
experienced patients (including TVR/BOC-experienced patients) (ribavirin may be
added in previous nonresponders and cirrhotics) (B1)
*In settings where recommended options are not available, treatment with pegIFN/ribavirin + TVR or
BOC remains acceptable.
†
Not recommended in pts with genotype 1a and detectable Q80K polymorphism.
EASL. J Hepatology. 2014;60:392-420.
 Tratamientos Aprobados: Perú
• Peg-INF 2a 180 ug/sem sc
• Peg-INF 2b 1,5 ug/kg/sem sc
+
Ribavirina 800mg/dia vo (genotipo 2-3)
Ribavirina 1000-1200mg/dia vo (genotipo 1-4)
+
Telaprevir 750 mg c/8h
Boceprevir 800mg c/8h
Simeprevir 150mg/d
 Tratamientos En proceso de
Aprobación: Perú
1.- Sofosbuvir
2.- Daclatasvir
3.-Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir /Dasabuvir
 Efectos Adversos
• Ribavirina.
– Anemia Hemolítica
– Teratogénico
– Rash Cutáneo • Peg INF.
– Tos – Trombocitopenia
– Insomnio – Neutropenia.
– Ac. Úrico elevado – Tiroiditis
– Depresión
– Rash en la zona de
punción
– retinopatía
 Efectos Adversos
• Telaprevir • Boceprevir
– Exantema,prurito – Anemia
– Sd Stevens – neutropenia
Johnson/DRESS – Síntomas ano-rectales
– Anemia
– Síntomas ano-rectales
Hay espacio para la Terapia
Doble ?
 Score DTPR
PREDICTOR SCORE
Edad
≤ 35 2
36-45 1
 45 0

IMC
≤ 20 2
21-22 1
22 0

HCV RNA UI/ml

≤ 100,000 3
100,000 pero  400,000 2
400,000 pero  800,000 1
800,000 0

Plaquetas
150,000 1
150,000 0
TGP
3 VN 1
≤ 3 VN 0
TGO
1 VN 1
≤ 2 VN 0

Score = 5 Respuesta a terapia doble 76,5%

Score= 3 + RVR Respuesta a terapia doble 85%
Ferenci . Liv Int 2014
Algoritmo de Manejo: Genotipo 1- naive
 Monitoreo Clínico y de
laboratorio en el pacientes HCV
Tiem
Base Sem 2 sem 4
po cada 4-6 semanas

Scree • Alcohol • EA • EA • EA
n • Abuso de • Depresión • Depresión • Depresión
sustancias • Bioquímic • Bioquímic • Bioquímica
• Depresión a a • Hematologíacada12
• Bioquímica • Hematolo • Hematolog • Embarazo semanas:
 HCV RNA
• Hematología gía ía  TSH
• INR • Embarazo
• Embarazo
• TSH
• Uroanalisis
• VIH-HBV

Discu • Manejo de • Estrategia • Estrategia • Estrategias de manejo de EA

tir EA s de s de
• Identificar manejo de manejo de
sistema de EA EA
soporte • Duración
de terapia
 Guidelines WHO VHC 2014:
Recomendaciones de Tratamiento
• Todos los adultos y niños con hepatitis crónica C, incluyendo drogadictos
deben ser evaluados para tratamiento.
• PegIFN + RBV más recomendado que IFN + RBV
• TVR o BOC, en combinación con peg IFN/RBV, se sugiere para VHC GT1
mas que peg IFN/RBV
• Sofosbuvir, en combinación con RBV con o sin peg IFN (dependiendo de
HCV genotipo), recomendado para VHC GT1-4 mas que peg IFN/RBV solo
• Simeprevir, en combinación con peg IFN/RBV, recomendada para VHC
GT1b y genotipo 1a sin el polimorfismo Q80K ,mas que peg IFN/RBV solo
• Sofosbuvir en combinación con ledipasvair, daclatasvir o simeprevir,
recomendada mas que cualquier asociación con PEG INF

WHO 2014. Guidelines for the screening, care and treatment of persons with hepatitis C infection.
Diagnóstico Temprano
y Tratamiento de las
Hepatitis Virales

HEPATITIS B
 Grupos de mayor
Riesgo

• Recién nacidos de madres HBsAg +

• Personal del equipo de salud
• Pacientes en hemodiálisis
• Varones homosexuales, prostitutas
• Drogadictos
• Receptores de sangre o de sus derivados
• Convivientes de portadores crónicos de HBsAg
y HBeAg
• Inmigrantes o refugiados de áreas que
presentan altos índices de endemicidad
 Manifestaciones extra Hepáticas

• Artralgias
• Glomerulonefritis
• Poliarteritis nodosa
• Vasculitis Asociada a VHB
• Crioglobulinemia (raro )
• Pericarditis ( raro)
• Pancreatitis ( raro )
Hepatitis B?

Ag Sup
VHB
Ag de
Sup
VHB
(+)

Serología
Completa
VHB
Carga
Viral VHB

-Biopsia?
-genotipo

Tratamiento
 Diagnóstico VHB
• Marcadores • Significancia
Serológicos. Clínica

– HBsAg  – Infección Aguda o Crónica

– Anti-HBc IgM  – Infección Aguda
– HBeAg  – Alta Infectividad - Replicac.
– Anti-HBe  – Baja Infectividad
– Anti-HBs.  – Inmunidad
– Anti-HBc IgG y HBsAg – Infección Crónica
– Anti-HBc IgG y anti  – Infección Resuelta
HBs
 Genotipos VHB

Genotipo Subtipo Distribución

geográfica
predominante

A adw2, ayw1 Noroeste de Europa,

Norteamérica y África
Central
B adw2, ayw1 Sudeste de Asia, China
y Japón
C ayr, adrq+, adrq- adw2 Sudeste de Asia, China
y Japón
D ayw2, ayw3 Sur Europa, Oriente
Medio e India
E ayw4 África
F adw4q- Nativos americanos,
Polinesia, América
Central y Sur
G-H Adw2 Francia y Estados
Unidos
Tipos de Hepatitis B Crónica

• Hepatitis B AgE + (Salvaje)

• Hepatitis B AgE – ( mutante )

( Dx diferencial : portador Ináctivo )
porque Tratar ?
 Epidemiología Mundial
• 350 millones de infectados crónicos en el
mundo.

• En EEUU existen 1,25 millones de

portadores crónicos.

• Los portadores Crónicos tienen un mayor

riesgo de desarrollar cirrosis,
descompensación Hepática o Carcinoma
Hepatocelular
Cambio a Cirrosis & HCC post 11 años de
seguimiento vs niveles de carga viral
Cambio a CIRROSIS Cambio a HCC
Iloeje, et al. Gastroenterology 2006 Chen, et al. JAMA 2006

<300 300 10.000 100.000 >1.000.00 <300 300 10.000 100.000 >1.000.00
to to to 0 to to to 0
10.000 100.000 1.000.000 10.000 100.000 1.000.000

HBV-DNA 11 años antes (copies/ml)

Efectos de Supresión de HBV DNA
Regresion
Regresion menor riesgo
menor riesgo Incremento
Incremento
de fibrosis
de fibrosis de HCC
de HCC sobrevida
sobrevida
Histology before treatment
1.0
0.8
25
Placebo Lamivudine 0.6
20 n=215 n=436 0.4 HBeAg (+) disease
% HCC

15 0.2 Years of f-up

10 1 2 3 4 5 6 7
Niederau et al, 1996
After 3 years of lamivudine 5

0 1.0
1 2 3 0.8
0.6
Years of treatment 0.4
HBeAg (-) disease
0.2 Years of f-up

Liawetetal,
al, 2 4 6 8 10 12 14
Liaw
Schiff,AASLD
Schiff, AASLD2000
2000 N.Engl.
N. Engl.J.J.Med.
Med.2004
2004 Papatheodoridisetetal,
Papatheodoridis al,2001
2001
 Objetivo del Tratamiento

 Prevenir cirrosis y HCC

 Cómo logramos esto?

HBeAg seroconversión

HBV DNA ALT normalización

supresión
Mejoría Histológica
A Quien Tratar ?
 Quien debe ser tratado?
HBeAg positivo HBeAg negativo
(tipo Salvaje) (Precore mutante HBV)

 DNA > 100,000c/ml  DNA > 10.000 c/ml

 20,000 UI/ml
 2,000 UIml
 ALT > 2x upper limit  Metavir > A2 or F2
 Metavir > A2 or F2

F1 F2 F3 F4
Como Tratar?
 Medicación a Elegir

• PRIMERA LINEA
• SEGUNDA LINEA

– Entecavir
– Adefovir
– Tenofovir
– Lamivudina
– PegINF alfa 2ª ( tto 1 año )
– Telbivudina
HBsAg seroconversion vs HBV Genotype

PEG-IFN α-2a PEG-IFN α-2b

24 22% 24
21 21
18 18
Patients (%)

Patients (%)
15 15 14%
12 12
9 9 9%
6 6
3
2% 3% 2%
0% 0% 3
0 0
A B C D A B C D
n = 23 n = 76 n = 162 n = 9 n = 90 n = 23 n = 39 n = 103

Hadziyannis et al. EASL 2005 Flink et al. Am J Gastro. 2006

Valoración de HBsAg Como Predictor de Respuesta a Peg INF
Cuando paramos el Tratamiento?

HBeAg positivo HBeAg negativo

(Tipo Salvaje) (Precore mutante HBV)

Pegylado IFN: 12m Pegylado IFN: 12m

 Análogos
 Análogos
Nucleosidos: Stop 6- Nucleosidos:
12m después Tratamiento Indefinido
seroconversión de Puede pararse si:
HBeAg seroconversion
HBsAg(raro)
 Conclusiones
• El Diagnóstico temprano disminuye la
morbimortalidad asociada a hepatitis Virales
crónicas.
• La mayoría de pacientes son Asintomáticos,
por lo que debemos tener un rol activo en la
busqueda de estos pacientes.
• El tratamiento de las hepatitis crónicas es
una realidad , eficaz y costo-efectivo.
HEPATITIS VIRAL AGUDA
HEPATITIS AGUDA
 VIRUS HEPATITIS A
• Es un virus RNA, pertenece a la familia
Picornaviridae
• Consta de un ARN monocatenario
• Presenta una capside sin cubierta con
simetría icosaedrica
 Patogenia
• Mecanismo: Respuesta inmune frente a
la expresión de antígenos virales en la
superficie del hepatocito

• Efecto citopatico??
 EPIDEMIOLOGIA
• Vía de transmisión: Fecal-Oral

• Asociado a pobres niveles higiénicos

sanitarios

• En países en vías de desarrollo la

infección es frecuente en niños
EPIDEMIOLOGIA
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Periodo de incubación: 4 semanas
• Periodo de viremia: 5-7 días
• Enfermedad clínica:
– < 10 % de casos en menores de 3 años
– 40-70 % en el caso de adultos
• Mortalidad < 0.1 %
 CUADRO CLINICO
• Periodo prodromico: Febricula, malestar,
cefalea, mialgias
• Ictericia
• Coluria
• Nauseas, vómitos
 CUADRO CLINICO
• FORMA COLESTASICA
– Curso mas prolongado
– Presentan ictericia y prurito
– En individuos genéticamente susceptibles
 DIAGNOSTICO
• Cuadro Clínico
• Elevación de transaminasas
• Detección de anticuerpos:
– Ig M Hepatitis A
Curso de Hepatitis A
 Tratamiento
• Manejo Sintomático

• Inmunización
 VIRUS HEPATITIS B
• Es un DNA virus, perteneciente a la
familia Hepadnaviridae
• Consta de un DNA de doble cadena
• Presenta proteínas virales:
– Antígeno superficie
– Antígeno core
– Antígeno E
 Patogenia
• El virus provoca lesión hepática al activar
una respuesta inmunitaria contra
antígenos virales expuestos en la
superficie de los hepatocitos
• La gravedad de la hepatitis depende del
grado de respuesta inmune
• Respuesta exagerada  Fallo hepático
• Respuesta pobre  Hepatitis crónica
Epidemiologia
 Distribución geografica de la Infección Cronica por VHB

Prevalencia AgS Hepatitis B

8% - Alta
2-7% - Intermedia
<2% - Baja
Distribución de la población global de acuerdo a la
prevalencia de la infeccion VHB
Distribución geográfica del VHB en
Perú
 Modos de transmisión
• Se transmite de diversas maneras
– Percutáneo
– Relaciones sexuales
– Perinatal
– Transmisión horizontal por contacto cercano

• El modo de transmisión varia en relación a

la prevalencia de la infección del VHB
 Concentración del VHB en fluidos
corporales

Bajo / No
Alta Moderado Detectable

sangre semen orina

suero fluido vaginal heces
exudado de heridas saliva sudor
lagrimas
leche materna
 Caracteristicas Clinicas

• Periodo de incubación: Promedio 60-90 días

Rango 30-180 días
• Enfermedad clínica <5 años, <10%
(Ictericia): >5 años, 30%-50%
• Mortalidad en casos agudos: 0.5%-1%
• Infección crónica: <5 años, 30%-90%
>5 años, 2%-10%
• Mortalidad debido a
hepatopatía crónica: 15%-25%
 Cuadro Clínico
• El porcentaje de casos sintomáticos varia
dependiendo de la edad a la que se
adquiere la infección
• Síntomas:
– Nauseas
– Anorexia
– Fiebre
– Disconfort Abdominal
– Ictericia
Historia Natural
 Historia Natural
• El riesgo de cronicidad esta en relación a:
– Edad de la infección
• 90 % en recién nacidos
• 50 % en niñez
• 5-10 % adultos
– Estado inmune
• 5 % Adulto inmunocompetente
• 50 % Adulto inmunodeprimido
 Pronostico de la Infección por VHB de acuerdo
al momento de la infección
100 100

Infección Sintomatica(%)
80 80
Infección Cronica (%)

60 60
Infección cronica

40 40

20 20
Infección sintomatica
Nacimiento

0 0

Niños mayores y
1-4 años
7-12 m
1-6 m

adultos
 Correlación Clínico -
Epidemiológica

Edad de la Modo de Riesgo de

Endemicidad Localización Cronicidad
infeccion transmisión HCC

Asia
Africa Sub- Nacimiento Perinatal
Alta Común Alta
Sahariana Niñez Horizontal
Sudamérica

Norte América Percutanea

Baja Adultez Rara Baja
Europa del Este Sexual
 Diagnóstico
• Determinación de antígenos y anticuerpos:
– Antígeno de superficie
– Anticuerpos contra el antígeno de superficie
– Anticuerpos contra el Core
• IgM
• IgG
– Antígeno E
– Anticuerpos contra el antígeno E
 Diagnostico
• El diagnostico de la infección por VHB yace
en la detección del Antígeno de Superficie
• La persistencia del Ag Superficie por mas de
6 meses nos indica cronicidad
• Anticuerpos contra el core
– Ig M Infección aguda
– Ig G Infección crónica o resolución de esta
• Alteración bioquímica hepática ( Elevación de
transaminasas, TGP > TGO)
CURSO HEPATITIS VIRAL B
 HEPATITIS C
• Virus RNA
• Familia de los flavivirus
• Epidemiologia:
– A nivel mundial se estima 3 % tienen
infección crónica por VHC
– Grupos de riesgo: Receptores de
transfusiones, usuarios de drogas
endovenosas, hemodializados, trabajadores
de salud
 HEPATITIS C
• FORMA AGUDA
– Asintomática en un 84 % de casos
– Cuadro clínico: Ictericia, fatiga, fiebre,
nauseas, vómitos
– Inicio 2-12 semanas post-exposicion
– Diagnostico requiere PCR
 HEPATITIS C
• Tratamiento infección aguda
– Los pacientes con infección aguda por VHC
deben ser considerados para tratamiento
– Inicio puede ser retardado 8-12 semanas
– Terapia basada en uso de interferon
– Duración de tratamiento 12 semanas  24
semanas
 HEPATITIS D
• Virus RNA
• Efecto citopatico
• Requiere un hospedero con infección por
VHB
• Epidemiologia
– A nivel mundial esta presente en aprox. 5 %
de infectados por VHB
– Modo de transmisión: Sexual, vía sanguínea
 HEPATITIS D
• Diagnostico
– IgM- VHD
• Historia natural
– Co- infección VHB-VHD:
• Resuelve en 80-95 % de casos.
• 2-20 % pueden desarrollar hepatitis fulminante
– Super- infección VHB-VHD
• Infección crónica en 70-80% casos
 HEPATITIS E
• Virus RNA
• Ruta de transmisión: Fecal-oral
• Periodo de incubación: 2-10 semanas
• Epidemiologia
– Endémica en India y en Asia
– Afecta a adultos jóvenes
 HEPATITIS E
• Diagnostico:
– IgM-VHE
• Historia natural
– Cuadro clínico dura por 1-4 semanas
– Forma colestasica: 2- 6 meses
– Mortalidad :
• 1-2 % población general
• 10-30 % en gestantes
 HAV HBV HCV HDV HEV
Genoma RNA DNA RNA RNA RNA
familia Picorna Hepadn Flavi Viroide Calici
a
incubació 15-45 30-180 15-150 30-180 15-60
n
transmisió fecal/or sangre/ sangre/ sangre fecal/or
n al saliva saliva al
dx Ig M Ig M/ Ac HCV Ig M Ig M
HBsAg
pico ALT 800- 1000- 300- 1000- 800-
1000 1500 800 1500 1000
tto sintom Antivira antivira antivira sintoma
atico l l l tico
Gracias