EQUILIBRIO

ÁCIDO-BASE
Allyson Cubillo Orellana
Grupo 14
Química del equilibrio ácido-base
• Un acido es una molécula que puede liberar un ion de H+
y una base puede aceptar o combinarse con un ion de
H+.
• Ácidos y bases corporales son débiles.
Acido carbónico ( H₂CO₃) y Bicarbonato (HCO₃⁻)

• El pH es el logaritmo negativo de la concentración de

iones de (H+) en mEq/L.
• Es inversamente proporcional a la concentración de iones
de H+ .
• Ácidos son productos
derivados de procesos
metabólicos.
• Acido volátil ( H₂CO₃)
en equilibrio con CO2.
Pulmones y capacidad
respiratoria
• Ácidos fijos o no
volátiles
Buffers intracelulares
(proteinas) y
extracelulares (HCO₃⁻) /
riñones
Calculo del pH
• Mediante la ecuación de Henderson-
Hasselbalch
Regulación del pH
• Sistemas Buffer
intracelulares y
extracelulares.
• Mecanismos
respiratorios que
eliminan CO2 /
conservan iones
HCO₃⁻ y eliminan
H+
Sistemas buffer intracelulares y
extracelulares
 ¿Qué es un Buffer?
• Sistema formado por un ácido débil y su sal básica o por una base
débil y su sal acida

• Proteínas y Bicarbonato.
• Disponibles de forma inmediata para combinarse con el
exceso de ácidos o de bases.

• Huesos; tamponamiento de acido-base agudo (40 %).

Mas importante en los crónicos.
desmineralización de huesos y litiasis renal
Sistema buffer de proteínas
• Compuestos anforéticos.
• Se localizan en las células y los iones de H+ y CO2
difunden a través de membranas para ser neutralizados.
• Albuminas y globulinas plasmáticas; buffers en
compartimiento vascular.
 Sistema buffer de bicarbonato
• Utiliza H₂CO₃ (acido débil) y (NaHCO₃⁻) base débil.
• Si se añade ácido fuerte:
– Los H+ liberados se combinan con los HCO3 y forman H₂CO₃(un
ácido débil)
– El pH --disminuye sólo ligeramente
• Si se añade una base fuerte:
– Reacciona con el H₂CO₃ para formar NaHCO₃⁻(una base débil)
– El pH ---se eleva sólo ligeramente
Intercambio de K+ por H+ en el plasma
• En acidosis; el exceso de iones de H+ ingresa el
compartimiento intracelular, mientras que el K+ sale de la
célula e ingresar al liquido extracelular.

• Acidosis metabólica
Por acumulación de ácidos inorgánicos, incrementan mas
el nivel extracelular de K+.
Mecanismos respiratorios de control
• El pulmón regula la relación de [HCO3-] / [H2CO3] para
alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolar y eliminar
el CO2: mantiene el valor del pH.
Mecanismos respiratorios de control
Centros Respiratorios ↑ Frecuencia
Estimulados Respiratoria

Centros Cardioaceleradores
Estimulados
↑ del Gasto Cardiaco y
RESPUESTA Presión Arterial
REFLEJA
Centros Cardioinhibidores
QUIMIORRECEPTORES Estimulados
ESTIMULADOS

Centros Vasomotores Incremento O2 y pH

Vasoconstricción
Estimulados ↓ [CO2] en sangre
y LCR

Disminución O2 y pH
↑[CO2] en sangre y LCR HOMEOSTASIS
RESTAURADA
Niveles normales de
O2, pH, [CO2] en
sangre
y LCR
Mecanismos renales de control
• El riñón regula el [HCO3-] : excreción de ácidos y la
conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación
de [HCO3-]/[H2CO3] :20/1
Reabsorción de bicarbonato
 Sistemas buffer tubulares
Sistema buffer de fosfato
- HPO42−
- H2PO4−
• El HPO42− ingresa en el
liquido tubular renal en el
glomérulo.
• Un H+ se combina con el
HPO42− para formar
H2PO4− y luego
excretarse hacia la orina
con Na+
• El HCO3- ingresa en el
LEC con Na+
intercambiado por el H+
secretado.
Sistema buffer de amoniaco

• En el TP, rama ascendente del asa

de Henle y TD se sintetizan 2 iones
de NH4+ y 2 de HCO3- a partir del
aminoácido glutamina.
• Los 2 NH4+ se secretan hacia el
liquido tubular y se intercambian
por 2 Na+; eliminarse en orina en
NH4Cl
• Los 2 HCO3- regresan a la
circulación
• En los túbulos colectores ;
intercambio de NH4+, donde los
iones de H+ se combinan con NH3
y luego se elimina en la orina como
NH4Cl
Componentes:
pH
Valor medido de la acidez o alcalinidad
• Rango normal: 7,35 - 7,45
PCO2
Valor medido de la presión parcial de CO2 disuelto
Componente respiratorio del BAB
• Rango normal: 35 - 45 mmHg
HCO3-
Valor calculado de la cantidad de bicarbonato
• Componente metabólico o renal del BAB
• Rango normal: 21 - 24 mEq/L
E.B. (Exceso de Bases)
Valor calculado del exceso o defecto de bicarbonato respecto al valor
normal
• Rango normal: -3 a +3 mEq/L
Trastornos del equilibrio ácido-base
Acidosis respiratoria
• Ventilación alveolar
• Produce aumento de la pCO2 plasmática (hipercapnia) y
disminución del pH
• Puede ser:
Aguda; insuficiencia respiratoria aguda :
PCO2 arterial rápido HCO3- plasmático pH
Crónica;
PCO2 arterial sostenido HCO3- plasmático
Causas
• Disminución de la ventilación alveolar→ retención del
CO2 (hipercapnia)
• Incremento en la inhalación del CO2
Trastornos de la ventilacion
• Aguda
Depresión del centro respiratorio
• Trauma craneal, encefalitis, ACV
• Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)
Parálisis de músculos respiratorios
• Polio, miastenia gravis, hipocalemia, intoxicación por fosfatos orgánicos
• Problemas de la caja torácica
• Hidrotorax, neumotorax
Trastornos del pulmón
• Fibrosis pulmonar, edema pulmonar
Obstrucción de la vía aérea
• EPOC, asma, cuerpo extraño.

• Crónica
• EPOC
• Neumopatia cronicas y niveles de PCO2 elevados (narcosis por CO2)
Manifestaciones
• pH plasmático < 7.35
• PCO2 arterial >50 mmHg
Hipoxia Hipoxémica e hipercapnia
Vasodilatación de vasos sanguíneos cerebrales

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

• Cefalea
• Visión borrosa
• Irritabilidad
• Contracción musculares espasmódicas
• Alteraciones psicológicas

• Alteraciones de estado de conciencia. Letargo al coma

• Parálisis de extremidades eleva el PCO2
• Depresión respiratoria

• Piel caliente y eritematosa

• Debilidad formas menos graves
• taquicardia
Compensación
• Insuficiencia RespiratoriaTotal Aguda
• Escasa compensación metabólica
• HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2

• Insuficiencia RespiratoriaTotal Crónica

• Tarda dias y puede compensar completamente
• HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de
pCO2
Tratamiento
• Tratar causa primaria

• Corregir ventilación alveolar

• En casos graves, uso discreto de HCO3-

Alcalosis respiratoria

• Disminución primaria del H2CO3 en plasma por lo que

el pH tiende a incrementarse.
• Disminucion primaria de PCO2 plasmatica (hipocapnia)
• Es subita
 Causas
• Estimulación del centro respiratorio
• Ansiedad
• Fiebre
• Sepsis por gramnegativos
• Intoxicación por salicilatos
• Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis)
• Cirrosis hepática
• Embarazo
• Después de la corrección de acidosis metabólica

• Hipoxia
• Aguda (neumonía, asma, edema pulmonar)
• Crónica (fibrosis pulmonar, cardiopatía cianógeno, grandes
altitudes)

• Ventilación mecánica excesiva

En pacientes en estado critico : shock séptico y síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica
Clasificación

• Aguda
• PaCO2 disminuye en 24 horas.
• Fiebre, hipoxemia
• Crónica
• PaCO2 disminuido > 24 horas
• Enfermedad crónica del SNC o pulmonar
Compensación
• Aguda
• Cambios metabólicos no corrigen el fenómeno primario
• HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la
pCO2
• Crónica
• Después de varios dias puede compensarse completamente
• HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la
pCO2
Manifestaciones
• PCO2 arterial <35 mmHg • Aturdimiento
• Vértigo
• HCO3- < 24 mEq/L
• Hormigueos
• pH >7.45 • Entumecimiento de
dedos de manos y
pies
• Hiperexcitabilidad del SN • Sudoración
• Palpitaciones
• Disminución del flujo sanguíneo • Pánico
cerebral • Disnea
• Signos de Chvostek y
• Excitabilidad neuromuscular de Troussean (+)
• Tétania
• Constricción de vasos
• Convulsiones
sanguíneos cerebrales • Apnea
Tratamiento
• Tratar causa subyacente

• Corregir ventilación alveolar

• Hipoxia mejorarse con O2

• Cambiar variables de la asistencia respiratoria mecánica

• Recibir atención psicológica