MYCOBACTERIUM

TUBERCULOSIS
Ancestro más lejano 1RA migración
de la tuberculosis humana de África

1RA evidencia
arqueológica de
humanos en
Europa y este
de Asia

Ha perdido varios
genes todavía
presentes en M.
tuberculosis
 CARACTERÍSTICAS

FAMILIA Mycobacterium tuberculosis

Complejo de bacterias
Mycobacterium africanum
 Mycobacteriaceae causantes de la
Mycobacterium bovis tuberculosis (TB).
Mycobacterium microti

COMPLEJO • Producen la
TUBERCULOSIS tuberculosis (Tb).
GÉNERO
Mycobacterium leprae • Produce la lepra.
• Mycobacterium • Oportunistas y
MOTT (Mycobacteria producen cuadros
other than tuberculosis) con menor poder
patógeno.
Primeros hallazgos

 En momias pertenecientes a la predinastía

egipcia (3500- 2650 a.C.).
 En restos humanos ubicados en Suecia e Italia
que datan del período Neolítico.
 Algunos estudios realizados en tejidos de momias
peruanas han sugerido la presencia de
tuberculosis en América durante el período
precolonial
Mycobacterium tuberculosis
 CARACTERÍSTICAS
TIPO DE BACTERIA VÍAS DE ENTRADA DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
• Bacilo (Gram +) • Respiratoria • Mundial.
• Mucosa
• Parenteral
 Tamaño entre 0.2-0.7 x 1-10 micras (µm).
 Ácido-alcohol resistentes.
 Ligeramente curvados.
 Aerobios estrictos.
 Inmóviles.
 No formadores de esporas ni cápsulas y de
crecimiento lento.
 Agente causante de la tuberculosis
humana más frecuente.
Partículas grandes

 Superior a 10 µm quedan retenidas en la

barrera mucosa de las vías respiratorias
superiores.
 Eliminadas por el sistema defensivo
mucociliar.

Partículas pequeñas

 Entre 1 y 5 µm
 Tienen la capacidad de llegar hasta los
alvéolos y desencadenan la
primoinfección.

Otra vía de contagio

 Mycobacterium bovis controlado por

pasteurización de leche.
 • Tuberculina vieja
(OT)
• Derivado
Proteico
Purificado (PPD)

PGL-Tbl

--- Proteínas
--- Naturaleza polisacárida
--- Naturaleza lipídica
 VACUNA CONTRA LA TUBERCULOSIS

La única vacuna disponible a partir de 2011 es Bacillus

Calmette-Guérin (BCG)

En los niños, disminuye el riesgo de contraer la infección

en un 20% y el riesgo de infección se convierte en
enfermedad activa en casi un 60%.

La inmunidad que induce disminuye después

de unos diez años

Parte del razonamiento contra el uso de la vacuna es que

hace que la prueba cutánea de tuberculina sea
falsamente positiva, lo que reduce la utilidad de la
prueba como herramienta de detección.
Estructura de la pared celular de
mycobacterium
Poseen una pared celular compleja y rica en lípidos
 COMPONENTES ESTRUCTURALES
A. Lípidos
Responsable de resistencia a NaOH 1N por 30 minutos o al fenol .
Acido Micólico (ácidos grasos hidroxilípidos de cadena larga, con C78-
C90), es responsable del carácter hidrofóbico, se unen a proteínas y
polisacáridos formando complejos generando Granulomas

Los Fosfolípidos Inducen necrosis caseosa, el análisis de lípidos por

cromatografía de gas ayuda a la clasificación de especies.
Cera D Péptido glucósido contiene ácido micólico, estimula hipersensibilidad
retardada a tuberculina, sirve como adyuvante de Freud.
Factor Cord (Trealosa-6,6-dimicolato) Responsable de virulencia, es
tóxico, inhibe migración de PMN, causante de granulomas crónicos. factor
formador de cordones serpentinas formados por bacilos dispuestos en
cadenas paralelas, puede servir como adyuvante inmunológico.
Factor cordonal: permite que el bacilo crezca in vitro en forma de serpentina.
Lipoarabinomanano (lam): inhibe la activación de los macrófagos por el
interferón gamma, estimula la secreción de tnfalfa y de il-10. El tnfalfa produce
fiebre, pérdida de peso y lesión tisular; la IL-10 suprime la proliferación de la
célula T inducida por el micobacterio.
Sulfátides: gracias a los sulfátides el macrófago es incapaz de provocar el
estallido respiratorio necesario para destruir el micobacterio.
FACTORES DE virulencia
 Factor formador de cordones: Es un glucopéptido de superficie que hace
que el M. tuberculosis crezca formando hileras o cordones serpentinos
microscópicos, ordenando las micobacterias en cadenas paralelas.
El denominado factor formador de cordones está asociado
con la inhibición de la migración de leucocitos, la formación de granulomas
crónicos y actúa como coadyuvante inmunitario.

 Sulfátidos glicolipídicos de alto peso molecular: Glucopéptidos de

superficie que contienen azufre. Sólo presentes en cepas virulentas.
Previenen la fusión
de fagosomas en los macrófagos, que contienen M. tuberculosis, con los
lisosomas, permitiéndole escapar a la respuesta del huesped por enzimas
intracelulares.
 Lipoarabinomanano (LAM): Heteropolisacárido de estructura similar a
endotoxinas de bacilos gram negativos. Inhiben la activación de los
macrófagos por interferón gamma.
Induce secreción de factor de necrosis tumoral gamma por los macrófagos, lo
que da lugar a fiebre, pérdida de peso y lesión tisular, y de interleukina 10, que
suprime la proliferación de células T inducidas por micobacterias.

 Proteínas de Shock Térmico: Proteína de 65 kd, altamente inmunogénica,

similar a la proteína de shock térmico humana, y puede desempeñar un papel
en la reacción autoinmunitaria inducida por M. tuberculosis.
Síntomas
 Síntomas
• Tos crónica
• Pérdida de apetito
• Pérdida de Peso
• Fiebre
• Sudoración nocturna
• Debilidad general
• Expectoración con
sangre(hemoptoica)
• Cansancio
El cuadro sintimatologico, que es
más notable es : fiebre elevada,
disnea y cianosis, a veces
coincide con formas
extrapulmonares, meningitis,
adenopatías y crecimiento del
bazo y el hígado.
SISTEMA DE BACTERIOLOGICO

DIAGNOSTICO (aislamiento M.tuberculosis)

ANATOPATOLOGICOS
(Granuloma especifico)

INMUNOLOGICOS
(Reacción con la tuberculinas)
RADIOGRAFIA
(Patrón sugestivo)
CLINICO
(Sintomatología sugestiva )
EPIDEMIOLOGICOS
(Contactos)
Primera etapa: establecimiento.
Los macrófagos alveolares son las células que inicialmente fagocitan a las
micobacterias en un proceso en que intervienen una variedad de receptores
Respuesta inmunológica

Las micobacterias son opsonizadas con moléculas de complemento (C3b), inmunoglobulinas (IgG),
proteína de unión a manosas (MBP), y el factor surfactante A (SPA). Esto permite a la bacteria ingresar
al macrófago de manera eficiente.
La replicación ocurre inicialmente en vías aéreas terminales dentro de células fagocíticas(bronquiolos
pequeños, alveolos - lesión primaria o tubérculo) . Los macrófagos los distribuyen a otras áreas
pulmonares y a ganglios linfáticos regionales.
En los pulmones, las células T activadas producen citocinas, tales como IFN-g y factor de necrosis
tumoral alfa (TNFa). El IFN-g es esencial para la activación de los macrófagos, que producen entonces
óxido nítrico (NO), que contribuye fundamentalmente en el control de la infección. Una vez que se
monta una respuesta inmune celular, las bacterias disminuyen y se desarrollan granulomas.
La caseificación consiste en la licuefacción de un tubérculo maduro, con la formación de una cavidad
en la que los bacilos se multiplican.
Varios componentes de la pared celular de las micobacterias tienen actividad inmunomoduladora,
entre ellos un glicolípido fenólico, manósidos de fosfatidil-inositol, la lipo-arabinomanana y
lipoproteínas. Estas moléculas son reconocidas por los receptores Toll-like (TLRs) y otros receptores
innatos en macrófagos y células dendríticas, que activan tanto la respuesta inmune protectora como la
respuesta patogénica.
 PATOGENIA

BACILO DE KOCH

Causa una infección primaria que no

suele producir una enfermedad aguda.
La mayoría (alrededor del 95%) de las
infecciones primarias no produce
síntomas y al finalizar ingresa en una
fase latente.
Un porcentaje variable de las
infecciones latentes se reactiva con
signos y síntomas de la enfermedad.

La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no contagia en la fase latente.

 INFECCION ENFERMEDAD
TUBERCULOSA TUBERCULOSA
Ocurre cuando el Se produce cuando
bacilo entra en existen factores de
contacto por primera riesgo para que se
vez con una persona desarrolle la
sana, denominadose enfermedad
PRIMOEINFECCION probablemente dicha
TUBERCULOSA , que , donde el sistema
se desencadena una inmunológico de la
respuesta de defensa persona es vencido
del sistema por el bacilo.
inmunológico de la
persona
FACTORES DE RIESGO
 RESISTENTE A LA RESPUESTA
HUMORAL
BACILO DE KOCH
SENSIBLE A LA RESPUESTA
CELULAR

INFECCION
• Los bacilos incluidos en los núcleos de las gotitas de Pflügge superan los
mecanismos de defensa bronco-pulmonares, llegan a los alvéolos del
pulmón

• Se depositan generalmente en los alvéolos de los lóbulos inferiores, en

general en aquellos ubicados inmediatamente por debajo de la pleura.

• Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los

bacilos M. tuberculosis.

• Los bacilos no destruidos por los macrófagos se replican dentro de ellos y,

por último, matan a los macrófagos que los hospedan (con la cooperación
de los linfocitos CD8)

• Las células inflamatorias son atraídas al área, donde causan una neumonitis
localizada que se junte para formar los tubérculos característicos en el
examen histológico.
Segunda etapa: replicación intracelular

 Pasados los 7 a 10 días, M. tuberculosis continúa su replicación intracelular

evadiendo los mecanismos de defensa del huésped. Con el tiempo, algunos
macrófagos se destruyen por acción de las células NK, ya sea por mecanismos
de apoptosis o de citotoxicidad. Las micobacterias viables liberadas son
recaptadas por otros macrófagos y por fagocitos derivados de monocitos
Tercera etapa: diseminación
En cada lesión, el reconocimiento de M. tuberculosis por las células fagocíticas
va conduciendo lentamente hacia la activación celular y la producción de más
citoquinas, que llevan a su vez a mayor activación celular y a la producción de
aún mayores cantidades de citoquinas dentro de un complejo contexto
regulatorio.
Cuarta etapa: daño tisular

 A medida que la reacción inmune se hace más intensa, desde el punto de

vista macroscópico, en el sitio de infección se producen zonas de necrosis
central rodeadas de una corona de células mononucleares, a su vez rodeada
de tejido fibroso inducido por otros factores liberados por los macrófagos
activados
 En síntesis, la magnitud de las lesiones y el desenlace de la primoinfección
depende mucho de la cantidad de antígeno presente y del equilibrio entre
la reacción de hipersensibilidad (producida por mediadores de ambas
respuestas de LTCD4 Th1 y Th2) y de la respuesta inmune celular
protectiva (respuestas de LTCD8, LT CD4 Th1 y LT restringidas a CD1). De
esta manera, la hipersensibilidad y la protección son dos caras de un
mismo fenómeno, influido por una serie de factores que dependen
cualitativa y cuantitativamente de la bacteria infectante y del huésped
En los pulmones, las células T
activadas producen citocinas,
tales como IFN-g y factor de
necrosis tumoral alfa (TNFa).
El IFN-g es esencial para la
activación de los macrófagos,
que producen entonces óxido
nítrico (NO), que contribuye
fundamentalmente en el control
de la infección. Una vez que se
monta una respuesta inmune
celular, las bacterias
disminuyen y se desarrollan
granulomas.
La caseificación consiste en la
licuefacción de un tubérculo
maduro, con la formación de
una cavidad en la que los
bacilos se multiplican.
TUBERCULOSIS POSPRIMARIA

 Forma clinicorradiográfica más frecuente.

REINFECCIÓN EXÓGENA:

Pese al relativo grado de inmunidad del sujeto

infectado.

REINFECCIÓN ENDOGENA

Por micobacterias latentes capaces de resistir

ocultas en el interior de algunas células.
Por micobacterias de pequeños focos caesosos que
se encontraban en equilibrio con defensas
orgánicas que se rompe por alteración de la
inmunidad.
 Tipos de
Tuberculosi
s

Miliar Meningea Pulmonar

Diseminación amplia al
resto del cuerpo de
pequeñas lesiones
granulomatosas de
aproximadamente 1-5
milímetros. gran número
de órganos, incluyendo
el hígado y el bazo.
colonización de
las meninges por el compromete
mycobacteryum
tuberculosis, el cual se los pulmones y
disemina a través de la que se puede
sangre (diseminación
hematógena), procedente propagarse a
de otro foco situado por lo otros órganos
general en el pulmón o la
región gastrointestinal
Tuberculosis Miliar
Tuberculosis Meningea
2. Tuberculosis ocular:
Infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos
ciliares y coroides.
3. Tuberculosis cardiovascular:
Tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos
sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a
pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de
corticoesteroides en su tratamiento.
4. Tuberculosis del sistema nervioso central:
Tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges.
Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más
raramente por Mycobacterium bovis.
Tuberculosis Linfática

 La distribución de los nódulos linfáticos atraviesa todo el cuerpo. Sin embargo, la tuberculosis
linfática tiende a afectar las zonas subclavicular y post-cervical. La manifestación de esta
enfermedad puede ser obvia en etapas tardías. Los nódulos tienden a agrandarse
considerablemente aunque sin dolor ni enrojecimiento esto es debido a que el proceso de
crecimiento es gradual, crónico y lento más que una respuesta inflamatoria aguda. Sin embargo,
esta expansión puede generar fístulas con drenaje hacia el exterior. Para confirmar la presencia
del bacilo, se realiza también biopsias del material en los nódulos.

Nódulos linfáticos de la cabeza y el cuello

Fuente: aboutcancer.com
5. Tuberculosis ganglionar:
Compromete las cadenas ganglionares cervicales y
supraclaviculares. Produce hinchazón de los ganglios linfáticos.
Puede presentar escrofulodermia: hinchazón de extensión local
del tejido subcutáneo por una reactivación del bacilo
tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen fístulas
o úlceras drenantes, que presentan fibrosis e induración además
de un característico color rojizo oscuro.
6. Tuberculosis osteoarticular:
Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el
torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o
articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o
tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer
osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su
frecuencia es baja.
Tuberculosis oftálmica

La infección tuberculosa del

ojo, principalmente suele
afectar parte del iris, cuerpos
ciliares y coroides.

Tuberculosis Genitourinario
Riñón es frecuentemente afectados.
El acceso de la infección al aparato
genitourinario suele ser por vía
hematológica.
Causa: Piuria estéril (leucocitos en
orina sin germen visible), esterilidad
por afectación de los epidídimos en
los hombres y de la trompas de
Falopio en las mujeres
Tuberculosis Osteoarticular

La infección se da cuando el bacilo

puede circular por el torrente
sanguíneo, llega alojarse en el
hueso o articulación. También
puede aparecer osteomielitis
tuberculosa sin afectación articular,
aunque su frecuencia es baja.

Tuberculosis Miliar
Se da por la diseminación sanguínea del
bacilo, afectando a distintos órganos.
Suele dar a personas con alteración del
sistema inmune. Asimismo es frecuente en
ancianos. La sintomatología es dominada
por fiebre y otros síntomas
constitucionales. Para su diagnóstico
deben practicarse alguno o todos los
siguientes cultivos: esputo, orina, jugo
gástrico o médula ósea.
Tuberculosis Cardiovascular
Tipo de tuberculosis que llega afectar
a corazón, pericardio o vasos
sanguíneos. La pericarditis tuberculosa
puede evolucionar a pericarditis
constrictiva, hecho que lleva al uso de
corticoesteroides en su tratamiento.

Tuberculosis Meningea
Se forma meningitis bacteriana causada
por Mycobacterium tuberculosis o más
raramente Mycobacterium bovis. El
organismo se asienta en las meninges,
predominantemente en la base encefálica,
y forma micro granulomas con posterior
rotura.
El curso clínico tiende a ser subagudo,
que progresa en días. Los síntomas
pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de
nuca, déficits neurológicos.
Tuberculosis Renal
La fijación del bacilo de Koch en los
riñones, que ocurren en el segundo o
tercer período evolutivo de la TBC.
Ocurre una lesión pequeña y
persistente que se reblandece para
generar la pus tuberculoso y formar
una caverna. Luego, al vaciarse el
contenido purulento en los cálices del
riñón, se infecta secundariamente en
la vejiga.
Los síntomas que se presentan son:
 Presencia de sangre o pus en la
orina.
 Secreción excesiva de la orina.
Tratamiento
Es la extracción del riñón enfermo,
aunque en la actualidad se está
recurriendo a los rayos láser para
eliminar estos males.
Insuficiencia renal Antecedentes de trastornos
hepáticos o hepatopatía
A todos los pacientes con
enfermedad renal se les debe
crónica estable
solicitar un clearance de creatinina
de 24 horas. En este grupo se incluyen los pacientes
Aquellos pacientes que se con ausencia de manifestaciones clínicas
encuentren en diálisis, deben y/o alteraciones de la función hepática
recibir el tratamiento al terminar portadores del virus de hepatitis,
cada sesión de diálisis. antecedentes de hepatitis aguda o
consumidores de cantidades excesivas de
alcohol con reserva hepática conservada.
Estos pacientes pueden recibir regímenes
habituales de quimioterapia, realizando
monitoreo clínico y de función hepática
más frecuentemente para detectar
injuria hepática inducida por fármacos.
Tuberculosis Gastrointestinal
Puede afectar a
cualquier parte del
tracto digestivo
desde la boca al ano.
Suele aparecer como
consecuencia de la
deglución de
secreciones
respiratorias.
 Tuberculosis gastrointestinal

- Puede afectar a cualquier parte del tracto

digestivo desde la boca el ano. Suele
aparecer como consecuencia de la
deglución de secreciones respitorias,
obstrucción y a veces hemorragia. A
menudo hay una masa ocúpate palpable. En
su diagnostico, a veces, se confundirá con
el carcinoma y con la enfermedad
inflamatoria intestinal.
 Peritonitis Tuberculosa

Es consecuencia de la diseminacón
desde un foco tuberculoso vecino,
como un ganglio mesentérico,
tuberculosis gastrointestinal, un
foco genitouinaro, o de la
diseminación de una tuberculosis
militar, la presentación suele ser
insidiosa y a veces se confunde con
la cirrosis hepática en los
enfermos alcoholicos.
TIPOS DE TUBERCULOSIS

Tuberculosis osteoarticular
Afecta permanentemente a la columna vertebral
 PATOGENIA Y RESPUESTA INMUNE
La infección primaria ocurre habitualmente por inhalación del microorganismo en aerosoles de una
persona infectada. Las micobacterias son opsonizadas con moléculas de complemento (C3b),
inmunoglobulinas (IgG), proteína de unión a manosas (MBP), y el factor surfactante A (SPA). Esto
permite a la bacteria ingresar al macrófago de manera eficiente.

La replicación ocurre inicialmente en vías aéreas terminales dentro de células

fagocíticas(bronquiolos pequeños, alveolos - lesión primaria o tubérculo) . Los macrófagos los
distribuyen a otras áreas pulmonares y a ganglios linfáticos regionales.
En los pulmones, las células T activadas
producen citocinas, tales como IFN-g y factor
de necrosis tumoral alfa (TNFa). El IFN-g es
esencial para la activación de los
macrófagos, que producen entonces óxido
nítrico (NO), que contribuye
fundamentalmente en el control de la
infección.

Una vez que se monta una respuesta inmune

celular, las bacterias disminuyen y se
desarrollan granulomas.

La caseificación consiste en la licuefacción

de un tubérculo maduro, con la formación de
una cavidad en la que los bacilos se
multiplican.
Varios componentes de la pared celular de las micobacterias tienen actividad
inmunomoduladora, entre ellos un glicolípido fenólico, manósidos de fosfatidil-inositol, la lipo-
arabinomanana y lipoproteínas. Estas moléculas son reconocidas por los receptores Toll-like
(TLRs) y otros receptores innatos en macrófagos y células dendríticas, que activan tanto la
respuesta inmune protectora como la respuesta patogénica.
 Respuesta Inmune

Las micobacterias son opsonizadas con moléculas de complemento (C3b),

inmunoglobulinas (IgG), proteína de unión a manosas (MBP), y el factor
surfactante A (SPA). Esto permite a la bacteria ingresar al macrófago de
manera eficiente.
La replicación ocurre inicialmente en vías aéreas terminales dentro de
células fagocíticas(bronquiolos pequeños, alveolos - lesión primaria o
tubérculo) . Los macrófagos los distribuyen a otras áreas pulmonares y a
ganglios linfáticos regionales.
 En los pulmones, las células T activadas producen citocinas, tales como IFN-g
y factor de necrosis tumoral alfa (TNFa). El IFN-g es esencial para la
activación de los macrófagos, que producen entonces óxido nítrico (NO), que
contribuye fundamentalmente en el control de la infección. Una vez que se
monta una respuesta inmune celular, las bacterias disminuyen y se desarrollan
granulomas.
La caseificación consiste en la licuefacción de un tubérculo maduro, con la
formación de una cavidad en la que los bacilos se multiplican.
 Varios componentes de la pared celular de las micobacterias tienen actividad
inmunomoduladora, entre ellos un glicolípido fenólico, manósidos de
fosfatidil-inositol, la lipo-arabinomanana y lipoproteínas. Estas moléculas son
reconocidas por los receptores Toll-like (TLRs) y otros receptores innatos en
macrófagos y células dendríticas, que activan tanto la respuesta inmune
protectora como la respuesta patogénica.
SISTEMA DE DIAGNOSTICO

ANATOPATOLOGI INMUNOLOGIC
BACTERIOLOGICO COS OS
(aislamiento
M.tuberculosis) (Granuloma (Reacción con la
especifico) tuberculinas)

RADIOGRAFIA CLINICO EPIDEMIOLOGIC

OS
(Patrón (Sintomatología
sugestivo) sugestiva ) (Contactos)
 BACILOSCOPIA
La baciloscopia del esputo o flema es el método de diagnostico
mas fácil, económico y accesible que permite identificar las
fuentes de infección TBP (BAAR+)

TINCION ZIEHL FLUOROCROMO

NEELSEN DE AURAMINA

TINCION
KINYOUN
TINCION ZIEHL
NEELSEN
TINCION ZIEHL NEELSEN modificada , No se calienta.
KINYOUN
FLUOROCROMO
DE AURAMINA
DIAGNOSTICO

Las micobacterias son capaces de emitir

fluorescencia, lo que permite verlasen
un microscopio de fluorescencia sin
necesidad de una tinción previa.
Sin embargo la autofluorescencia
emitida por las micobacterias de color
azul celeste es tan intensa y brillante
como cuando estas son teñidas de
verde con el método antiguo. Además
se ha constatado que el fenómeno es
permanente, no disminuyendo la
autofluorescencia con el paso del
tiempo por lo que no es necesaria
una conservación especial de las
muestras para su mantenimiento
BACTERIOLOGICO
(aislamiento
M.tuberculosis)

CULTIVOS

Los medios para el cultivo primario para estas bacterias

deben incluir uno de tipo no selectivo y otro selectivo.
Los selectivos contienen ANTIBIOTICOS con la finalidad
de evitar la proliferación excesiva de bacterias y hongos
contaminantes.
 MEDIO AGAR SEMISINTETICO

Middlebrook 7 H10 Y 7h11

Observar morfología de colonias ,
CONTIENE: susceptibilidad .
. Sales biliares
. Vitaminas
. Cofactores
. Albumina
. Acido oleico
. Catalasa
 MEDIO de huevo espesado
LOWENSTEIN - JENSEN

Medios selectivos al agregar antibioticos.

CONTIENE:
. Sales Definidas
. GLICEROL
. SALES ORGANICAS COMPLEJAS
. VERDE MALAQUITA
MERDIO SOLIDO, EN TUBO: Lowenstein Jensen
MERDIO SOLIDO, EN TUBO: Ogawa
¿Qué es la Tuberculina?

Se conoce con el nombre de tuberculina a un extracto proteico obtenido de

Mycobacterium tuberculosis.Se utiliza para inyectarlo en la piel con el fin de
diagnosticar si existe infección tuberculosa. La prueba médica en la que se
inyecta la tuberculina en la piel se llama test de Mantoux
INMUNOLOGICOS
(Reacción con la
PRUEBA DE MANTOUX
tuberculinas)

Reacción de hipersensibilidad
tipo IV (inmunidad celular )
Inyección intradérmica , en la
cara anterior del antebrazo de
PPD ( derivado proteico
purificado) Cuando la pápula producida tiene más de 5 mm de
Lectura :48 y 72 horas diámetro, se considera que se ha producido un
contacto con el bacilo.
Usada principalmente en niños
 RADIOGRAFIA
(Patrón sugestivo)

TBC PRIMARIA TBC POSTPRIMARIA

LINFOADENOPATIAS PROPENSA A EXCAVACION
Coloración Zielh Neelsen

Mycobacterium tuberculosis en coloración Zielh

Neelsen
 MÉTODOS MOLECULARES EN EL DIAGNOSTICO DIRECTO

Se basan en la amplificación de
fragmentos genéticos
específicos de M. tuberculosis
directamente en las muestras La mayoría de estudios se han
clínicas. Actualmente su aplicado a la TB pulmonar,
principal interés teórico es su utilizando la técnica de
potencialidad en el diagnostico reacción en cadena de la
rápido de enfermedad polimerasa (PCR) y la IS6110
tuberculosa con una como diana genética.
sensibilidad superior a la
baciloscopia, considerada la
técnica rápida de referencia.
 Identificación cromatográfica mediante
análisis de los ácidos micólicos
 Los ácidos micólicos son ácidos grasos de alto peso molecular que
forman parte de la pared celular de las micobacterias.

 El análisis de los ésteres de estos ácidos con diferentes técnicas

cromatográficas permite realizar una identificación rápida,
precisa y reproducible.

 La cromatografía líquida de alta eficiencia (HPLC) ha sido la que

más se ha desarrollado y estandarizado. No obstante se requiere
partir de abundante masa de bacterias para poder realizarlas lo
cual implica que se necesita más tiempo hasta conseguir que el
cultivo alcance la suficiente masa
MÉTODOS MOLECULARES EN EL DIAGNOSTICO DIRECTO
IDENTIFICACIÓN MEDIANTE ESTUDIOS GENÉTICO-MOLECULARES

PCR-RFLP (PRA)

Secuenciación del DNA

Hibridación en fase sólida

 PRUEBAS DIRECTAS DE DETECCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS DE MTC EN
MUESTRAS CLÍNICAS
Amplified Mycobacterium AMPLICOR M. tuberculosis
tuberculosis direct (AMTD) PCR test
Es una amplificación Basado en una PCR es
mediada-transcripción similar al anterior, pero
realizada a temperatura ligeramente menos sensible
constante (42ºC).) y específico y además la
técnica es algo más larga
(6-8 horas).
PCR en tiempo real
Como norma general, esta
novedosa tecnología
permite resultados más
rápidos, específicos y es
más fácil de realizar que
las técnicas de AAN
anteriormente citadas.
 TÉCNICAS MOLECULARES PARA TIPIFICACIÓN DE MTC. INTERÉS
EPIDEMIOLÓGICO

SPOLIGOTYPING
Número variable de
Es un método muy utilizado repeticiones en tándem
IS6110 RFLP por su relativa simplicidad, (variable number
rapidez y bajo coste, tándemrepeat, VNTR).
generalmente como
complemento delanterior.

La IS6110 es una secuencia de

inserción de 1.335 pares de bases que
se repite entre 0 y 25 veces en
diferentes lugares del cromosoma de
cada cepa de MTC. El análisis de los
polimorfismos de la longitud de los
Métodos que utilizan el
fragmentos de restricción (RFLP) ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD
genoma completo
utilizando como secuencia diana la
IS6110 es el método más utilizado y el
que se considera de referencia
 Las tinciones con
fluorocromos. Emplean
como primer colorante
la auramina-rodamina.
Se tiñen en frío y, como
en el caso anterior,
tampoco se decolora
con la mezcla de
alcohol-clorhídrico. Al
observarlos en un
microscopio de
fluorescencia, las
micobacterias emiten
una luz fluorescente.
Esta luz emitida puede
ser detectada
rápidamente
 SEGURIDAD EN EL LABORATORIO

Nivel de contención 3.

Los principales riesgos en laboratorio son la inhalación

de bioaerosoles, las salpicaduras sobre la piel no íntegra
o sobre mucosas directamente expuestas y la
inoculación percutánea accidental.

Los especímenes o muestras más peligrosas son las

secreciones respiratorias, los esputos, la orina, el
aspirado gástrico o bronquial y el líquido
cefalorraquídeo y pleural. Se requieren las prácticas y la
contención de un nivel 3 de bioseguridad.

Esto incluye el trabajo dentro de cabina de seguridad

biológica, el uso de guantes impermeables y de ropa de
trabajo, además de la gestión y eliminación adecuada
de residuos y evitar o reducir el uso de material
cortante o punzante.
 Prevenció
VACUNACIÓN
n
SÍ Vacuna BCG, sólo recomendable
para trabajadores de alto riesgo,
trabajadores de centros sanitarios
PPD negativos y en contacto
frecuente con enfermos o con
muestras biológicas infectadas.
La vacuna no debe administrarse a
trabajadoras embarazadas.
previene las complicaciones
invasivas de la tuberculosis en la
niñez, tales como la enfermedad
miliar, pero la protección que ofrece
contra la enfermedad pulmonar del
adulto es variable, lo cual refleja
probablemente la capacidad
inherente de las micobacterias
patógenas para prevenir la
respuesta efectiva del hospedero.
 La vacuna actual, Bacille Calmette–Guérin (BCG)
previene las complicaciones invasivas de la
tuberculosis en la niñez, tales como la enfermedad
miliar, pero la protección que ofrece contra la
enfermedad pulmonar del adulto es variable, lo cual
refleja probablemente la capacidad inherente de las
micobacterias patógenas para prevenir la respuesta
efectiva del hospedero.
Antimicrobianos
Isoniazida, rifampicina,
estreptomicina,
pirazinamida y etambutol. A
veces pueden aparecer
resistencias a isoniazida y
rifampicina.
V) Tratamiento
Los fármacos de primera línea son: izoniacida, rifampicina, etambutol,
estreptomicina y pirazinamida
 TRATAMIENTO
ASOCIACION FARMACOS ANTITUBERCULOSOS
DE DROGAS

R = Rifanpicina 10 mg/Kg
H = Isoniacida 5 mg/Kg 300/150mg
Z = Pirazinamida 20 – 30 mg/Kg 500mg
E = Etanbutol 15 – 20 mg/Kg 400mg
S = Estreptomicina 15 mg/Kg 1gr
TRATAMIENTO DOSIS
PROLONGADO TRATAMIENTO APROPIADAS

 BACTERICIDAS
 BACTERIOSTATICAS
 ESTERILIZANTES

CORTAR LA
CADENA DE
TRANSMISION
CASOS PREVIAMENTES
TRATADOS

•Paciente con TB en cualquiera de sus formas, quien en el pasado ha sido notificado con
tratamiento completo o curado por un médico, y ha vuelto con baciloscopía y/o cultivo
RECAIDA de esputo positivo.

• paciente que realizó tratamiento por más de un mes y lo retoma luego de haberlo
interrumpido por dos meses consecutivos o más, con baciloscopía de esputo positiva o
ABANDONO negativa que clínica y radiológicamente tiene evidencia de TB activa.

•Estos pacientes serán analizados en el capítulo de TB fármacorresistente

RESISTENCIA
PROBADA

•paciente en tratamiento que presenta bacteriología positiva (baciloscopía y/o cultivo de

esputo) al final del cuarto mes de iniciado un primer tratamiento.
FRACASO
Gracias…………