JOURNAL READING

CARDIOLOGY

DIPRESENTASIKAN OLEH :
Arina Ma’rifah
Irma M. Rantetampang
Queen P. Arunglamba

PEMBIMBING :
dr. Yusak Alfrets P, Sp.JP
 ACID-BASE AND ELECTROLYTE
ABNORMALITIES IN HEART
FAILURE: PATHOPHYSIOLOGY AND
IMPLICATIONS

CATERINA URSO
SALVATORE BRUCCULERI
GREGORIO CAIMI
 ABSTRAK

 Kelainan elektrolit dan asam basa merupakan komplikasi yang sering

dan berpotensi berbahaya pada subjek dengan gagal jantung kongestif.
 Hal ini mungkin terjadi karena perubahan patofisiologis yang terjadi
pada gagal jantung menyebabkan aktivasi neurohormonal (stimulasi
dari sistem renin-angiotensin-aldosteron, stimulasi simpatoadrenik),
atau karena efek samping dari terapi diuretik, glikosida jantung, dan
ACE-I.
 Subjek dengan gagal jantung dapat menunjukan hiponatremi,
hipomagnesium, dan defisiensi potasium; hipomagnesium dan
defisiensi potasium memainkan peranan penting dalam menyebabkan
aritmia jantung.
 INTRODUCTION

 Subjek dengan CHF biasanya menunjukan gangguan asam basa dan

elektrolit, dikarenakan kedua hal tsb memiliki aktivasi beberapa
mekanisme neurohormonal dan obat-obatan yang digunakan dalam
CHF (diuretik).
 Abnormalitas ini menunjukan tingkat keparahan CHF dan
berkontribusi pada gangguan fungsional serta dalam jangka panjang
dapat menyebabkan prognosis yang buruk.
 Kelainan elektrolit yang umum adalah hiponatremia, hipokalemia, dan
hipomagnesemia.
 Gangguan asam basa yang umum adalah alkalosis metabolik murni
atau dikombinasikan dengan alkalosis respiratori.
 Penurunan dalam curah
jantung mengarah langsung ke
penurunan aliran darah ginjal
yang kemudian menyebabkan
aktivasi dari beberapa respon
neurohormonal yang akan
memengaruhi homeostasis
kardiovaskular dan
keseimbangan elektrolit.
 Terapi pada subjek dengan
CHF mencakup penemuan dan
manajemen kelainan elektrolit
yang memiliki peran penting
dalam menyebabkan aritmia
ventrikel.
 HYPONATREMIA
 Konsentrasi serum sodium < 136 mmol/L
 Pemeliharan total garam dan cairan tubuh normal
berada di bawah kendali refleks atrial-renal, RAAS,
dan sistem saraf simpatis.
• Hiponatremia dapat menjadi
penanda aktivasi
neurohormonal yang
menggambarkan keparahan
gagal jantung, tetapi bisa juga
merupakan hasil dari terapi
gagal jantung.
• Obat-obatan yang dapat
menginduksi hiponatremia:
diuretik, thiazide, dan agen
non-thiazide.
• Kombinasi HCT dan amiloride
dapat meningkatnya resiko
hiponatremia.
 Study of 335 subjects addmitted for HF
Konsentrasi sodium < 130 mEq/L – mortalitas yang tingggi
 In the OPTIME – CHF study
Konsentrasi sodium < 135 mEq/L – perawatan lama dan
mortalitas yang tinggi
 Terapi konvensional seperti restriksi cairan, infus saline hipertonik,
dan terapi diuretik biasanya tidak efektif.
 Antagonis reseptor vasopresin menunjukan peningkatan aquaresis dan
koreksi hiponatrium (efek pengobatan jangka panjang belum di
validasi).
 HYPOKALEMIA
 Range 3,5 – 4,0 mEq/L

• Hipokalemi lebih jelas pada

subjek dengan CHF yang
menerima terapi diuretik.
• Level serum kalium yang
rendah – penanda aktivitas
neurohormonal dan
progresifitas penyakit; lebih
lanjut, serum kalium
berkorelasi negatif dengan
aktivitas renin dan
noradrenalin plasma.
 Deplesi kalium – faktor resiko peningkatan frekuensi aritmia
ventrikel, bahkan dapat mempotensiasi aritmia yang terkait
dengan terapi CHF (digitalis) dan dapat mengurangi efisiensi
obat anti-aritmia.
 Pada subjek HF, level serum potasium harus dipertahankan 4,5 –
5,0 mEq/L.
 Hipokalium ringan – dikoreksi dengan antagonis aldosterone.
 Hipokalium berat – dikoreksi dengan suplemen kalium.
 Deplesi potasium – disfungsi diastolik.
 Potasium tinggi – melindungi terhadap disfungsi endotel pada
hipertensi.
 ACE-I, angiotensin blocker, beta-blocker, & antagonis aldosteron
dapat menyebabkan hiperkalemia.
 HYPOMAGNESEMIA
 Serum magnesium < 1,5 mg/dL
• Memainkan peran dalam banyak
proses enzimatik.
• Memodulasi permeabilitas potasium
seluler dan memengaruhi uptake dan
distribusi kalsium.
• Peningkatan kadar magnesium
menurunkan sensitivitas
miokardium terhadap aksi
antiaritmik dari glikosida jantung.
• Digoxin secara langung membatasi
reabsorbsi magnesium pada tubulus
renalis, sehingga menyebabkan
peningkatan ekskresi magnesium;
konsentrasi magnesium yang rendah
meningkatkan aksi dari glikosida
jantung.
 HYPOCALCEMIA AND
HYPOPHOSPHATEMIA

 Hipokalsemia (total konsentrasi serum kalsium < 8,6 mg/dL atau

konsentrasi ion kalsium < 27 mg/dL)
 Hipokalsemia dapat disebabkan oleh hipoparatiroidisme, end-stage
kidney disease, dan alkalolis respiratori; sebagai tambahan, loop
diuretik menghalangi reabsorbsi kalsium pada loop of Henle.
 Hipofosfatemia (konsentrasi serum fosfor < 27 mg/dL)
 Pada subjek CHF umumnya disebabkan oleh hilangnya phospate yang
dianggap berasal dari alkalosis respiratorik, terhadap hipomagnesemia,
dan efek phosphaturic dari diuretik.
 Deplesi phosporus dihubungkan dengan kardiomiopati reversibel.
 Peningkatan phosphate inorganic + Hospitalisasi subjek dengan CHF
metabolisme myocardiocyte – phospate inorganic adalah sinyal
umpan balik utama untuk menstimulasi fosforilasi oksidatif dan
merupakan produk paling penting dari hidrolisis ATP yang
membatasi kapasitas jantung untuk menghidrolisis ATP
 Phospate inorganic berperan dalam down-regulation dari kekuatan
kontraksi miokard pada awal iskemia.
 Terdapat korelasi negatif antara phospate inorganic dengan tekanan
darah sistolik.
 ACID-BASE ABNORMALITIES
IN CHF
 Kelainan asam basa pada CHF dikarenakan ginjal kehilangan ion
hidrogen dan perpindahan ion hidrogen ke dalam sel, reduksi dari
volume sirkulasi yang efektif, hipoksemia, dan gagal ginjal. Hal ini
membenarkan terjadinya alkalosis metabolik, asidosis metabolik,
alkalosis respiratorik, dan asidosis respiratorik.
 37% subjek CHF memiliki setidaknya satu kelainan asam basa,
biasanya alkalosis metabolik, sendiri atau dengan alkalosis
respiratorik.
 Terapi diuretik meningkatkan prevalensi alkalosis metabolik.
• Diuretik menyebabkan peningkatan
pengirimian natrium ke nefron distal
dan mempercepat sekresi potasium dan
proton; selanjutnya kontraksi volume
merangsang sekresi renin dan
aldosteron.
• Deplesi kalium + kelebihan aldosteron
selalu disertai alkalosis metabolik.
• Terapi alkalosis metabolik didasarkan
pelepasan klorida dan kalium,
peningkatan ekskresi bikarbonat ginjal,
atau jika disertai gagal ginjal, dialisis
rendah bikarbonat.
• Pada gagal jantung stadium akhir,
penurunan progresif aliran ginjal
plasma dan GFR menyebabkan gagal
ginjal dengan berkurangnya kapasitas
ginjal untuk mengeluarkan asam netto,
yang kemudian dapat menginduksi
asidosis metabolik.
 Subjek HF dan edema paru dapat menyebabkan alkalosis
respiratorik dengan adanya hiperventilasi alveolar berkelanjutan
yang menyebabkan hipokapnia.
 Depresi fungsi jantung diamati terutama dengan asidosis
respiratori dan metabolik, sedangkan alkalosis respiratorik,
dimediasi oleh SNS, yang mengintervensi tekanan darah dan
aritmia jantung. Aritmia jantung ini ditemukan pada alkalosis
metabolik yang terkait dengan hipokalemia.
 Komplikasi gagal jantung stadium akhir – edema paru. Terapi
PAP merupakan pendekatan non-farmakologis yang berpotensi
menguntungkan.
 CONCLUSIONS

 Subjek dengan CHF memiliki beberapa kelainan elektrolit dan asam

basa karena beberapa mekanisme patofisiologis.
 Ketidakseimbangan ini berkaitan dengan prognosis yang buruk.
 Banyak dari kekacauan metabolisme ini diinduksi obat, oleh karena itu,
pasien CHF memerlukan pemantauan ketat.
 Dalam merawat pasien CHF, perlu dipertimbangkan bagaimana
mencegah dan memerbaiki ketidakseimbangan elektrolit.
TERIMA KASIH 