Convulsiones en el Recién Nacido

- Huanca Ruelas, Edith Evelyn

- Hinojosa Torres, Carlos Javier
- Huaman Carpio, Uriel Axel

Facultad de Medicina - UNSA

Embriología del Sistema Nervioso
Pliegue neural
Convulsiones En El Recién Nacido

• En los Estados Unidos, frecuencia estimada de 80-120 casos por

cada 100.000 recién nacidos por año.
• La incidencia de convulsiones es mayor en el período neonatal (
es decir, las primeras 4 semanas después del nacimiento) que e
n cualquier otro momento de la vida.

• 2-3 /1000 RNT

• 50 – 130 / 1000 RNPT
Etiologia

Convulsión: descarga paroxística e hipersincrónica de grupos neuronales

corticales anómalos que se traduce en alteración transitoria de la función
neurológica comprometida.

Crisis convulsiva: cualquier evento clínico o paroxístico en el cual se h

alla comprobado su correlación con alteración electroencefalografíca.
.
 Las convulsiones ocurren cuando un gran grupo de neuronas ex
perimenta una despolarización excesiva y sincronizada.

 La despolarización puede ser el resultado de una liberación exc

esiva de aminoácidos excitadores (p. Ej., Glutamato) o un neurot
ransmisor inhibidor deficiente (p. Ej Ácido gama aminobutírico ).
Etiologia

• Encefalopatía hipóxico-isquémica
• Hemorragia
• Desordenes metabólicos
• Desordenes genéticos
• Infecciones intracraneales
• Síndromes de malformación
• Ataques neonatales benignos
Encefalopatía hipóxico-isquémica

• La encefalopatía hipóxico-isquémica interrumpe l

a bomba de sodio-potasio dependiente de ATP y
parece causar una despolarización excesiva.
• Se pueden ver en recién nacidos a término y pre
maturos.
• Se presentan dentro de las primeras 72 horas de
vida
Hemorragia

La hemorragia subaracnoidea es más común en recién nacidos

a término. Este tipo de hemorragia ocurre con frecuencia y no e
s clínicamente significativo. Por lo general, los bebés con hemorr
agia subaracnoidea parecen extraordinariamente bien.

La hemorragia de la matriz germinal-intraventricular se observ

a con mayor frecuencia en bebés prematuros que a término, par
ticularmente en bebés nacidos antes de la semana 34 de gestaci
ón. Las convulsiones sutiles se observan con frecuencia con este
tipo de hemorragia.

La hemorragia subdural se observa en asociación con contusió

n cerebral. Es más común en bebés a término.
Desordenes metabólicos

La hipoglucemia puede causar trastornos neurológicos y es muy común

en los recién nacidos de bajo peso y en aquéllos cuyas madres son diabét
icas o prediabéticas. La duración de la hipoglucemia es crítica a la hora de
determinar la incidencia de los síntomas neurológicos.

La hipocalcemia se produce en dos picos. El primero se corresponde con

los lactantes de bajo peso al nacer y es evidente en los primeros 2-3 días
de vida. El segundo se produce más tarde en la vida neonatal e implica a
menudo a bebés grandes nacidos a término que toman una leche con un
a proporción desfavorable de fósforo y calcio respecto al magnesio.

La hipomagnesemia
Desordenes genéticos

 En aquellos pacientes en los que se han descartado las

causas estructurales y metabólicas, las mutaciones gen
éticas se reconocen cada vez más.
 Estas mutaciones ocurren en genes que codifican subu
nidades de canales iónicos (como SCN1A, SCN8A, KCN
T1) y otras proteínas y enzimas nueronales (como CDK
L5, STXBP1).
Infecciones intracraneales

• Meningitis
• Encefalitis (incluida la encefalitis por herpes),
• Toxoplasmosis
• Infecciones por citomegalovirus (CMV).
• Los patógenos bacterianos comunes incluyen esc
herichia coli y streptococcus pneumoniae.
Síndromes de malformación

• Lisencefalia: ausencia de circunvoluciones

• Paquigiria: circunvoluciones mas anchas y gruesas

• Polimicrogiria: excesivos pliegues corticales y surcos po

co profundos
Ataques neonatales benignos

• Se pueden caracterizar por convulsiones familiares o id

iopáticas.
• Las convulsiones neonatales familiares benignas ocurre
n típicamente en las primeras 48-72 horas de vida; las
convulsiones desaparecen a la edad de 2-6 meses.
• Las convulsiones neonatales idiopáticas benignas gene
ralmente se presentan en el día 5 de vida (es decir, ata
ques de quinto día), y la gran mayoría se presenta entr
e los días 4 y 6 de vida. Las convulsiones a menudo so
n multifocales
TIPOS DE CRISIS NEONATALES
CRISIS SUTILES
 Difíciles de reconocer
 Automatismos motores br
eves

Fenómenos vegetativos
Mas frecuente en premat
uros
CRISIS TONICAS
Postura rígida de extremidades
y tronco
Desviación fija de ojos

 Tónicas focales
 Tónicas generalizada
s: mas frecuente flex
ión—extensión
Se acompaña de apne
a y cianosis
Hipoxia isquémica
RN hemorragia intraventricular
 CRISIS CLÓNICAS
Movimientos rítmico
s y lentos

Crisis localizadas: cara, extre

midades
Crisis multifocales: migratori
o puede ser por EHI,transtor
nos metabólicos
RN a termino
Encefalopatía hipérico-isqu
émica
 ESPASMOS

Sacudidas generalizadas sú
bitas
1-2 seg = crisis tónicas
Espasmos suelen asociarse
con una única descarga ge
neralizada muy breve
CRISIS MIOCLÓNICAS

 Sacudidas rápidas predom

inado en músculos flexore
s
• Menos frecuentes
• Prematuros
• Lesiones graves en el SNC
• = Crisis clónicas : por la r
apidez y por la frecuencia
(+ de 3 flexiones por seg
undo)
Falta de ritmicidad
 CRISIS MIOCLÓNICAS
Tipos :
 FOCAL CRISIS MIOCLÓNICAS M
 MULTIFOCAL ULTIFOCALES
 GENERALIZA  Contracciones asincrón
DA icas de varias partes d
el cuerpo
 No se suelen asociar c
on descargas comicial
es en el EEG.
CRISIS MIOCLÓNICA CRISIS MIOCLÓNICAS GEN
S FOCALES ERALIZADAS
• Afectan a los músc • Sacudidas bilaterales ,as
ulos flexores de la ociadas con la flexión d
s extremidades su e las extremidades inferi
periores ores y en ocasiones de l
• En ocasiones con as superiores.
actividad comicial • Se correlaciona con mas
frecuencia con anomalí
 Características clínicas para diferenc
iar una crisis comicial verdadera de l
a actividad no epiléptica en el RN .
• Las alteraciones autonómicas( taquicardia ,aumento de la
presión arterial) son frecuentes en las crisis epilépticas .
• Los movimientos no epilépticos pueden controlarse con u
na sujeción suave ,no así la crisis epilépticas.
• Los fenómenos no epilépticos se refuerzan con estímulos
sensitivos los cuales no influyen sobre las crisis comiciales.
 Síndromes epilépticos neonatal
es idiopáticos
Convulsiones neonatales familiares b
enignas
• Herencia AD
• Comienza en el 2- 3 día de vida y
desaparece en la mayoría de los c
asos en la 1era semana de vida . Convulsiones neonatales benign
as idiopáticas o del 5to día
• RN a termino sin antecedent
es patológicos
• Convulsiones multifocales
• Están presentes menos de 24
horas .
DIAGNOSTICO

EXAMEN CLINICO
EXAMENES DE LABORATORIO
ELECTROENCEFALOGRAMA
IMAGENOLOGICOS
EXAMEN CLINICO

Uso de drogas (inclu

• Historia clínica detallada yendo las
ilícitas como marihua
• Antecedentes familiares na y cocaína)

• Datos del embarazo Asfixia fetal (necesid

ad de resucitación, p
• Antecedentes del partountaje de Apgar) us
o de anestésicos
• Examen físico:
Exploración neu
rológica

Exploración de la re
Síndrome de Aicardi (a
tina puede mostrar
fecta solo a niñas en
la presencia de cori
el que hay coloboma
orretinitis, lo que su
del iris y lagunas retini
giere una infección
anas)
congénita TORCH.
 Exploración cutá
nea

- Lesiones hipopigmentadas Examinar el cuero cabel

características de la esclerosi
s tuberosa.
- Lesiones vesiculares costro
sas de incontinencia pigm
entaria.
Ambos síndromes neurocutá
neos se asocian con crisis m
ioclónicas generalizadas que
comienzan en una etapa pre
coz de la vida.
ludo para descartar ma
rcas de aguja que sugi
eran administración ina
dvertida de anestésico
local.
Un olor corporal o de l
a orina inusual sugiere
un error congénito del
metabolismo
EXAMENES DE LABORATORIO

• Muestra de sangre para analizar: Hemo

grama, glucosa, calcio, sodio, magnesio
La hipocalcemia
,puede
equilibrio
deberse a A/B.
un traumatismo La hipomagne
obstétrico o a un semia ( menor Puede ver hipon
a agresión del S de 1,5 mg/Dl) atremia ( menor
NC en el periodo
se asocia a m a 115 mEq/L) o
perinatal.
Otras causas: enudo a hipo hipernatremia (m
- Diabetes mater calcemia y apa ayor a 160 mEq/
na rece sobretod L) como causa d
- Prematuridad o en lactantes e las convulsione
- Síndrome de D
de madres ma s.
i George
- Alimentación ri lnutridas.
ca en fosfatos.
• Muestra de sangre para detectar aminoácidos, lact
ato, piruvato , aminoácidos de cadena muy larga.

Síndrome de hipera Crisis tónicas ge

AMONIA moniemia hipoglucé neralizadas
mica Letargo
CO Coma
Anomalías del ciclo
de la urea Anorexia
Vómitos
Protrusión de la
Si la gasometría sanguínea muestra un hiato aniónic
fontanela
o y acidosis metabólica con hiperamoniemia se deb
en determinar los ácidos orgánicos urinarios para ev
aluar la posibilidad de acidemia metilmalónica o pro
piónica.
 Sospecha de convulsiones por
EIM
Cuadro Convulsiones Hipotonía Otros índices
Hiperglicinemia no Erráticas, mioclónic + + + EEG:estallido-supresió
cetótica as. n.
Coma.
+++
Acidemias orgánica Tardías (7° día) Movimientos anormal
s mioclónicas o tóni es tardíos
cas

+++ Laboratorio (-)

Ácido fitánico
Enfermedades perox Prontas mioclónica Ácido pipecólico
isomales s +
Alternada c
on opistót Hipoglicemia
Enfermedad orina ol Inicio tardío: 7 a 2 onos Coma
or a jarabe de arce 1 días Cetoacidosis
Mioclónicas o tóni
cas ++
Alopecia
Deficiencia de biotin Eccema
idasa Mioclónicas
masivas y/o multif
ocales tónicas ++
• Orina: aminoácidos, ácidos orgánicos.
• Punción lumbar y análisis del LCR para
la glucosa, proteínas, células, aminoáci
dos, lactato, piruvato , acido alfa amino
adípico semialdehido,
- Niveles altos piridoxal fosfato,
5 MTHF (metiltetrahidrofolato),
de glicina en el
plasma y LCR.
succinil
adenosina y metabolitosiaHiperglicinem
- Crisis generali decetósica
no
los neurotr
zadas persisten
ansmisores.tes
- Letargo hasta
llegar al coma
Vómitos
Trastornos hi
droelectrolític
Hiperglicine
os
mia cetósica
Acidosis met
abólica
 Niveles elevad
os de lactato e
n suero y LCR
Enfermedad de
o un increment
LEIGH
o del cociente
lactato/piruvat
o

• Los hallazgos de LCR pueden apunt

ar a una meningitis bacteriana o en
• La inyección involuntaria de un anestés
ico local en el feto durante el parto pu
ede producir crisis tónicas intensas.

• Marca cutánea de la punción de la agu

ja o una perforación o laceración del c
uero cabelludo.

• Se confirma con un nivel sérico elevad

o del anestésico.
• Prueba de piridoxina en caso de crisis refractarias (con m
onitoreo EEG).

• Estos RN son resistentes a los anticomiciales como fenob

arbital y difenilhidantoína.

• Cuando se sospecha crisis dependientes de piridoxina de

ben administrarse 100- 200 mg por vía intravenosa de pi
ridoxina o piridoxal fosfato durante la realización del EEG
.
• Las crisis cesan súbitamente y el EEG se normaliza duran
te las siguientes horas o mas tiempo.

• Posteriormente se recomienda un tratamiento de prueba

durante 6 semanas con piridoxina
Si no res oral (100-200 mg/dia)
o con piridoxal fosfato en los lactantes con una respuest
ponde
a negativa inicial a piridoxina intravenosa.
• La determinación de acido pipecólico y del acido alf
a aminoadípico semialdehido séricos ( elevados) y d
e piridoxal 5 fosfato en el LCR (disminuido) debe rea
lizarse antes de iniciar el tratamiento de prueba.

• Estos niños requieren suplementos de por vida con piridoxina

oral (100 mg/día en ocasiones con acido folínico) o piridoxal f
osfato (15-60 mg/ día).

• También debe descartarse deficiencia de folato cerebral media

nte un tratamiento de prueba farmacológico (acido folínico , 1
-3 mg/kg/día) y determinando la concentración de 5 MTHF en
LCR.
ELECTROENCEFALOGRAMA

Para muchos autores es necesaria la conf

irmación electrográfica por ello se requie
re de la monitorización electroencefalogr
áfica, ya sea con EEG prolongado, electro
encefalograma de amplitud (aEEG). O po
r VideoEEG.
IMAGENOLOGIA
• En casos agudos, después del control de la cri
sis, la RM es efectiva para determinar presenci
a y extensión de la lesión hipóxicoisquémica y
lesión parenquimatosa cerebral.
• Si no es posible realizar la RM, la TAC es efecti
va para determinar la presencia de hemorragia
y calcificación (infección congénita, displasia c
ortical).
• El ultrasonido desafortunadamente, no es un e
studio adecuado para el diagnóstico de crisis
neonatales ya que no es efectivo para detectar
sangrado subdural o epidural o identificar lesi
ones parenquimatosas.
 Exámenes complementarios de primera línea

• Historia clínica detallada.

• Examen físico completo
• Analítica básica: hemograma,
 Exámenes complementarios de segunda línea

• Ensayo con: biotina, piridoxina, piridoxal 5-P, tiamina (recogida de

muestras previa (P) para determinar biotinidasa y niveles vitamina B6)
• Aminoácidos (P/O/LCR,) Sulfito Oxidasa(O)
• Amonio, lactato, piruvato, urato (P), cribaje metabolismo purinas
• Serología y PCR para TORCHS, HIV (P/LCR), Herpes tipo II
• Acidos grasos cadena larga, hidrolasas ácidas
• Fondo de ojos
• Vídeo-EEG
• TC / RM craneal
• Potenciales evocados: visuales, auditivos
• Estudio completo LCR
• Otros éxamenes complementarios en función sospecha
TRATAMIENTO

• El tratamiento debe orientarse a:

1. Asegurar una adecuada ventilación y p
erfusión.
2. Corregir las alteraciones metabólicas.
3. Iniciar terapia anticonvulsivante.
 DOSIS DE ANTICONVULSIVANTES EN UCIN
Droga Dosis inicial 2da dosis Dosis de mant
enimiento
Fenobarbital 20mg/kg 10mg/kg 2,5 o 3-5 mg/k
1era lÍ g
nea Diazepám 0,1 a 0,5 mg/kg
Midazolám* 0,5 a 0,05 mg/k 0,05 a 0,3 mg/k
g g/h
Fenitoína 20mg/Kg./IV 3-5mgr/Kg./d e
n 2-4 do
Clonazepán 0,1mg/kg 0,01 mg/kg, 3 a
5 dosis
Lidocaína 2mg/kg 4 a 6 mg/kg/h
fosfenitoína Dosis equivalen Dosis equivalen
te a 15-20 mg/ te a 5-10 mg/k
kg de fenitoína g de
sódica fenitoína sódica
Realizar el tratamiento según orden indicado.
Si no ceden las crisis pasar al siguiente punto:
1. Mantener temperatura
2. Glucemia inmediata: si hipoglucemia administrar 2 ml/k
g de SG 10% i.v. + perfusión de glucosa a 6-8 mg/kg/min
3 Bioquímica con iones: corregir alteraciones de electrolito
s
4. Administrar 1.ª dosis de fenobarbital a 20 mg/kg i.v.
5. Repetir fenobarbital cada 15 min 5 mg/kg en bolo hasta
un máximo de 40 mg/kg
6. Difenilhidantoína 15-20 mg/kg diluido a un ritmo máxi
mo de 1 mg/kg/min
7. Repetir difenilhidantoína a 5 mg/kg i.v. lento
8. Iniciar ventilación mecánica
9. Benzodiacepinas:
- Midazolam a 0,05-0,15 mg/kg i.v. o perfusión a 10-60 μg
/kg/h
- Lorazepam 0,05mg/kg i.v. hasta una dosis total 0,1 mg/k
g i.v.
Servicio de Neonatología. Hos
10. Piridoxina 100-500 mg i.v.
pital Nisa Pardo de Aravaca. E
11. Ácido
spaña. folínico 3-5 mg/kg/día de 3 a 5 días v.o.
 TRATAMIENTO EN CASO DE ETIOLO
GÍA
CONOCIDA:
- Si hipoglucemia: 0,2 gr/kg de gluco
sa (2 mL/kg de solución de glucosa 1
Fenobarbital en bo 0%) seguido de perfusión 8 mg/kg/m
lo a 20-25 mg/kg i in
v - Si hipocalcemia: 1-2 mL/kg de gluc
onato cálcico 10% en 5 min. Monitori
zar EEG. Vigilar sitio de infusión.
- Si hipomagnesemia: 0,2-0,4 mmol/k
g/dosis de magnesio (0,1-0,2 mL/kg/
dosis sulfato magnésico 50%) iv cada
12 horas. Monitorizar EEG.
- Si hiponatremia: 1-3 mL/kg ClNa 3
% + tratamiento en
PRONOSTICO
• Las convulsiones en recién nacidos están asociadas con u
n riesgo de mortalidad que ha disminuido del 40 al 15%
y con un incremento en el riesgo de alteraciones del neu
rodesarrollo, incluyéndose parálisis cerebral y retardo me
ntal 25 a 35%, epilepsia 15 a 20% así mismo es mas frec
uente la posibilidad de secuelas y muerte entre mas bajo
peso y edad gestacional, con secuelas en el 40 % y mort
alidad en el 40% de los pretérminos de menos de 1500g.

• La etiología de la crisis es el principal determinante del p

ronóstico.
• Encefalopatía hipóxico-isquémica tienen un 50 % de desa
rrollarse con normalidad.
• Hemorragia subaracnoidea o hipocalcemia tienen un pro
nóstico mucho mejor.