Patologia dos Intestinos Delgado e Grosso

Não Neoplásica
Neoplásica

Paola da Costa Souza

 Intestinos delgado e Grosso
Função
• Intestino delgado: absorção principalmente
de aminoácidos, açúcar, gorduras e
moléculas maiores.

• Intestino Grosso: Transformar o conteúdo

líquido em material residual indigerível
fezes

Absorção intensa de água e sais

 Intestino delgado

VILOSIDADE

CRIPTA
 Mucosa do Intestino Delgado
Vilosidade Criptas

Enterócito
Enterócito Renovação
Célula caliciforme celular
Célula caliciforme Produção de
Célula endócrina água e IgA
Célula endócrina
Célula de Paneth - defensinas
Mucosa do Intestino Delgado
Duodeno
 Relação vilosidades e criptas no intestino delgado
Vilosidades variam em altura e forma em diferentes regiões do
intestino delgado.
O duodeno tem a maior variabilidade das vilosidades.

Adultos - altura das vilosidades/cripta : 3:1.

Crianças: é inferior (2:1).

Altura das vilosidades também é menor nas pessoas idosas.

Duodeno: relação vilo/cripta é 3:1

Íleo: relação vilo/cripta é de 4:1.
 Íleo

Vilos que recobrem áreas linfóides

muitas vezes são grossos ou ausentes.
 Mucosa Colônica
Recuperar da luz
Epitélio superficial e criptas
água e eletrólitos

Não tem
vilosidades

Cél. absortiva – menos

microvilosidade
Célula caliciforme
Célula endócrina
Célula de Paneth
(ceco/colon asc.)
RN
Distensão abdominal
Atraso na eliminação de mecônio
Recusa alimentar
Distensão gasosa das alças intestinais
 Caso clínico
Fibras nervosas sem céls ganglionares

Normal: Células ganglionares nos plexos

Aganglionose Intestinal Congênita
 Aganglionose Intestinal Congênita

• Tratamento:

• Cirúrgico - retirada do segmento desnervado

Reconstrução imediata do trânsito intestinal.

• Sem o tratamento precoce:

1. Retardo no desenvolvimento
2. Enterocolites graves (devido a estase fecal e perfuração).

• IMPORTANTE PESQUISAR OUTRAS MFC

 Megacólon Adquirido
• No Brasil a principal causa é Doença de Chagas
• Há destruição das células ganglionares dos plexos
mioentéricos associada a infecção pelo
Trypanosoma cruzi.

• Outras causas:

Dilatação tóxica do cólon como complicação de

RCUI
Megacólon Adquirido

Perda das
células
ganglionares no
plexo
Mioentérico
Infiltrado
inflamatório
composto por
Linfócitos
 Megacólon Adquirido
COMPLICAÇÕES

1) Obstrução intestinal formação de fecaloma

2) Torção ou volvo – torção da alça intestinal

sobre si mesma

3) Perfuração
 Inflamação
• Enterites, Colites e Enterocolites
• Há bactérias em condições fisiológicas no intestino delgado
e grosso (bactérias coliformes – enterobactéria e
bacterioides)

**Função: desconjugação de sais biliares, metabolização de

proteínas e gorduras e produção de vitamimas.
Quando há desequilíbrio da população bacteriana: distúrbios
relacionados a função da microbiota

Má-absorção intestinal, hipovitaminose K e D, anemia

ferropriva e desequilíbrio eletrolítico.
 Inflamação
Enterocolites infecciosas
Ocorrem em todo o mundo - mais comum em países
em desenvolvimento

BRASIL- Juntamente com a desnutrição constituem

as principais causas de morbi-mortalidade infantis

Causas: Bactérias, vírus ou protozoários

Clinicamente: Diarréia
Resposta infamatória na mucosa intestinal igual e
independente da etiologia.
 Colite Pseudomembranosa
• Inflamação na mucosa colônica
• indivíduos idosos, hospitalizados e em
tratamentos com antibióticos de amplo espectro.
• Patogenia: Desequilíbrio da microbiota bacteriana
intestinal pelos antibióticos o que favorece o predomínio
de microrganismos anaeróbios, como o Clostridium
dificille, que produzem citotoxina que provoca lesão da
mucosa.

• Geralmente comprometem pessoas que não

apresentavam doença intestinal prévia.

• Diagnóstico: Identificação do C.difficile nas fezes

através de cultura/PCR.
 Colite Pseudomembranosa
Clínica:
Deve ser suspeitada
1. Qualquer paciente com diarréia que recebeu antibiótico
dentro de três meses

2. Foi recentemente hospitalizado,

3. e/ou que tenha a ocorrência de diarréia 48 horas ou mais

após a internação.

Tratamento:
- Metronidazol e /ou Vancomicina por 10 dias
- 20 a 27% - recaída e destes 45% segunda recaída

- Transplante de microbiota fecal (infusão de fezes de doadores através

de um tubo nasoduodenal) - repovoar a flora do cólon
 Incidência Aumentou no mundo

Maior número de idosos

Resistência a Fluorquinolona
Descoberta de cepas mais resistentes
- C difficile (BI/NAP1/027)
Uso de Penicilina e Clindamicina
Utilização de mais ATB na
comunidade

Primeiro ensaio clínico transplante de microbiota fecal

Infusão de fezes de doadores através de um tubo nasoduodenal

Tratamento de Clostridium difficile recorrente

Repovoar a flora do cólon

3 vezes mais eficazes do que os antibióticos na cura da infecção

Colite Pseudomembranosa

Placas amareladas na mucosa

 Colite Pseudomembranosa
Microscopia:
Necrose na camada mucosa que ficam recobertas por placas de fibrina e
neutrófilos, assumindo aspecto de falsas membranas.
 Síndrome da má absorção
Incapacidade do organismo de digerir, absorver e/ou transportar um ou mais
nutrientes ingeridos.
Como resultado é eliminado nas fezes juntamente com a água lipídios, proteínas,
hidratos de carbono, vitaminas e sais minerais.
Clínica:
1)Diarreia e esteatorreia: absorção deficiente do conteúdo
intestinal

Esteatorreia: comprometimento na absorção de gordura no

intestino delgado (deficiência de lipase pancreática)

2) Síndromes carenciais: Deficiência na absorção de vit K (

compromete a síntese hepática de protrombina e outros fatores da
coagulação) – hemorragias Gastrointestinais e equimoses de pele.

Falta de absorção de vitamina D - osteoporose, fraturas

 Doença Celíaca
A doença celíaca (DC) é uma intolerância permanente
induzida pelo glúten

principal fração proteica presente no trigo, no centeio e na

cevada.

É uma enteropatia mediada por linfócitos T, em indivíduos

geneticamente predispostos (HLA-DQ2 e HLA-DQ8).

É considerada uma doença autoimune cujo fator ambiental

desencadeante é conhecido.

Há uma resposta direta do epitélio intestinal, através do

sistema imune, às proteínas tóxicas do glúten com
alteração no trato digestivo de pessoas predispostas.
 Doença Celíaca
Na patogenia da DC há o reconhecimento imune, de maneira
exacerbada e anormal, pelas células T (CD4) da lâmina própria do
intestino delgado, de peptídeos das proteínas (gliadina e
glutenina) do glúten dos cereais.

A expressão fenotípica da DC requer a presença de genes

específicos que são pertencentes ao Sistema HLA - Sistema de
Histocompatibilidade Maior (MHC): os alelos HLA-DQ2 e HLA-
DQ8.

A pesquisa da presença desses alelos (que ocorrem em 98% dos

afetados) pode ser utilizada no diagnóstico da doença.
 Doença Celíaca
Clínica:
*Crianças - diarreia e esteatorreia devido a má
absorção de carboidratos, lipídeos e proteínas.

Desnutrição e emagrecimento, palidez cutânea,

distensão abdominal e hipotrofia da musculatura
glútea e membros.

*Adolescentes - baixa estatura, Irritabilidade,

vômitos, anorexia.
 Doença Celíaca

Outras manifestações

- Dermatite Herpetiforme, asma, osteoporose,

neuropatias,

- Anemia ferropriva.

**Maior risco de desenvolver Linfoma não Hodgkin,

Adenocarcinoma (esôfago, pâncreas, intestino delgado e

grosso).
 Doença Celíaca
Diagnóstico:
Quadro clínico, detecção de anticorpos e a biópsia
intestinal.

Anticorpos: IgA antigliadina, antitransglutaminase e

antiendomísio ( mais específico).

HLA DQ2 e DQ8 - quase todos os pacientes

- 30 a 40% da população geral sem doença.
- Ausência destes alelos – muito raro na doença
 Doença Celíaca
Hipotrofia das vilosidades intestinais - diminuição da
superfície absortiva
Achatamento das vilosidades
Aumento do número de linfóctos intraepiteliais (30 a 40
linfócitos/100 enterócitos)
Linfócitos e plasmócitos na lâmina própria
 DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
DOENÇA DE CROHN

RETOCOLITE ULCERATIVA IDIOPÁTICA (RCUI)

Ambas são idiopáticas e têm como principal sintoma diarreia de

longa duração, recidivante podendo durar décadas.

Características clínicas, patológicas, topográficas, endoscópicas ,

radiológicas e resposta a terapêutica diferentes

Resposta imunitária anormal à microbiota bacteriana da

luz intestinal
 DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
ETIOPATOGENIA
Idiopática – desconhecida
Resposta imunitária anormal à microbiota bacteriana.
1. Predisposição genética – indivíduos suscetíveis a DII

Cerca de 15% dos indivíduos têm 1 familiar de primeiro grau

com a doença.

Provavelmente a suscetibilidade é herdada.

Mutação no gene NOD2 (controla infecção intracelular).

Cerca de 25% dos pacientes com Crohn têm mutação neste

gene favorecendo a persistência de bactéria na célula –
estímulo inflamatório prolongado.
 DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
(DII)

2. Causas infecciosas – quanto maior o número de

bactérias e estase fecal maior é a atividade
inflamatória.

3. Imunorreatividade anormal do hospedeiro – resposta

imunitária exagerada e contínua a antígenos da própria
microbiota intestinal.

4. Inflamação como via final – compromete a barreira

mucosa, destroi tecidos e leva a perda da função
absortiva das células.
 DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
(DII)

DIAGNÓSTICO:

Clínicos
5 a 20% não é possível a distinguir
Laboratoriais

Anátomopatológico Colite Inespecífica

 DOENÇA DE CROHN

Pico na 2a. e 3a. década de vida

Predomínio em mulheres e brancos

Clínica:
- Diarréia
- Febre recorrentes
- Cólicas abdominais
 DOENÇA DE CROHN

MACROSCOPIA
Pode comprometer da boca ao ânus, mas o
principal local é o íleo terminal.
- Segmentar
- Úlceras longas e lineares (aspecto de
“calçamento em pedras”)
- Espessamento da parede
- Presença de fístulas e/ou fissuras
Doença de Crohn

Granulomas 60% dos casos

Doença de Crohn

Pedra de calçamento
Fissuras

Úlceras aftosas
 Doença de Crohn

Úlcera serpinginosa

Úlcera geográfica
 Doença de Crohn

Estreitamento e espessamento da parede ileal

 Doença de Crohn
MICROSCOPIA
- Processo inflamatório crônico transmural com a
formação de folículos linfoides.
- Dicotomização de criptas e plasmocitose basal.

- Formação de granulomas ( 60% dos casos)

- Fibrose da parede.
- Fissuras e fístulas.
Doença de Crohn
 Doença de Crohn
COMPLICAÇÕES

- Estenose intestinal - obstrução intestinal.

- Fístulas (entero-entéricas, entero-vesicais, entero-vaginais,

entero-cutâneas).

- Abcessos e peritonite.

- Extensão do processo inflamatório para órgãos adjacentes.

 Doença de Crohn
Manifestações extraintestinais: Atribuídas a
defeito da imunidade sistêmica.
Poliartrite migratória.
Sacroileíte
Espondilite anquilosante
Eritema nodoso.
Dedos em baqueta de tambor
Colangite Esclerosante primária hepática.
Uveíte, distúrbios renais secundários a processo
inflamatório ureteral.
Risco aumentado de câncer no TGI (5 a 6x maior)
Nenhuma das manifestações se desenvolve antes dos
sintomas intestinais.
 RETOCOLITE ULCERATIVA
IDIOPÁTICA
Colite Ulcerativa

Doença úlcero-inflamatória limitada ao cólon que afeta somente a mucosa

e submucosa.

Forma contínua a partir do reto.

Início aos 20-25 anos.

Clínica:

Diarréia muco-sanguinolenta recorrente

 RETOCOLITE ULCERATIVA
IDIOPÁTICA
MACROSCOPIA
Processo inflamatório de mucosa e submucosa contínuo

- Iniciando-se no reto e estendendo-se ao cólon (retrógrada) – envolve o

cólon inteiro - pancolite

- Grandes e extensas úlceras

- Presença de pseudopólipos (áreas de mucosa em

regeneração fazem protrusão entre as áreas lesadas)

- Sem espessamento da parede, serosa.

RETOCOLITE ULCERATIVA
IDIOPÁTICA

Pseudopólipos
RETOCOLITE ULCERATIVA
IDIOPÁTICA
 RETOCOLITE ULCERATIVA
IDIOPÁTICA

MICROSCOPIA
Processo inflamatório confinado a mucosa e
submucosa

Inflamação crônica e aguda (microabscessos

de cripta)

Ulceração da mucosa
RETOCOLITE ULCERATIVA
IDIOPÁTICA EM ATIVIDADE
RETOCOLITE ULCERATIVA
IDIOPÁTICA EM ATIVIDADE
RETOCOLITE ULCERATIVA
IDIOPÁTICA EM ATIVIDADE
 RETOCOLITE ULCERATIVA
IDIOPÁTICA

COMPLICAÇÕES

Megacólon tóxico

Displasia da mucosa

Câncer colorretal (risco 20 a 30 X maior em

indivíduos com pancolite há 10 anos).
DOENÇA DE CROHN x RETOCOLITE ULCERATIVA
IDIOPÁTICA
Patologia dos Intestinos Delgado e Grosso

Pólipos e Adenocarcinoma Colônico

Paola da Costa Souza

 Tumores do Intestino Delgado
• As neoplasias do intestino delgado são raras: 1 a
6% de todos os tumores do tubo digestivo.

• Maioria benigna (60%).

• Malignos mais comuns:

*Tumor Carcinoide e Adenocarcinoma (incidência
semelhante).
*LINFOMA (Céls B tipo MALT) – Pior prognóstico que
o gástrico
*GIST
 Tumores do Intestino Delgado
• Tumores Benignos:
Mais comum: origem estromal: Leiomioma e lipoma
Epitelial: Adenomas.

Adenomas: 25% das neoplasias benignas (duodeno

e íleo). Múltiplos: Polipose familiar
Leiomioma: 25% das neoplasias benignas
(Jejuno)
Lipomas: 15% das neoplasias benignas (íleo distal)
intramurais
Schwanoma de Jejuno
Lipoma de intestino delgado
 Tumores do Intestino Delgado
• Tumores malignos:
São incomuns, porque???
- Trânsito intestinal rápido,
- Escassez de bactérias
- Presença de IgA secretora - resistência da mucosa
à ação de agentes cancerígenos.

Manifestações clínicas precoces

Lesão exófitica obstrução biliar
Icterícia
Melhor PX
Colangite
 Adenocarcinoma é mais comum no duodeno (ampola de Vater , pacientes
> 50 anos) - geralmente polipoide e ulcerado.

Sobrevida em 5 anos: 40 a 50%

Sem metástase linfonodal (80%) – cerca de 35% dos casos metástase linfonodal
ao Dx
 Tumores do Intestino Grosso
• Pólipos
Massas de tecido que se projetam para a luz
Podem ser sésseis ou pedunculados
1) Neoplásicos (Adenomas)
2) Não neoplásicos
Inflamatórios
Hamartomatosos Mais comum – 90%
Hiperplásicos
 Pólipos Inflamatórios
• Sinônimo: Pseudopólipos
• Lesões nodulares pequenas (0,5 a 2,0cm)

• Geralmente secundárias a ulceração e reparo da

mucosa, que surgem após inflamações do cólon

• Ilhas de mucosa preservada adjacentes às úlceras

• Mais frequentes em pacientes que apresentam

Doença Inflamatória intestinal de longa duração.
Pólipos Inflamatórios
(RCUI)
Pólipos Inflamatórios

Pólipo

Área ulcerada
 Pólipos Hamartomatosos
• Lesões decorrentes de defeitos no
desenvolvimento

• Constituídos por tecidos maduros próprios

do local.

• Podem ser esporádicos ou associados a

síndromes hereditárias.
 Pólipos Hamartomatosos
Pólipo Juvenil:
- Reto em crianças menores que 5 anos ou em adultos
(designados como pólipo de retenção).

- Freqüentemente múltiplos.

Macroscopia:
- Mede de 1,0 a 3,0 cm e tem coloração avermelhada, pardo-
avermelhada, pedunculada.

- Sangramento Retal

- Pode sofrer torção, infarto, auto-amputação e ser eliminado

nas fezes
Pólipo Juvenil
 Pólipo Juvenil
Glândulas dilatadas

Epitélio
mucosecretor e
céls
caliciformes
Estroma
edemaciado
amplo
 Tumores do Intestino Grosso
Pólipos Não neoplásico
• Pólipos Hiperplásicos:
Mais frequentes

Pequenos (0,5 a 1,0cm) - sésseis e múltiplos

Frequência aumenta com a idade

- Retossigmoide
- > 50 anos
Macroscopicamente os pólipos hiperplásicos e os
Adenomas não podem ser diferenciados.
Pólipos Hiperplásicos
Menores, sésseis
Pólipos Hiperplásicos
Pólipos Hiperplásicos
Microscopia
Criptas com
borda interna
serrilhada
Revestidas por
células
colunares altas
com maturação
preservada.
Céls absortivas
e caliciformes
 Pólipo Neoplásico (Adenoma)
• Neoplasia benigna mais comuns do intestino
grosso.

• São consideradas lesões pré-neoplásicas

• Por definição apresentam displasia leve ( baixo

grau).

***Existe predisposição familiar ( risco 4X maior em

parentes de primeiro grau).
 Pólipos Neoplásicos (Adenomas)
• Localizações mais frequentes:
- Retossigmoide - 70%
- Cólon sigmoide - 20%
- Outros 10% no restante de cólon proximal

Consequências (Complicações)
- Sangramento
- Necrose do pedículo – ser eliminado
***Transformação maligna
Adenomas Vilosos

Séssil
Pedunculado
Adenomas
Pólipos Neoplásicos (Adenomas)

Adenoma com displasia de alto

grau

Adenoma Viloso
 Pólipos Neoplásicos (Adenomas)
ADENOMAS
Risco de evolução para câncer

• Tamanho do pólipo > 2,0cm

• Displasia epitelial (Alto e baixo Grau)

 Adenoma
Serrilhado

Lesão mista
Pólipo hiperplásico+Adenoma

Apresentam instabilidade
microssatélite.
 Carcinogênese Colorretal
1) Polipose Adenomatosa Familiar (FAP/PAF):
- Autossômica dominante

- Inúmeros adenomas colorretais na adolescência (cólon

descendente e sigmoide).

- Causa: mutação no gene APC (Adenomatous poliposis

coli) – informações gênese do Ca de cólon

- Forma clássica 500 a 2500 adenomas tubulares (mínimo

de 100).
 Síndromes de Polipose Familial
Incidência: 1:6000 a 1:30.000
Manifestações extraintestinais:
- Cistos Epidermoides
- Osteomas
- Tumor Desmoide
- Pólipos de glândulas fúndicas
- Adenoma Duodenal
Mortalidade: Hipertrofia Congênita do epitélio Pigmentado retiniano
(CHRPE) – 75 a 80%
- Carcinoma colorretal
- Tumor Desmoide
- Outros: Hepatoblastoma, Adenocarcinoma de
árvore biliar, neoplasias endócrinas (hipófise,
pâncreas
 Síndromes de Polipose Familial
Polipose Adenomatosa Familiar (FAP):
- Adenomas não ressecados:
• 10% dos casos sofrem transformação maligna em
10 anos após o diagnóstico;
• 50% depois de 20 anos e
• 100% após 30 anos.

Tratamento:
**Colectomia profilática.
Adenoma em duodeno e estômago.
**Screening de parentes
 Polipose Adenomatosa familiar

sésseis
Polipose Adenomatosa familiar
Polipose Adenomatosa Familiar
 SEQÜÊNCIA DO ADENOMA -
CARCINOMA

telomerase

SMAD 2 e 4

A ß-catenina que é uma proteína KRAS- Promove SMAD-Sinalização do TGF-ß que

citoplasmática se desloca para o inibe a proliferação celular
crescimento e inibem a
núcleo onde atua como fator de apoptose P53-Quando há agressão do DNA
transcrição para diversos genes
inibe a proliferação celular levando a
(MYC, ciclinas) e a degradação Evento tardio
apoptose
desta é feita pelo complexo APC- ß- encontrada em 10%
catenina, quando há mutação do dos adenomas e 50 % Raras nos adenomas e em 80%
dos carcinomas adenocarcinomas
APC não há inativação da ß-
catenina
 Carcinogênese Colorretal
2) Câncer Colorretal Não Polipose Hereditário
(CCNPH)
• Sinônimo: Síndrome de Lynch.
• Câncer de cólon, reto, endométrio, estômago, ovário,
útero, cérebro, intestino delgado, trato hepatobiliar e pele.

• CA de cólon – idade mais precoce e cólon direito

• Pacientes com CCNPH herdam 1 gene do reparo do DNA

mutado (MSH2 e MLH1) e 1 normal.

• Mutação da Segunda cópia

acúmulo de mutações - até 1000X mais que o normal,
principalmente em locais do DNA que apresentam
sequências repetidas (DNA microssatélites)

instabilidade microssatélites
 Adenocarcinoma Colorretal
Carcinogênese- Patogenia
2) Via mutadora – Instabilidade Microssatélites (IMS)
Mutação ou inativação em gene do reparo do DNA.
O produto deste genes (hMSH2, hMLH1 , MSH6, HPMS1 e hPMS2) são revisores
do DNA - detectam erros ocorridos durante sua replicação.
Mutações neste genes resultam aumento da proliferação celular e diminuição da
apoptose
Anormalidades nestes genes aumentam de 100 a 1000X a taxa de novas
mutações.
Podem ser hereditários (HNPCC)
Pode ser detectada na IMH – ausência de coloração : IMS

Características histológicas que sugerem IMS:

Diferenciação mucinosa, denso infiltrado linfoide-tipo Crohn, cólon direito e
pacientes jovens).

Importante: aconselhamento genético, outras malignidades associadas e IMS têm

melhor prognóstico e pior resposta a 5-Fluoracil e mais responsivo a Irinotecan
 Adenocarcinoma Colorretal
• É a malignidade mais comum no TGI
• Terceira Principal causa de morbidade e
mortalidade do mundo.

• Responsável por 15% de todas as mortes

por câncer ficando atrás somente do Câncer
de pulmão, mama e próstata .

• Pico de incidência: 60 a 70 anos (menos de

20% antes dos 50 anos).
Adenocarcinoma Colorretal
Adenocarcinoma Colorretal
Adenocarcinoma Colorretal
Adenocarcinoma Colorretal
 Adenocarcinoma Colorretal
• Etiopatogênese:
1 - Fatores alimentares estão intimamente relacionados
A. Baixa ingestão de fibras vegetais e alta ingestão de carboidratos refinados,
gordura e carne vermelha
(DIETA OCIDENTAL+ESTILO DE VIDA SEDENTÁRIO).

B. Deficiência de vitaminas A,C e E – captadores de radicais livres

Diminuição do bolo fecal

Menor teor de fibras - altera a microbiota

Aumenta substâncias tóxicas que passam a ficar mais tempo em contato com a
mucosa intestinal devido ao transito mais lento

Gordura ingerida - é metabolizada em colesterol e ácidos biliares no fígado

Convertidos em carcinógenos por bactérias intestinais.

 Adenocarcinoma Colorretal
2- Fatores genéticos desempenham um papel
significativo em pelo menos 20% dos pacientes com
câncer colorretal.
*1% do total de câncer é devido a FAP

*5% está associada com CCNPH

*15% é uma contribuição de outras formas de câncer

familial.

Pacientes HNPCC têm mais freqüentemente ca no cólon

proximal, enquanto pacientes com FAP têm
predominantemente cânceres do lado esquerdo.

• Tipo Esporádico (não hereditário): maioria (sem história

familiar)
 Adenocarcinoma Colorretal

Fatores de risco
• Dieta Ocidental: rica em carne e gordura e
pobres em fibras

• Polipose familiar

• Inflamação Crônica:
Retocolite ulcerativa idiopática,
Doença de Crohn e Esquistossomíase
 Adenocarcinoma Colorretal
MACROSCOPIA

• Maioria no retossigmóide

Morfologia:
Vegetante, úlceroinfiltrativo, anular-constrictivos
cólon direito: vegetantes
cólon esquerdo: infiltrantes, anulares
Adenocarcinoma Colorretal

Vegetante
Cólon direito – ceco (fadiga e fraqueza
devido a anemia e deficiência de ferro).
 Adenocarcinoma Colorretal

Estenosante
Alteração do hábito intestinal Úlcero-infiltrativo
Sangramento oculto nas fezes
É o mais comum
Adenocarcinoma Colorretal
Adenocarcinoma Colorretal
Estadiamento
Adenocarcinoma Colorretal
Estadiamento
 Adenocarcinoma Colorretal
FATORES PROGNÓSTICOS

1. Grau de diferenciação

2. Profundidade de invasão Fatores

prognósticos
3. Metástase em linfonodos
mais importantes
4. Metástase à distância FÍGADO, pulmão, ossos, cérebro e
cavidade peritonial.
Responsável pela maioria dos óbitos
5. Relacionado a Instabilidade Microsatélite – melhor PX.
Adenocarcinoma Colorretal