Falla Cardiaca Diapos

INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA
CARLOS ANDRÉS PÉREZ

JUAN MANUEL RINCÓN
INTERNADO II- MEDICINA INTERNA
HOSPITAL SAN JOSE-2018
REVISIONES
Definición
conjunto de signos y síntomas que resultan de una

alteración estructural o funcional del corazón que llevan a
una alteración del llenado o contracción de las cavidades
cardiacas
La dividen en falla cardiaca con función sistólica deprimida y

función sistólica preservada tomando como punto de corte
una FEVI 40%
Definición
síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos

(como disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que
puede ir acompañado de signos (como presión venosa
yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema
periférico) causados por una anomalía cardiaca
estructural o funcional que producen una reducción del
gasto cardiaco o una elevación de las presiones
intracardiacas en reposo o en estrés.
Definición
Sociedad europea de cardiología
3 criterios para definir IC con función sistólica preservada
Presencia de disfunción diastólica Presencia de función ventricular

dada por cualquier método normal o ligeramente deprimida
invasivo o por ecocardiografia sola definida como fevi mayor o igual
o con biomarcadores del 50%
Presencia de síntomas
y signos de ICC
Epidemiologia
 La prevalencia de IC 1-2% de la
población adulta en países
desarrollados, y aumenta a más del
10% entre personas de 70 o más
años de edad.
El riesgo de IC a los 55 años es

del 33% para los varones y el 28%
para las mujeres.
La FE es el marcador pronóstico

más importante
Mecanismos Fisiopatologicos
Anormalidades cardiacas estructurales
• Miocardio
• Ventrículo izquierdo
• Arterias coronarias
Anormalidades funcionales
• Insuficiencia mitral
• Isquemia
• Arritmias atriales y ventriculares
• Alteración ventricular
Determinantes del GC
Clasificación falla cardiaca
ETAPAS DE LA FALLA CARDIACA ( AHA/ACC ) : resalta el desarrollo y
progresión de la enfermedad .
A Alto riesgo de desarrollar falla cardiaca

pero sin enfermedad cardiaca estructural o
síntomas de falla
b Enfermedad cardiaca estructural pero sin Hipertrofia ventricular , post IAM,

signos ni síntomas de falla cardiaca enf valvular y disfunc ventricular izq
c Enfermedad cardiaca estructural con
historial pasado o presente de síntomas de Son estadios en los cuales la falla
falla cardiaca es manifiesta y la
estrategia terapéutica se
d Falla cardiaca refractaria requiriendo encamina a disminuir la morbi-
intervención especializada mortalidad
Clasificación falla cardiaca
Classification functional (NYHA) New York Heart Association:
se ha empleado para describir la gravedad de los síntomas y la
intolerancia al ejercicio. Sin embargo, la gravedad de los síntomas no se
correlaciona bien con muchos de los parámetros de la función del VI
Etiología
Etiología
Factores desencadenantes de falla
cardiaca aguda:
Diagnostico
Diagnostico
Se base en una minuciosa historia clínica para valorar los

síntomas, la historia cardiovascular previa y los
desencadenantes potenciales, cardiacos y no cardiacos, así
como en la evaluación de los signos/síntomas de congestión o
hipo perfusión mediante exploración física, y se confirme
posteriormente mediante pruebas adicionales, como ECG,
radiografía torácica, pruebas de laboratorio (con biomarcadores
específicos) y eco cardiografía.
Manifestación clínica
Exploración física
Clasificación de la falla cardiaca
según perfil clínico ( Stevenson)
Esta clasificación puede ser útil para guiar la fase inicial del
tratamiento y además aporta información pronostica.
Pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
 Cuadro hemático completo
Pruebas de función renal : Bun y Cr
Pruebas de coagulación : PT Y PTT
Pruebas de función hepática
Pruebas de función tiroidea
Perfil lipidico
Glicemia
Electrolitos
Gases arteriales
Marcadores séricos cardiacos ( CK –MB y
troponinas)
BNP- Pro-BNP
Péptidos natriureticos
Los PNs son un grupo de sustancias de estructura
similar pero genéticamente distintas.
Los 3 tipos son: El péptido natriurético auricular

(ANP) y el cerebral (BNP), los cuales son de origen
cardiaco y liberados por los cardiomiocitos, y el
péptido tipo C (CNP) que se deriva principalmente de
células endoteliales y renales.
Se estimula la síntesis ante un aumento en las

presiones del ventrículo izquierdo y auriculares
 Las concentraciones plasmáticas de PNs son

paralelas a la gravedad de la IC
son los antagonistas naturales del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y del sistema
nervioso simpático.
En las primeras etapas de la IC los PNs

promueven la diuresis, natriuresis y la
vasodilatación, reduciendo tanto la precarga
cardíaca como la postcarga.
Sin embargo, a la medida que la IC progresa,

la eficacia funcional de los PNs se altera,
modificando sus propiedades natriuréticas,
vasodilatadoras y efectos hormonales
supresores, contribuyendo al deterioro en la
retención de sodio y vasoconstricción
La concentración plasmática de péptidos
natriuréticos (PN) puede emplearse como prueba
diagnóstica inicial, especialmente en un contexto
no agudo cuando no se dispone de
ecocardiografía.
 El límite superior de lo normal en el contexto no

agudo para (BNP) es de 35 pg/ml y (NT-proBNP)
es de 125 pg/ml; en el contexto agudo deben
emplearse títulos más altos (BNP < 100 pg/ml, NT-
proBNP < 300 pg/ml
La elevación de PN puede producirse por

numerosas causas, cardiovasculares y no
cardiovasculares, que reducen su capacidad
diagnóstica en la IC. Entre ellas, la FA, la edad y la
insuficiencia renal
EKG en insuficiencia
cardiaca
Un ECG anormal aumenta la
probabilidad del diagnóstico de IC,
pero esta prueba tiene una
especificidad baja Por lo tanto, se
recomienda el uso sistemático del ECG
fundamentalmente para descartar el
diagnóstico de IC.
Radiografía de tórax
tiene poco uso en el proceso diagnóstico de los

pacientes con sospecha de IC.
es más útil para identificar una causa pulmonar

alternativa para los síntomas y signos del
paciente, como enfermedad pulmonar maligna o
intersticial, aunque la tomografía computarizada
(TC) torácica es la técnica estándar actual.
la radiografía torácica podría mostrar

congestión o edema venoso pulmonar en
pacientes con IC y es más útil en contextos
agudos que en no agudos
son líneas densas, cortas, rectilíneas y

horizontales , en las bases pulmonares,
cerca de los ángulos costofrénicos.
Representan el engrosamiento de los
septos interlobulares En procesos de
larga evolución, cuando el edema ha sido
reemplazado por un proceso fibrótico
están presentes tan sólo en el 52%

de los pacientes ingresados por
descompensación aguda de IC. 2)
Su utilidad diagnóstica es
cuestionable ya que carece de
sensibilidad.
Ecocardiograma
es una herramienta esencial para la evaluación de los cambios
estructurales y funcionales asociados a la falla cardiaca por eso se
considera indicación CLASE 1 con recomendación C según las guías
europeas de cardiología además permite evaluar la función sistólica
del ventrículo izquierdo.
Ecocardiograma
Tomografía por emisión de
positrones
(PET), sola o combinada con
TC, puede ser útil para valorar la
isquemia y la viabilidad
Las limitaciones de esta técnica

son la escasa disponibilidad, la
exposición a la radiación y los
costes.
Tomografía computarizada por emisión de
fotón único y ventriculografía con
radionucleótidos
puede ser útil para la valoración de la

isquemia y la viabilidad miocárdica
puede ofrecer información sobre los

volúmenes y la función ventricular
puede ser útil para la detección de la

amiloidosis cardiaca por transtiretina
Angiografía coronaria y
ventriculografía
 La angiografía coronaria está

recomendada para pacientes con IC que
sufren angina de pecho refractaria a
tratamiento médico.
también se recomienda para pacientes con

historia de arritmia ventricular sintomática o
parada cardiaca abortada.

La angiografía coronaria en falla cardiaca
es recomendación 1 con nivel de evidencia
B según las guias europeas de cardiología.
Recuento….
Tomografía computarizada cardiaca
 el uso principal en pacientes con IC es la

visualización no invasiva de la anatomía
coronaria de los pacientes con IC
No obstante, esta prueba solo se debe

realizar cuando su resultado pueda afectar a
las decisiones terapéuticas
Recuento….
Tratamiento
Treatment of acute descompensate heart failure: Components of therapy. Author: Wilson S Colucci. MD August 25,2017
MANEJO INICIAL
●Vía Aérea ● Diuréticos?

● Monitorización ●Inotrópicos?
● Acceso ●Vasodilatadores?
intravenoso ●Vasopresores?
● Postura ● TRR?..
●Control Diuresis
VIA AEREA
Saturación arterial de oxígeno > 90 %.
Oxigeno no se
recomienda
como terapia de
rutina en
pacientes
●Máscara facial sin (de alto flujo)

●Ventilación no invasiva (VNI)
●Los pacientes no mejoran con la VNI
(dentro de la mitad o dos horas
Ventilacion mecánica invasiva
Evaluación inicial
1.
• Identificación de factores/causas desencadenantes que llevan

a la descompensación y requieren tratamiento urgente:
2.
• Criterios para la hospitalización en piso o en la unidad de

cuidados intensivos/cuidados coronarios /Reanimacion
3.
• . Tratamiento en la fase inicial
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica
1. IDENTIFICAR FACTORES DESECADENANTES
• Síndrome coronario agudo

• Emergencia hipertensiva.
• Arritmias rápidas o bradicardia/alteraciones
de la conducción graves.
• Causa mecánica aguda subyacente a la ICA.
• Embolia pulmonar aguda.
2. Criterios para la hospitalización en piso o en la unidad de
cuidados intensivos/cuidados coronarios /Reanimacion
REANIMACION UCI/UCC
 Falla respiratoria o inestabilidad  Intubación (IOT)
hemodinámica deben ser transferidos a
sala de reanimación  Signos/síntomas de hipoperfusión.
 SpO2)< 90% (a pesar de suplemento de

oxígeno).
 Uso de los músculos accesorios de la

respiración
 Frecuencia respiratoria > 25 rpm.
 Frecuencia cardiaca < 40 o > 130 lpm
 PAS < 90 mmHg.
3. Tratamiento en la fase inicial
CLASIFICACIÓN
 Congestion Pulmonar
 Ortopnea/DPN
 Ingurgitacion venosa Yugular
 Hepatomegalia congestiva
 Congestion intestinal, Ascitis
 Reflujo Hepatoyugular
 Extremidades frias y sudorosas

 Oliguria
 Confusion mental
 Mareo
 Presion de pulso estrecha
FARMACOLOGÍA
• DIURETICOS
• VASODILATADORES
• VASOPRESORES
• PROFILAXIS ANTITROMBOTICA
• DIGOXINA
• ANTAGONISTA VASOPRESINA
• OPIACEO
• TRR
• DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA MECANICA
DIURÉTICOS
PILAR DE TRATAMIENTO
• INTRAVENOSA (+) VS ORAL (-)

• Diuréticos en bolo VS infusión intravenosa???
• Inicio de diuresis 30 minutos con diuresis
máxima: 1-2 horas.
• Cuando pasar IV a Oral?
• NO En signos de hipoperfusion
¿HA RECIBIDO DIURETICO
DE ASA ANTES?
X 
•Furosemida : 20 a 40 mg
IV Dosis IV inicial debe ser
igual o mayor que (por
•Bumetanida
Bolo Maximo : 1 mg IV
• Furosemida
ejemplo, 2.5 veces)
•Torsemida:
160 a 20010
mg a 20 mg IV
• Torsemida 100
a 200 mg
• Bumetanida 4
a 8 mg Ejm: Furosemida IV
La dosis debe duplicarse inicial de 40 a 100 mg para
Cada 2 horas un paciente que tomaba 40
mg por vía oral por día
MONITORIZAR
INGESTA DE
OXIGENACIÓN PESO DIARIO
LIQUIDOS
FUNCION RENAL
ELECTROLITOS HIPOTENSIÓN (Relación BUN
(K-Mg) SINTOMATICA / Cret sérica > 20:
1)
ACIDO URICO GASES ARTERIALES
VASODILATADORES
Corregir las presiones de llenado elevadas y / o la postcarga ventricular izquierda
Nitroprusiato Nitroglicerina
Necesidad urgente de reducción de la -Complemento de la terapia diurética.
poscarga. - Insuficiencia cardíaca refractaria y bajo
<24-48 horas tto gasto cardíaco
El uso sistemático de vasodilatadores no
mejora los
Hipertensión grave resultados *y debe
Dosis inicial :evitarse
5 a 10 mcg / min IV.
 Regurgitación mitral aguda * Aumentar: de 5 a 10 mcg / min cada 3-
 Regurgitación aórtica aguda 5´
* Rango de dosis de 10 a 200 mcg / min.
Cateter intraarterial ***
*Dosis inicial de 5 a 10 mcg / min RAM: Hipotension, cefalea.
*Aumentar: 5 minutos según se tolere.
*Rango de dosis de 5 a 400 mcg / min .
RESTRICCIÓN DE SODIO Y LIQUIDOS
• 2013 ACC / AHA / 2012 de

la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC).
• La restricción más estricta
de líquidos(1,5-2L/Dia)
indicada:
- Hiponatremia severa (sodio
sérico <125 meq / L) o
empeoramiento.
PROFILAXIS TROMBOEMBOLISMO
VENOSO
TROMBOPROFILAXIS INDICADA:
- Pacientes que no están ya anticoagulados y no
tienen contraindicaciones para la
anticoagulación.
HNF
HBPM
Fondaparinux
OTROS
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE OPIACEOS
VASOPRESINA
TOLVAPTAN EVITAR
FDA: - Reducen la ansiedad y la angustia
* Hepatotoxicidad asociada a la disnea,
* no ser utilizado en cualquier paciente - Inducen náuseas y deprimen el impulso
durante más de 30 días respiratorio
TERAPIA DE REMPLAZO RENAL
 Oliguria que no responde

 Hiperpotasemia grave (K+ > 6,5 mmol/l)
 Acidemia grave (pH < 7,2)
 Urea sérica > 25 mmol/ (150 mg/dl)
 Creatinina sérica > 300 mol/l (> 3,4 mg/dl).
CRITERIOS PARA EL ALTA HOSPITALARIA
• Hemodinámicamente estables:
Euvolémicos
Estabilizados con medicación oral
Función renal estable durante al menos 24 h
• Estar incluidos en un programa de
tratamiento
Rehabilitación cardiaca
Cuales son los objetivos?
Vasodilatadores
son los segundos fármacos más utilizados en la ICA para el alivio de los síntomas
Ejercen un efecto beneficioso doble al disminuir el tono venoso (que optimiza la precarga)
y el tono arterial (que disminuye la poscarga), por lo que también pueden aumentar el
volumen latido.
Deben evitarse en el paciente con PAS < 90 mmHg (o con hipotensión sintomática)
se emplearán con precaución en pacientes con estenosis mitral o aórtica significativa
Vasodilatadores: Nitratos
se inicia a una tasa de 10-20 μg/min (0,3

μg/kg/min) y se titula en incrementos de 10
a 60 μg/min, cada 3 a 5 minutos, hasta
lograr la mejoría de los síntomas, el
desarrollo de efectos secundarios o una
dosis máxima de 200 μg/min.
La dosis de nitratos debe reducirse si la

presión arterial sistólica desciende por
debajo de 90-100 mm Hg e interrumpirse
definitivamente si se reduce aún más.
Vasodilatadores: Nitratos
Los efectos hemodinámicos potenciales
de la NTG incluyen:
1. Reducción:
a. Presión arterial sistémica.
b. Resistencias vasculares sistémicas y
pulmonares.
c. Presión venosa central. d. Presiones
de llenado ventricular. e.
Regurgitación mitral.
1. 2. Aumento:
a. Gasto cardiaco.
b. Perfusión coronaria.
c. vasodilatacioón esplácnica.
d. Reflejo de la frecuencia cardiaca
Vasodilatadores y sus Ram
Cefalea en 20% de los
pacientes,
seguido de hipotensión
asintomática (8%)
náuseas (6%)
Otros efectos adversos
reportados en la literatura
son taquicardia refleja y
bradicardia paradójica.
Inotrópicos
DOPAMINA Dobutamina
Estimula los receptores alfa- Estimula los receptores B1 con bajo
adrenérgicos, beta-adrenérgicos y efecto alfa-adrenérgico, aumento de
dopaminérgicos. Induce liberación la contractilidad cardiaca y
de norepinefrina en las terminales vasodilatación periférica causando
nerviosas simpáticas, incremento en el volumen sistólico
La estimulación beta-adrenérgica Dosis 2,5-5

tiene acciones inotrópicas y mcg/kg/min
cronotrópicas que incrementan la
frecuencia cardiaca, el volumen
sistólico y el gasto cardiaco.
Dosis 2,5-10 mcg/kg/min

Inotrópicos
Levosimendan
incrementa la contractilidad cardiaca sensibilizando los
microfilamentos al calcio y Estabiliza la troponina C de manera
dosis-dependiente, lo cual mejora la contractilidad, el volumen
sistólico y el gasto cardiaco sin inducir arritmias o incrementar los
niveles de ATP o de consumo de oxígeno
Usos: Falla cardiaca aguda,

EPOC y disfunción
miocárdica en sepsis.
Inotrópicos
Milrinone:
Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que previene la
degradación de AMPc e incrementa la actividad de la
proteinkinasa. La fosforilación de la proteinkinasa en los canales
de calcio favorece el incremento de calcio intracelular y la
contraccion
La terapia inotrópica debe reservarse para

pacientes con choque cardiogénico, a fin de
mejorar los signos y síntomas de hipoperfusión,
pues la terapia puede incrementar la
mortalidad
Usos: Falla cardiaca

crónica y aguda.
Inotrópicos
El uso debería estar reservado a los pacientes
con gasto cardiaco reducido que afecta a la
perfusión de órganos vitales, como la ICA
hipotensiva.
Los agentes inotrópicos no están recomendados

para la ICA hipotensiva cuya causa subyacente sea
la hipovolemia u otros factores
El levosimendán es preferible a la dobutamina

para revertir el efecto de los B-B si se cree que
estos contribuyen a la hipoperfusión sin embargo no
es adecuado para el tto de pacientes con
hipotensión (PAS < 85 mmHg) o shock
cardiogénico, excepto si se combina con otro
inotrópico.
Vasopresores
Los pacientes con hipotensión
significativa son tratados con fármacos
con potente acción vasoconstrictora
arterial periférica, como la
noradrenalina y la dopamina a dosis
altas (> 5 μg/kg/min).
Estos medicamentos s se
administran para aumentar la PA y
redistribuir el aporte sanguíneo hacia
órganos vitales. No obstante, esto es a
costa de un aumento de la poscarga
del VI.
Vasopresores
Etapas en el desarrollo de falla
cardiaca y Tratamiento
ESTADIO A
 son los pacientes de alto riesgo en desarrollar falla

cardiaca sin evidencia de daño estructural o funcional
las condiciones que favorecen ese desarrollo son: HTA,

dislipidemias, obesidad DM tabaquismo e historia familiar
de miocardiopatía dilatada
El manejo de la HTA reduce el progreso a falla cardiaca

en un 50% y el manejo de dislipidemia con estatinas
también disminuyen el progreso a falla cardiaca
Etapas en el desarrollo de falla cardiaca
y Tratamiento
ESTADIO B
son los pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin signos o síntomas
de falla cardiaca. Las recomendaciones son:
1. Pacientes con IAM o SCA reciente o 3. Los pacientes con IAM o SCA
previo y FEVI disminuida , los IECAS reciente o previo las estatinas
deberian ser utilizados para prevenir el deberían ser usadas para reducir la
desarrollo de falla cardiaca sintomatica y aparición de falla cardiaca
reducir la mortalidad y si hay intolerancia 4. Paciente con HVI sin IAM o SCA la
se usa BRAII debería ser controlada para prevenir
2. Los pacientes con IAM o SCA reciente o falla cardiaca sintomática
previo y FEVI disminuida el uso de los 5. Los IECAS deben usarse en
BRAII deberian ser indicados para reducir pacientes con FEVI disminuida
mortaldiad
y Tratamiento
ESTADIO C
son los pacientes con enfermedad cardiaca estructural con signos o síntomas de
falla cardiaca. Desde el punto de vista hemodinámico, este estadio se caracteriza
por presión capilar pulmonar elevada, presión venosa central elevada, índice
cardiaco bajo y resistencia vascular periférica normal o elevada.
1. Las intervenciones no farmacológicas son: soporte social,

restricción de sodio, tx de desórdenes del sueño, obesidad ,
actividad fisica
2. Oxigenación
3. uso de CPAP o BiPAP.
4. Control de presión arterial y frecuencia cardiaca.
5. Identificación y manejo de factores precipitantes.
6. Identificación y manejo de comorbilidades.
7. Uso de terapia con vasodilatadores y/o inodilatadore
y Tratamiento
ESTADIO L
este estado se caracteriza por disminución severa del índice

cardiaco y presión capilar pulmonar baja o normal, que podría
reflejar un estado de hipovolemia severa asociada al bajo gasto
cardiaco
es el paciente verdaderamente refractario quien podria ser

candidato manejo especializado como soporte cardiaco mecánico,
remoción de líquidos infusión inotrópica continua, o trasplante
cardiaco.

Falla Cardiaca Diapos

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Falla Cardiaca Diapos

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

INSUFICIENCIA CARDIACA

CARLOS ANDRÉS PÉREZ

conjunto de signos y síntomas que resultan de una

La dividen en falla cardiaca con función sistólica deprimida y

síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos

3 criterios para definir IC con función sistólica preservada

Presencia de disfunción diastólica Presencia de función ventricular

El riesgo de IC a los 55 años es

La FE es el marcador pronóstico

A Alto riesgo de desarrollar falla cardiaca

b Enfermedad cardiaca estructural pero sin Hipertrofia ventricular , post IAM,

Se base en una minuciosa historia clínica para valorar los

Los 3 tipos son: El péptido natriurético auricular

Se estimula la síntesis ante un aumento en las

 Las concentraciones plasmáticas de PNs son

En las primeras etapas de la IC los PNs

Sin embargo, a la medida que la IC progresa,

 El límite superior de lo normal en el contexto no

La elevación de PN puede producirse por

tiene poco uso en el proceso diagnóstico de los

es más útil para identificar una causa pulmonar

la radiografía torácica podría mostrar

son líneas densas, cortas, rectilíneas y

están presentes tan sólo en el 52%

Las limitaciones de esta técnica

puede ser útil para la valoración de la

puede ofrecer información sobre los

puede ser útil para la detección de la

 La angiografía coronaria está

también se recomienda para pacientes con

 el uso principal en pacientes con IC es la

No obstante, esta prueba solo se debe

●Vía Aérea ● Diuréticos?

●Máscara facial sin (de alto flujo)

• Identificación de factores/causas desencadenantes que llevan

• Criterios para la hospitalización en piso o en la unidad de

• . Tratamiento en la fase inicial

• Síndrome coronario agudo

 SpO2)< 90% (a pesar de suplemento de

 Uso de los músculos accesorios de la

 Frecuencia respiratoria > 25 rpm.

 Frecuencia cardiaca < 40 o > 130 lpm

 PAS < 90 mmHg.

 Extremidades frias y sudorosas

• INTRAVENOSA (+) VS ORAL (-)

ACIDO URICO GASES ARTERIALES

• 2013 ACC / AHA / 2012 de

 Oliguria que no responde

se inicia a una tasa de 10-20 μg/min (0,3

La dosis de nitratos debe reducirse si la

La estimulación beta-adrenérgica Dosis 2,5-5

Dosis 2,5-10 mcg/kg/min

Usos: Falla cardiaca aguda,

La terapia inotrópica debe reservarse para

Usos: Falla cardiaca

Los agentes inotrópicos no están recomendados

El levosimendán es preferible a la dobutamina

 son los pacientes de alto riesgo en desarrollar falla

las condiciones que favorecen ese desarrollo son: HTA,

El manejo de la HTA reduce el progreso a falla cardiaca

1. Las intervenciones no farmacológicas son: soporte social,

este estado se caracteriza por disminución severa del índice

es el paciente verdaderamente refractario quien podria ser

Das könnte Ihnen auch gefallen