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Int.

Gustavo Oyarce Gutiérrez


06/07/2018
Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.
INTRODUCCIÓN

• IIA son una causa importante de morbilidad y mortalidad.


• Diagnóstico clínico temprano.
• Control adecuado de la fuente.
• La terapia antimicrobiana adecuada dictada por los factores de
riesgo del paciente.
• Reanimación inmediata en pacientes críticos .

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


DEFINICIÓN

• Inflamación de la membrana serosa que


recubre la cavidad abdominal y los órganos
contenidos en su interior.

• IIA sin complicaciones.

• IIA complicadas  difusa o localizada

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med 2002
ANATOMÍA DEL PERITONEO

1. La pleura parietal  costal, diafragmática


y mediastínica.
2. La pleura visceral  Recubre al pulmón.
3. Fusionan en hilio pulmonar
4. Entre ambas pleuras se forma un espacio
virtual, llamado cavidad pleural, donde
encontramos líquido pleural.

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


V Courtney Broaddus, MD Mechanisms of pleural liquid turnover in the normal state. UpToDate 2018 [Accessed 3 julio 2018].
ANATOMÍA DE LA PLEURA

Células mesoteliales
1. Glicoproteinas
2. Óxido nítrico
3. Factor crecimiento transformante β

0,26 ml de líquido por kg de peso

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


CLASIFIC ACIÓN

Peritonitis Infecciosa Peritonitis Estéril

Primaria  Difusa, monobacteriana sin


alt.anatómica.

Secundaria  Pérdida de integridad de pared


gastroitnestinal.

Terciaria  críticos, inmunocomprometidos.

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med 2002
PERITONITIS PRIMARIA

Peritonitis bacteriana espontánea.

• No existe fuente obvia de contaminación.

• Poco frecuente.

• 10-3% pacientes con ascitis


> 90% monomicrobiana.
– E. coli 40%.
– S. pneumoniae 15%.
PERITONITIS SECUNDARIA

• Perforación de víscera hueca o 1. Apendicitis


necrosis transmural de víscera 2. Úlcera gástrica o duodenal.
digestiva o ginecológica.
3. Perforación colon (diverticulitis,
• Es quirúrgica. vólvulo, cáncer).

• Polimicrobiana  Gram (-) 4. Estrangulación de intestino delgado.


5. Filtración de herida operatoria.
• Peritonitis secundaria
Polimicrobiana.
– Aeróbicos y anaeróbicos.
– Predominancia de gram (-).
Peritonitis terciaria
• Inflamación que persiste o recurre después de
48 horas tras tratamiento aparentemente
adecuado de peritonitis secundaria.
• < 2% de peritonitis.
• Producida por patógenos nosocomiales.
• Más frecuente en:
– Inmunocomprometidos.
– Comorbilidades significativas.
Peritonitis química
• Causada por sustancias irritantes, sin
inoculación de bacterias a cavidad peritoneal.
• Jugo gástrico.
– Altamente irritante.
– Inicialmente estéril. INICIALMENTE
– Contenido alimentario . Esto lo infecta
bacterias.
Peritonitis química
• Bilis.
– Bajo efecto irritante.
– No infectada bilioma o ascitis biliosa.
– Infectada peritonitis biliar bacteriana.
• 30 a 40% pcts con patología biliar tiene
cultivos positivos. (preg. De prueba)
– Instalación lenta. Bien tolerada.
– Difícil diagnóstico.
Peritonitis química
• Jugo pancreático. En trauma abd.
– Altamente irritante.
– Saponificación de grasa intra-abdominal.
– Inicialmente estéril.
Peritonitis química
• Sangre.
– Poco irritante.
• Hb irritante moderado.
– Coadyuvante en proceso infeccioso. Caldo cultivo
– Hemoperitoneo masivo dolor determinado por
distensión de estructuras.
Peritonitis química
• Orina.
– Irritante moderado.
• Hiperosmolaridad.
• Acidemia y uremia.
– Infección secundaria.
MEC ANISMO NORMAL DE REC AMBIO LIQ. PLEURAL

1. La pleura parietal  superficie pleural más importante para el recambio del líquido pleural en
el estado fisiológico normal.

2. El líquido pleural normal  vasos sistémicos de las membranas pleurales, no de los vasos
pulmonares.

3. El líquido pleural sale del espacio pleural  estomas linfáticos de la pleura parietal.

4. El flujo linfático que drena el espacio pleural está influenciado por la contractilidad intrínseca de
los vasos linfáticos y los movimientos respiratorios extrínsecos.

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


V. Courtney Broaddus, MD Mechanisms of pleural liquid turnover in the normal state. UpToDate 2018 [Accessed 3 julio 2018].
FISIOPATOLOGÍA

• Causas de derrame pleural:


1.  Presiones hidrostáticas.
2.  Presión oncótica en la microcirculación.
3.  Presión en el espacio pleural.
4. Permeabilidad en la microcirculación.
5.  Drenaje linfático.
6. Llegada del líquido desde el espacio peritoneal.
7. Rotura vascular o del conducto torácico.

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


V. Courtney Broaddus, MD Mechanisms of pleural liquid turnover in the normal state. UpToDate 2018 [Accessed 12 abril 2018].
C AUSAS DE DERRAME PLEURAL

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


ESTUDIO DEL LÍQUIDO PLEURAL

1. Evaluación sistémica y expedita.


2. Ecografía.

• Tasa de aspiración exitosa


• Cuantificación más precisa
• Presencia de tabiques
• Menor complicación

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


V. Courtney Broaddus, MD Mechanisms of pleural liquid turnover in the normal state. UpToDate 2018 [Accessed 12 abril 2018].
CLASIFIC ACIÓN (CRITERIOS DE LIGTH)

Se han descrito 3 criterios:

1. La ausencia de 3  Transudado
2. ≥ 1 criterio  Exudado

Proteinas: ≥3,1 g/dL superior en suero.


Albúmina ≥ 1,2 g/dL superior en suero.

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


ANÁLISIS DEL LÍQUIDO PLEURAL

Proteinas Colesterol Pro-BNP N-terminal

• Proteinas > 3 grs. • > 45 mg por decilitro. • >1.500 pg por mililitro

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


John E Heffner, MD. Diagnostic evaluation of a pleural effusion in adults: Initial testing. UpToDate 2018 [Accessed 13 julio 2018].
IMAGENOLOGÍA:

Ecografía de tórax TAC de tórax

• Requiere volúmenes mayores a • Se requieren mayores a 10 ml.


50 ml. • Debe ser realizado con medio
• Muy útil para visualizar de contraste.
derrames de pequeña cuantía, • Localiza derrames loculados.
aquellos loculados, evidenciar • Orienta en relación a si la
presencia de tabiques y marcar patología subyacente es benigna
sitios de punción. o maligna y permite evaluar
patología pleural.

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


PARANEUMÓNICO

 Asociado a neumonía subyacente.


 Exudado de predominio PMN.
 Aumenta mortalidad.
 Clínica atípica en edad avanzada.

John E Heffner, MD. Diagnostic evaluation of a pleural effusion in adults: Initial testing. UpToDate 2018 [Accessed 12 abril 2018].
PRIMER ENFOQUE

1. Mortalidad variable
2. RAPID (Fx renal, edad, purulencia, fuente de infección y factores dietéticos).

Fx renal y edad  0-2


Purulencia  0-1
Factores dietéticos  Albúmina >2.7  0

.
RAPID 5-7  30% mortalidad a las 12 semanas
Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.
TRATAMIENTO

1. Antiobioterapia
2. Drenaje con tubo pequeño  Activador de plasminógeno tisular y ADNasa
3. Videotoracoscopía

• Mejor drenaje
• Disminución de requerimiento de cirugía
• Estancia hospitalaria de 12 días.

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


EXUDADO COMPLICADO

• Supervivencia depende del subtipo tumoral:


1. CA pulmón y gastrointestinales
2. Mesotelioma
3. CA hematológicos

L: LDH líquido pleural >1500 UI 1 pto.


E: ECOG
N: leucocitos/neutrófilos > 9  1ptos.
T: tipo de tumor (0-3 ptos).

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


INTERPRETACIÓN

LENT 0-1  bajo riesgo con mediana de supervivencia de 319 días


LENT 2-4  Mediano riesgo con mediana de supervivencia de 130 días
LENT 5-7  Alto riesgo con mediana de supervivencia de 44 días

Bajo riesgo  Cateter plueral, pleurodesis o abordajes combiados.


Alto riesgo  Cateter pleural tunelizado o toracocentesis

Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor. Pleural Disease. NEJM 2018.


TRANSUDADO COMPLIC ADO

• ICC  50%
• Cirrosis  25%
• Sd. Nefrótico  46 %

Trat. Enf. Catéter


pleural Pleurodesis
Subyacente tunelizado
CONCEPTOS ACTUALES TRATAMIENTO DEL NEUMOT ÓRAX

• Primario
• Secundario

Primarios Drenaje Complicaciones

• Enfisema • Aspiración aguja • VTC


• Porosidad pleural. simple.
• Defectos de • Pleurostomía
pleura visceral. tubos pequeño
calibre.

TERAPIA  Tamaño y sintomatología

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