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TIROIDOPATIAS
Dra. Rossana Ramirez – Servicio de Obstetricia HC-
IPS
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 Las enfermedades tiroidea son 3 – 4 veces mas comunes en mujeres
que en hombres.
 Los cambios de la función tiroidea durante el embarazo sugieren un
estado tirotóxico, aunque en realidad la secreción de hormona tiroidea
es normal. Estos cambios se deben en gran medida al aumento de la
globulina fijadora de tiroxina, a causa del incremento de los estrógenos
durante el embarazo.
 Y también ocurren cambios en el metabolismo basal, la captación de
yodo radiactivo y el tamaño de la tiroides.
 La concentración sérica total de tiroxina (T4) está aumentada, pero la
concentración de tiroxina libre se mantiene normal.
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Bocio en el embarazo

 El bocio no toxico difuso se caracteriza por un aumento de tamaño de

la tiroides, generalmente simétrica, de volumen mediano, consistencia
blanda y superficie lisa.
 Se trata de una hiperplasia compensadora que se produce ante el
déficit de yodo, para compensar esta pérdida, la glándula tiroides
aumenta de tamaño y depura mayor cantidad de yodo.
 En el bocio endémico la hiperplasia de la glándula se produce por
déficit de ingesta de yodo.
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 Sintomatología: principalmente es el aumento de tamaño difuso de la

tiroides. El bocio nodular puede ser la expresión clínica de un tumor
benigno o maligno de la tiroides
 Influencia del embarazo sobre el bocio: por la hiperplasia tiroidea
gravídica el bocio aumenta de tamaño y producir síntomas
respiratorios y digestivos por compresión. Es común que después del
parto el bocio no se restituya a su volumen anterior.
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 Influencia del bocio sobre el embarazo: generalmente no influye en

el embarazo pero si produce síntomas puede llevar a la extirpación
quirúrgica.
 Influencia del bocio sobre el feto: La exigencia de yodo que padece
la embarazada con un bocio no tóxico puede privar a la tiroides fetal
de la cantidad de yodo necesaria y ocasionar un hipotiroidismo que,
aunque transitorio, puede provocar al feto lesiones irreversibles a
nivel de su sistema nervioso y comprometer en forma definitiva su
desarrollo mental, dando un niño cretino.
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Tratamiento

 Las mujeres embarazadas portadoras de bocio no tóxico deben ser

tratadas durante toda la gestación con dosis suplementarias de yodo.
 Se puede administrar en la forma de sal yodada, proveyendo una
ingesta diaria de 300 mg de yodo o 1 g de yoduro de potasio.
 Si el crecimiento del 'bocio provoca fenómenos compresivos en la
madre, está indicado el tratamiento quirúrgico. La estrumectomia
suele tener buen pronóstico cuando se administra tiroxina (no pasa la
barrera placentaria o lo hace muy lentamente) en el posoperatorio,
como profilaxis de los abortos y partos prematuros.
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Hipertiroidismo

 Es un cuadro caracterizado por manifestaciones locales tiroideas y

generales circulatorias, nerviosas y metabólicas, relacionadas con la
hiperfunción patológica de la tiroides.
 La prevalencia es del 0,2% y existen de dos tipos: el bocio difuso
toxico (enfermedad de Graves) y bocio nodular toxico (enfermedad de
Plummer), de ambos el mas común es la enfermedad de Graves en
concomitancia con el embarazo.
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Diagnostico

 Se debe sospechar hipertiroidismo ante la siguiente sintomatología:

nerviosidad, insomnio, hiperemotividad y agitación, fácil fatigabilidad,
sudoración excesiva, decaimiento y palpitaciones, temblor fino
generalizado, pulso mayor a 100 y si este no se retarda con la
maniobra de Valsalva la tirotoxicosis es la mas probable.
 Los signos oculares son: mirada fija, retracción palpebral y exoftalmia.

 Valores superiores a 13mg/dl de T4.

 La triyodotironina marcada con I131 y la captación in vivo de Tecnecio

99 son las pruebas mas aptas para el diagnostico correcto.
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 Influencia del embarazo sobre el hipertlroidismo: Puede

observarse que hipertiroideas leves y medianas que se embarazan
mejoran su tirotoxicosis con la gestación. Esto se atribuye al aumento
del gasto de tiroxina producido por el organismo fetal
 Influencia del hipertiroidismo sobre el embarazo: en los casos
leves y medianos, se puede observar un ligero aumento de la
mortalidad neonatal y un significativo incremento de la frecuencia de
niños debajo peso al nacer. Las hipertiroideas graves, en cambio, o
no conciben (padecen ciclos anovulatorios) o abortan
tempranamente. los partos prematuros, la hipocoagulabilídad
sanguínea y las hemorragias del alumbramiento son accidentes de
temer.
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 Influencia del hipertiroidismo sobre el feto: El hipertiroidismo materno no
daña la salud del feto. Pero de madres hipertiroideas durante el embarazo
pueden nacer niños hipertiroideos.
 Sí las madres son tratadas con drogas antitiroideas durante el embarazo,
pueden nacer niños con bocio.
 La tiroides del feto es funcionante a partir de la 12' a 16' semana de
gestación y su desarrollo está regido por su propia hormona tirotrófica
hipofisaria. Esto favorece la trasformación bociosa de la tiroides fetal, con
hipotiroidismo prenatal.
 El uso de 131I para el tratamiento de la madre, y aun para el diagnóstico
durante el embarazo, está proscripto, pues al ser captado también por la
tiroides fetal puede producir en el feto daños gravisimos e irreparables
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Tratamiento

 Durante el embarazo: Puede ser clínico o quirúrgico. El tratamiento

más aceptado es con drogas antitiroideas.
 Tioureas: son la base de la farmacoterapia antitiroidea. Se inicia el
tratamiento con 100 a 150 mg de propiltiouracílo cada 8 horas.
Conseguido el control del hipertiroidismo, se reduce la dosis lo
maximo posible para evitar que ocurra bocio y quizás hipotiroidismo
fetal (menos de 100 mg diarios), el cual es la principal dificultad en lo
concerniente al empleo de tioureas.
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 Propranolol: Aunque no influye mayormente sobre el metabolismo basal, reduce la

taquicardia y modera otros signos de hiperactividad simpática que podrían ser
molestos en el hipertiroidismo.
 Cirugía:. requiere que la paciente sea convenientemente preparada para que la
operación se efectúe en eutiroidismo, los mejores resultados cuando es llevada a
cabo entre la 12• y 16' semana de gestación.
 Durante el alumbramiento: se tendrá muy presente el riesgo de hemorragia por
incoagulabilidad sanguínea.
 Durante el puerperio: debe proscribirse la lactancia para evitar los efectos
iatrogénicos sobre el recién nacido de las tioureas. Como la tirotoxicosis tiende más
a recidivar en el posparto, en este periodo se debe aumentar la dosis de
propiltiouracilo a 300 mg por día.
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Hipotiroidismo

 Los de importancia obstétrica son el hipotiroidismo y el mixedema leves.

 El hipotiroidismo es relativamente infrecuente en la embarazada. En las
hipotiroideas graves la función genital está muy disminuida y es muy común la
esterilidad.
 Son mas frecuentes los embarazos en las formas leves de hipotiroidismo, en las
cuales la gestación acentúa la hipofunción glandular.
 La causa mas común del hipotiroidismo es iatrogénica, pues suele obedecer a una
operación o al tratamiento con 131I.
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Diagnostico
 Las pacientes hipotiroideas suelen quejarse de intolerancia al frío,
estreñimiento, piel seca y fría, pelo áspero, incapacidad para
concentrar el pensamiento e irritabilidad. las parestesias son un
síntoma temprano en alrededor del 75% de las pacientes
hipotiroideas, suelen padecer anemias importantes e hipotensión
arterial constante y presentar un aumento excesivo de peso.
 Entre los antecedentes se registran alteraciones del ciclo menstrual e
infertilidad.
 El diagnóstico de laboratorio se efectúa por la falta de ascenso de la
tiroxina sérica hasta los niveles normales del embarazo.
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 Influencia del embarazo sobre el hipotiroldismo: El hipotiroidismo

leve empeora en los primeros meses de la gestación. En la segunda
mitad, cuando la tiroides fetal es activa, ésta alivia el esfuerzo de la
tiroides materna, por lo cual el hipotiroidismo no empeora y aun
puede mejorar.
 Influencia del hipotiroidismo sobre el embarazo: Suelen ser
frecuentes el aborto y el parto prematuro. Los partos suelen ser
lentos por la hipodinamia. También se citan casos de atonía uterina
en el periodo de alumbramiento.
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 Influencia del hipotiroidismo sobre el feto: En los primeros meses

de la gestación la tiroides materna insuficiente no provee la cantidad
de hormona necesaria para el desarrollo normal del embrión, lo que
acarrea su muerte y consecuentemente el aborto.
 En la segunda mitad, se produce la muerte intrauterina o la tiroides
fetal desarrolla hiperplasia y produce un bocio fetal con hipotiroidismo
transitorio in útero capaz de originar en el niño un daño cerebral
permanente.
 Un buen porcentaje de embarazadas, portadoras de hipotiroidismo
congénito, trasmiten al producto un rasgo autosómico recesivo (su
defecto en la síntesis de tiroxina) y dan a luz un hipotiroideo
congénito.
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Tratamiento

 Apenas se diagnostica hipotiroidismo se debe emprender el tratamiento.

Cualquiera que sea el grado de hipofunción tiroidea se debe administrar
dosis sustitutivas completas equivalentes a 3 g de tiroides desecada.
 Su efecto no es inmediato, pero a los pocos dias el metabolismo aumenta
en un 20% a 30%. Si se desea un efecto inicial mas rápido se puede
administrar conjuntamente, al empezar el tratamiento, L-triyodotironina, cuya
dosis deben repetirse cada 8 a 12 horas, logrado el efecto deseado se
continuará con la L-tiroxina solamente.
 En el posparto se puede suspender la hormona tiroidea para revalorar la
función tiroidea 4 a 6 semanas después.