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PARATIROIDES
SUPRARENALES
cirugía
TIROIDES
Antecedentes
El bocio (del latín bocius, bubón), definido como el crecimiento de
la glándula tiroides, se conoce desde el año 2700 a.C., aunque la
existencia de la glándula tiroides se documentó apenas en el
periodo del Renacimiento. En 1619, Jerónimo Fabricio de
Aquapendente reconoció que el bocio se originaba en la glándula
tiroides. Sin embargo, el término glándula tiroides (del
griego thyreoeides, forma de escudo) se atribuye a Thomas
Wharton en su obra Adenographia (1656). En 1776, Albrecht von
Haller clasificó la tiroides como una glándula sin conducto y se
creía que tenía varias funciones, desde lubricar la laringe para
actuar como reservorio de alimento y suministrar un flujo continuo
al cerebro, hasta embellecer el cuello de las mujeres. El alga
quemada se consideraba el tratamiento más eficaz para el bocio.
La primera referencia a una operación de tiroides para
el tratamiento del bocio se atribuye a Roger Frugardi en
1170. Como respuesta al fracaso del tratamiento
médico, se insertaron dos sedales en el bocio en ángulos
rectos y se ajustaban dos veces al día hasta que el bocio
se separaba. La herida abierta se trataba con polvo
cáustico y se permitía su cicatrización. No obstante, la
operación tiroidea aún era muy peligrosa, con índices
de mortalidad prohibitivos (> 40%) hasta la segunda
mitad del siglo XIX, cuando los avances de la anestesia
general, antisepsia y hemostasia permitieron a los
cirujanos practicar procedimientos tiroideos con índices
de mortalidad y morbilidad mucho menores.
Los cirujanos de tiroides más notables fueron Emil Theodor
Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894),
quienes realizaron miles de operaciones con resultados
cada vez mejores. Empero, mientras más pacientes
sobrevivían a las operaciones, se hacían evidentes nuevos
problemas y aspectos. Después de la tiroidectomía total, los
sujetos (sobre todo los niños) se volvían mixedematosos
con rasgos cretinoides. George Murray trató el mixedema
de manera eficaz por primera vez en 1891; utilizó
inyecciones subcutáneas de un extracto de tiroides de
oveja; más tarde, Edward Fox demostró que el tratamiento
oral tenía la misma eficacia. En 1909, Kocher recibió el
premio Nobel de medicina en reconocimiento a “su trabajo
en la fisiología, patología y cirugía de la glándula tiroides”.
Embriología tiroides
En el plano microscópico, la
tiroides se divide en lóbulos que
contienen 20 a 40 folículos de 30
μm de diámetro en promedio.
Cada folículo está recubierto por
células epiteliales cuboideas y
contiene un depósito central de
coloide secretado por las células
epiteliales bajo la influencia de la
hormona hipofisaria, TSH.
Las células C o parafoliculares,
que secretan
calcitonina, se encuentran en la
forma de células individuales o
agrupadas en el estroma
FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES
La secreción de las hormonas
tiroideas tiroxina (T4) y 1. La tiroliberina (TRH), un péptido
triyodotironina (T3) se halla hipotalámico que atraviesa el
sometida a la influencia estimuladora plexo venoso que comunica la
de la tirotropina hipofisiaria (TSH). prominencia media del tallo y la
La regulación de la secreción de TSH hipófisis anterior y estimula la
depende principalmente de un doble síntesis y secreción de TSH por la
mecanismo: hipófisis.
2. Las hormonas tiroideas T4 y T3
inhiben directamente la secreción
hipofisiaria de TSH. El efecto
inhibidor de T4 es mayor que el de
T3 y depende de su conversión
intracelular a T3. La hormona
tiroidea también ejerce un efecto
de retroalimentación sobre el
hipotálamo. Se considera que la
hormona tiroidea es la influencia
dominante sobre la secreción de
Síntesis de las hormonas tiroideas
La formación de hormona tiroidea (HT) depende
principalmente de la disponibilidad de yodo exógeno. El
equilibrio del yodo se mantiene por los aportes dietéticos
(alimentos y agua) y por la ingestión de medicamentos,
contrastes usados como medios diagnósticos o suplementos
alimenticios. En el cuerpo, el yoduro está confinado
especialmente al líquido extracelular. Sin embargo, también se
encuentra en el agua de los hematíes y en los líquidos
intraluminales del tubo digestivo, especialmente saliva y jugo
gástrico. En estos últimos compartimientos es reabsorbido
finalmente y regresa al líquido extracelular. La eliminación del
yoduro del líquido extracelular se realiza principalmente en
dos puntos. A través del aire espirado y de la piel se pierden
pequeñas cantidades de yoduro, pero su eliminación se realiza
Se debe considerar el metabolismo
del yodo que conduce a la síntesis de
hormonas tiroideas en tres fases:
1. Transporte activo o bomba de
yoduro a la glándula tiroides.
2. Oxidación del yoduro y yodación
de los residuos tirosilo de la
tiroglobulina por la forma oxidada
para producir yodotirosinas
hormonalmente inactivas.
3. Acoplamiento de las
yodotirosinas para formar las
yodotironinas hormonalmente
activas, especialmente T4 y T3. Las
hormonas así formadas, se unen
mediante un enlace peptídico a la
tiroproteína específica, la
tirogloglobulina, que constituye el
La liberación de las hormonas tiroideas implica dos grupos de
reacciones:
1. Hidrólisis de la tiroglobulina
2 Paso de yodotironinas a la circulación. La única fuente de T4 es
la tiroides; sin embargo, alrededor del 80% de la T3 presente en la
sangre procede de la desyodación de T4 a T3 en los tejidos periféricos,
especialmente hígado y riñón. Sólo el 20% de la producción diaria
de T3 procede de la glándula tiroides. Cuando se altera la conversión
normal de T4 a T3, se utiliza una vía alterna de desyodación en la que
se sintetiza T3 inversa (T3I) que no tiene efectos biológicos conocidos
sobre los tejidos ni ejerce una acción de retroalimentación sobre la
hipófisis. Las HT se encuentran en la circulación en forma libre y unida
a proteínas. La cantidad de hormona libre, que es la metabólicamente
activa, es muy pequeña, representando sólo el 0,03% de la T4 total
circulante y el 0,3% de la T3 total circulante. La mayor parte de la
hormona se une a globulinas transportadoras de hormonas tiroideas
(TBG) que transporta el 75% de éstas. En el caso de la T4, una pequeña
cantidad se une a la prealbúmina (transtiretina) y a la albúmina, que
transportan entre el 15 y 10%, respectivamente. Las alteraciones de la
Acción de las hormonas
tiroideas
Las HT tienen receptores en casi todos los tejidos, y regulan la mayor
parte de las funciones del metabolismo intermedio.
Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un
amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los más
destacados efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante el
desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al nacimiento. En
el niño, las alteraciones más destacadas son el déficit del desarrollo
intelectual y el retraso en el crecimiento.
El déficit intelectual, que es proporcional al tiempo que persista la
falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento parece
ser de origen puramente metabólico, ya que el crecimiento se adapta
rápidamente a su ritmo normal después de la instauración del
tratamiento. En el adulto, el efecto primario de las hormonas tiroideas
se manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye
cambios en el consumo de oxígeno y en el metabolismo de las proteínas,
hidratos de carbono, grasas y vitaminas.
Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes
acciones:
• Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
• Tienen acción calorígena y termorreguladora.
• Aumentan el consumo de oxígeno.
• Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
• Regulan las mucoproteínas y el agua extracelular.
• Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
• Intervienen en la síntesis del glucógeno y en la utilización de la
glucosa.
• Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los
carotenos.
• Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
• Son imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso central y
periférico.
• Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad
intestinal.
• Participan en el desarrollo y erupción dental.
VALORACIÓN DE PACIENTES CON
ENFERMEDAD TIROIDEA
El hipertiroidismo de un nódulo
hiperfuncional aislado se desarrolla
de forma típica en
pacientes más jóvenes que notan el
crecimiento reciente de un nódulo de
larga duración
junto con síntomas de
hipertiroidismo. Antes que aparezca
el hipertiroidismo, casi todos los
nódulos hiperfuncionales han
alcanzado un tamaño cuando menos
de 3 cm. El estudio de RAI muestra un
nódulo ― con supresión del resto de
la glándula tiroides. Estos nódulos
rara vez son malignos. Los nódulos
más pequeños pueden tratarse con
Tiroiditis
Interrogatorio
Pruebas diagnósticas
Tratamiento quirúrgico.
Casi todos los autores aceptan que en sujetos con tumores de alto
riesgo (juzgados por cualquiera de los sistemas de clasificación
comentados) o neoplasias bilaterales debe efectuarse una
tiroidectomía total o casi completa.
En consecuencia, en casi todos los enfermos con nódulos tiroideos
debe obtenerse una
biopsia mediante aspiración con aguja fina. Cuando se diagnostica PTC,
puede realizarse
la operación definitiva sin confirmar el diagnóstico mediante cortes por
congelación durante el procedimiento. Los pacientes con un nódulo
que puede ser un cáncer papilar deben tratarse mediante lobectomía
tiroidea, istmectomía y extirpación de cualquier lóbulo piramidal o
ganglios linfáticos adyacentes
Cuando se diagnostica un
Tratamiento quirúrgico y
carcinoma francamente invasivo
pronóstico.
es necesario
Los sujetos en quienes se
completar la tiroidectomía total.
diagnostica una
Asimismo, se recomienda esta
lesión folicular mediante biopsia
última en personas con
por FNA deben someterse a una
angioinvasión. No se precisa la
lobectomía tiroidea porque
disección ganglionar profiláctica,
cuando menos 80% de estos
pero en el enfermo raro con
enfermos tendrá adenomas
metástasis ganglionares se
benignos. Algunos cirujanos
recomienda una disección
recomiendan una tiroidectomía
terapéutica de cuello. La tasa de
total en individuos de edad
mortalidad acumulativa por
mayor con lesiones foliculares de
cáncer folicular de la tiroides es
más de 4 cm, ya que en este caso
de 15% a los 10 años y 30% a los
tienen un riesgo más alto de
20.
cáncer (50%).
Carcinoma de células de
Hürthle
El tratamiento es similar al de las
Carcinoma de células de neoplasias foliculares, con
Hürthle lobectomía e istmectomía
como tratamiento quirúrgico
Los carcinomas de células de suficiente para adenomas
Hürthle originan alrededor de unilaterales de células de Hürthle.
3% de todas las afecciones Cuando se encuentra en cortes
malignas de la tiroides. Bajo la por congelación intraoperatorios,
clasificación de la O M S, los o en la histología definitiva de
carcinomas de células de cortes en parafina, que las
Hürthle se consideran un neoplasias de células de Hürthle
subtipo de cáncer folicular de la son invasivas, entonces está
tiroides. Al igual que este indicada la tiroidectomía total.
último, los de células de Hürthle En estos pacientes también deben
se caracterizan por invasión extirparse de forma
vascular o capsular y, en regular los ganglios centrales del
consecuencia, no es posible cuello, como en el caso de los
diagnosticarlos mediante pacientes con MTC, y efectuarse
biopsia por aspiración con una disección radical de cuello
Tratamiento posoperatorio del cáncer de
tiroides diferenciado
Hormona tiroidea. La
supresión de TSH reduce las
tasas de recurrencia del
tumor, en
particular en pacientes jóvenes Medición de tiroglobulina.
con cáncer de tiroides papilar y Las concentraciones de
folicular. Debe administrarse tiroglobulina en quienes se
tirosina para asegurar que el llevó
sujeto permanezca eutiroideo, a cabo una tiroidectomía total
con valores circulantes deben ser menores de 2 ng/ml,
de TSH alrededor de 0.1 μU/ml cuando el enfermo consume
en individuos de riesgo bajo, o T4, e inferiores a 5 ng/ml si el
menores de este valor paciente es hipotiroideo. Un valor
en los de alto riesgo. de Tg mayor
de 2 ng/ml después de una
tiroidectomía total sugiere con
solidez una enfermedad
metastásica o persistencia de
Terapéutica con yodo radiactivo.
Estudios de cohorte a largo plazo
sugieren que el
tratamiento posoperatorio con RAI
reduce las recurrencias y mejora un
poco la supervivencia,
incluso en enfermos de riesgo bajo.
La detección y tratamiento se
facilitan Radioterapia de haz externo y
con la extirpación de todo el tejido quimioterapia. En ocasiones se
tiroideo normal, que compite con requiere radioterapia
efectividad por la de haz externo para controlar la
captación de yodo. enfermedad irresecable, de invasión
local o recurrente,
y tratar metástasis en huesos de
apoyo para reducir el riesgo de
fracturas. Se ha aplicado
quimioterapia única y de múltiples
fármacos con poco éxito en el cáncer
Los sujetos con carcinoma medular
Carcinoma medular presentan una masa en el cuello que
puede acompañarse
Estas malformaciones constituyen de linfadenopatía cervical palpable
alrededor de 5% de las afecciones (15 a 20%). La invasión local induce
malignas de la tiroides síntomas
y surgen de células parafoliculares o de disfagia, disnea o disfonía. En un
C de la tiroides, que están momento tardío de la enfermedad se
concentradas de forma desarrollan
superoexterna en los lóbulos metástasis distantes de origen
tiroideos. Las células C secretan sanguíneo a hígado, hueso (con
calcitonina, un polipéptido frecuencia osteoblásticas)
de 32 aminoácidos. En algunos y pulmón. La relación de mujeres con
animales, en especial en los que varones es de 1.5:1. La mayoría de
ponen huevos con cascarón, los pacientes lo presenta entre los 50
la calcitonina es un regulador y 60 años de edad, aunque en
importante del metabolismo del enfermos con afección familiar se
calcio, pero en el hombre manifiesta a una edad más temprana.
sólo tiene escasos efectos Las tumoraciones medulares de la
anatomopatología