Leucemia Linfoblástica Aguda

Leucemia Mieloide Aguda

Síndromes mielodisplásicos

Osorio Serrano Jorge Luis

Pacheco Antonio Alejandra
Sanchez de la Cruz Alejandro
Leucemia/linfoma linfoblásticos agudos.
 Neoplasias que
se presentan
con afectación
extensa de la
médula y de la
sangre periférica

Leucemia/Linfoma

Son
proliferaciones
que surgen
como masas
tisulares
delimitadas

Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona:
Elsevier, p.288
 Leucemia/linfoma
linfoblásticos agudos
DEFINICIÓN.

Son neoplasias compuestas por Es un tipo de LA debida a la

células inmaduras B (pre-B) o T proliferación incontrolada de
(pre-T), que se consideran precursores linfoides inmaduros, ya
linfoblastos. sean de línea B o T

Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona:
Elsevier, p.291-293
Epidemiología
15% son LLA-T

1
Tienden a presentarse en
adolescentes de sexo masculino
como linfomas de timo

Las LLA-B no se presenta con

frecuencia como una masa en
piel o hueso, y muchas LLA-T se
2
presentan o evolucionan a un
cuadro leucémico.
En torno al 85% son
LLA-B

Que se manifiestan
3 normalmente como leucemias
agudas de la infancia.

Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona:
Elsevier, p.291-293
1 2 3 4 5

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 NOTCH1 70%

LLA-T

HOX11-RCT
Aberraciones
cromosómicas que alteran
la expresión y función de
factores de transcripción
necesarios para el
desarrollo normal de los PAX5, E2A,EBF
linfocitos

LLA-B

ETV-6, RUNX-1

90% de las LLA tienen alteraciones cromosómicas numéricas o estructurales.

(Hiperploidía > 50 cromosomas), (hipoploidía) y distintas translocaciones
cromosómicas equilibradas.

Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier, p.291-293
Rozman Borstnar, C. and Cardellach López, F. (2016). Farreras Rozman. Medicina Interna. 18th ed. ELsevier, pp.1629-1644.
● La médula es hipercelular repleta de
linfoblastos.
● Ausencia de adipocitos.
● Se ha suprimido la hematopoyesis normal.
● Rara afectación de espículas óseas.
● Se muestran blastos leucémicos.
● Núcleos grandes y múltiples nucleolos.
● Cromatina nuclear está delicada y finamente punteada.
● Membrana nuclear subdividida de aspecto convoluto.
● Tasa mitótica alta.

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Tradicionalmente se han aplicado los criterios del grupo cooperativo Franco-Americano-Británico (FAB), que reconoce tres
variedades: LAL 1 , LAL 2 y LAL 3

LAL 1 LAL 2 LAL 3

Rozman Borstnar, C. and Cardellach López, F. (2016). Farreras Rozman. Medicina Interna. 18th ed. ELsevier, pp.1629-1644.
En comparación con los mieloblastos , los linfoblastos tienen una cromatina más condensada, unos
nucleótidos menos llamativos y una cantidad menor de citoplasma, que normalmente carece de
gránulos.

GPC Leucemia Linfoblástica Aguda del Adulto ISBN 978-607-8270-36-1

 ● Inmunotinción de la desoxinucleotidil
transferasa terminal (TDT)
95% ● DNA polimerasa
● Se expresa en linfoblastos pre-B y pre-T

marcador Muy inmaduros Tardías.

1 CD19 CD10, CD19,CD20 y cadenas pesadas de

LLA-B PAX5 CD10 (-) IgM en el citoplasma.
CD10

2 CD1 CD3 CD3

LLA-T CD2 CD4 (-) CD4 (+)
CD5 y CD7 CD8 CD8

Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier, p.291-293
Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier, p.291-293
 Síntomas relacionados Efectos de masa
Manifestaciones
con la depresión causados por el
Inicio. infiltrado neoplásico
del SNC
medular.

Brusco tormentoso en cansancio- anemia. dolor óseo. Cefalea.

días tras los primeros
síntomas fiebre- infecciones Linfadenopatías. vómitos.
secundarias y
neutropenia.
esplenomegalia. parálisis nerviosas.

Hemorragia-
trombocitopenia hepatomegalia

Aumento de tamaño de
testículos.

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Con quimioterapia el
95% de remisión
completa en niños

Rozman Borstnar, C. and Cardellach López, F. (2016). Farreras Rozman. Medicina Interna. 18th ed. ELsevier, pp.1629-1644.
Leucemia Mieloide
Aguda
 Introducción

 Tumor de progenitores hematopoyéticos.

 Mutaciones.
 Impide diferenciación
 Acumulación en la médula ósea.
 Insuficiencia medular.

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Epidemiología

Leucemia aguda más

común en adulto

La LMA representa el 15 a
20% de las LA en niños y
adolescentes y hasta el
80% en adulto

Relación de
aproximadamente 1.4/1
(H/M)

Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier
Epidemiología
• Personas mayores.
baja incidencia: 4 • Hombres.
por cada 100,000 • Raza blanca.
habitantes.

Mortalidad: 3.5 por

cada 100,000
habitantes

Edad promedio de
muerte de 72 años
Clasificaciones.

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Clasificación FAB

 Características morfológicas

 Buen pronóstico: M2,M3, M4

con eosinofilia

 Mal pronóstico: M0,M6,M7

  Información genética,
Clasificación de la OMS morfológica, citometría de
flujo y características
clínicas.
Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier
Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier
 Manifestaciones clínicas

Síntomas iniciales
consecuencia directa de la
Citopenias  neutropenia,
sustitución de los elementos
trombocitopenia y anemia.
normales de las líneas
celulares de la médula ósea.

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 Manifestaciones clínicas

Serie roja:
• Síndrome anémico.
• Astenia,
• Adinamia,
• Palidez,
• Palpitaciones.
 Manifestaciones clínicas

• Trombocitopenia.
• Equimosis
• Petequias
Serie • Hemorragias severas
plaquetaria: • Epistaxis
• Gingivorragia
• Hemorragia conjuntival, retiniana
 Manifestaciones clínicas

Serie blanca:
•Leucopenia.
•Infecciones frecuentes: cavidad
oral, piel, pulmones, riñones, colon
•Gérmenes oportunistas: hongos,
pseudomonas.
 Manifestaciones clínicas

• Crecimiento visceral  hepato-

esplenomegalia
• Infiltración a la piel;
Infiltración. • Linfadenopatía
• Infiltración gingival o periodontal.
• SNC  no tan frecuente como en LLA.
 Diagnóstico

Aspirado de • Morfología,
• Citoquímica,
médula • Inmunofenotipo,
ósea. • Citogenética (PCR y FISH)
 Diagnóstico

PRESENCIA DE AL MENOS 20%

DE BLASTOS MIELOIDES EN MO:
•Mieloblastos:
•Cromatina nuclear delicada.
•Dos y cuatro nucléolos.
•Citoplasma voluminoso.

Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier
 Diagnóstico

Cuerpos de
Auer.
• Inclusiones
citoplasmáticas
en forma de
bastón
• Gránulos con
actividad
fosfatasa
• Particularmente
en LPA (M3)

Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier
 Diagnóstico

Monoblastos:

• Nucleolos plegados o
lobulados
• Carecen de cuerpos de
Auer
• Estereasa positiva
inespecífica
• Citoplasma basófilo

Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2015). Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier
Diagnóstico

 Citogenética: Aberraciones, mutaciones génicas.

 Inmunofenotipo: CD 13, CD33+  especifico de células precursoras
mielomonocíticas.
 Pronóstico

Variable según el
subtipo:

LMA con t(15;17) (LPA)

LMA con t(8;21) o inv
 mejor pronóstico. LMA posteriores a SMD
(16) buen pronóstico
80% de remisión con o por Tx  peor
con quimioterapia
Ac. Transretinoico y pronóstico.
convencional.
sales de arsénico.

Estás formas + LMA con

recaída  transplante
de células madre
hematopoyéticas.
Componente eritroide
DISGRANULOPOYESIS

Puentes Formas pseudo

Hipogranulación o ausencia de gránulos Hipo e
hipersegmentación
Hipogranularidad cromatínicos Pelger,
Existe asincronía núcleo - citoplasmática anómalos hipogranularidad

Cuerpos de Formas pseudo

Núcleo en anillo Pelger,
Döhle
hipogranularidad

Formas pseudo
Hipersegmentación Cuerpos de
Pelger,
nuclear Döhle
hipogranularidad
DISMEGACARIOPOYESIS

DISERITROPOYESIS