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Patología y Fisiopatología

Escuela de Medicina UCM


Primer semestre 2006

AGENTES DE LESIÓN
Infecciosos

Erik Morales M.
Médico Anatomopatólogo
Patología y Fisiopatología

Infección
Escuela de Medicina UCM
Primer semestre 2006

“Entrada de microorganismos a un
organismo en donde producen una
reacción patógena”.

- Anatomía Patológica, Pardo Mindán


Patología y Fisiopatología

Agentes infecciosos recientes


Escuela de Medicina UCM
Primer semestre 2006

Año Microorganismo
1973 Rotavirus
1975 Criptosporidium parvum
1977 Virus Ébola, Hanta
Legionella pneumophila
Campylobacter jejuni
1980 HTLV-1
1981 Staphylococcus aureus
1982 HTLV-2, E. Coli 0157-H7
Borrelia burgdorferi
1983 VIH, Helicobacter pylori
1985 Enterocytozoon bieneusi
1988 VHH-6, Hepatitis E
1989 Hepatitis C, Ehrlichia chaffeensis
1992 Vibrio cholerae 0139, Bartonella henselae
1993 Encephalitozoon cuniculi
1995 VHH-8
Patología y Fisiopatología

Infección
Escuela de Medicina UCM
Primer semestre 2006

• Agentes infecciosos

• Mecanismos de agresión

• Defensas del huésped


• Barreras
• Específicas
• Respuesta
Patología y Fisiopatología

Agentes infecciosos
Escuela de Medicina UCM
Primer semestre 2006

• Priones
• Virus
• Bacteriófagos, plásmidos y transposones
• Bacterias
• Clamidias, rickettsias y micoplasmas
• Hongos
• Parásitos protozoos
• Parásitos helmintos
• Ectoparásitos.
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Priones
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Primer semestre 2006

• Proteína modificada (aparentemente del propio


huésped)
• Resistentes a proteasas
• Se unen a proteínas de la superficie neuronal,
modificándolas.
• Complejo anormal penetra en las neuronas y las
lesionan
• Encefalopatías espongiformes (Kuru, Creutzfeldt-
Jacob, etc.)
Patología y Fisiopatología

Virus
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Primer semestre 2006

• Intracelulares obligados
• 20 a 300 nm
• ADN o ARN
• Infección aguda, crónica, latente
• Diversidad de cuadros clínicos
Patrones comunes de lesión.
• Microscopía electrónica, óptica
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Bacteriófagos, plásmidos y
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Primer semestre 2006

transposones

• Elementos genéticos móviles que infectan bacterias

• Codifican factores de:


• Virulencia (adhesinas, toxinas y enzimas)
• Resistencia (falla de tratamiento antibiótico)
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Bacterias
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Primer semestre 2006

• Procariontes
• Pared celular
• Aerobias/anaerobias
• Multiplicación
• Colonización
• Mayoría extracelulares
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Clamidias, rickettsias y
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Primer semestre 2006

micoplasmas

• Similares a las bacterias


• Carecen de algunas estructuras o capacidades
bacterianas
• Clamidias son intracelulares obligados
• Rickettsias se transmiten por artrópodos (vectores)
• Micoplasma se transmite por aerosol
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Hongos
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Primer semestre 2006

• Gruesas paredes
• Reproducción variable
• In vivo, yemas de levaduras (pueden formar esporas)
e hifas (pueden formar conidios)
• Superficiales
• Profundas
• Inmunodepresión
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Parásitos
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Protozoos
• Eucariontes unicelulares móviles
• Pueden invadir las células
• Plasmodium f., Trichomonas, Entamoeba h., Giardia l.,
Toxoplasma.

Helmintos
• Multicelulares
• Reproducción variable (según huésped)
• Nematodos, cestodos, trematodos

Ectoparásitos
• Insectos o arácnidos
• Elementos del parásito y reacción inflamatoria
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Mecanismos de Agresión
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• Generales
• Penetrar directamente en células del
huésped y lesionarlas
• Toxinas, enzimas, lesión de vasos
sanguíneos
• Respuestas del huésped

• Específicos
• Virus
• Bacterias
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Mecanismos de agresión, virus


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• Inhibir síntesis de ADN, ARN o proteínas del huésped


• Introducción en membranas (lesión de esta o
favorecen fusión celular)
• Multiplicación intracelular explosiva (muerte celular)
• Respuesta inmunológica en contra de células
infectadas
• Lesión de células defensivas
• Lesión de células de sostén
• Proliferación y transformación celular
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Mecanismos de agresión,
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bacterias

• Adhesinas
• Ácidos lipoteicoicos
• Proteína F
• Fimbrias
• Sistema de secreción tipo III
• Toxinas
• Endotoxina (LPS)
• Superantígenos
• Exotoxina
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Defensas del huésped


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• Barreras
– Piel
– Aparato genitourinario
– Aparto respiratorio
– Aparato digestivo

• Mecanismos específicos
– Sistema inmunitario

• Respuesta a lesión
– Inflamación
Patología y Fisiopatología

Barreras, piel
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Primer semestre 2006

Favorece la infección:

• Pérdida de la continuidad
• Menor irrigación
• Menor proliferación celular (renovación y
descamación)
• Disminución del estrato córneo
• Alza del ph
• Edema
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Barreras, A. genitourinario
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Primer semestre 2006

Favorece la infección:

• Menor longitud de uretra


• Alteración del flujo urinario
• Disminución del flujo
• Obstrucción
• Hábitos
• Flujo retrógrado
• Pérdida de la continuidad epitelial
• Hábitos sexuales y de higiene
• Epitelio
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Barreras, A. respiratorio
Escuela de Medicina UCM
Primer semestre 2006

Favorece la infección:

• Alteración de las defensas mucociliares


• Aguda
• Crónica
• Inhibición de las defensas mucociliares
• Alteración en el funcionamiento de los macrófagos
alveolares
• Pérdida de la continuidad
• Carga ambiental
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Barreras, A. digestivo
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Primer semestre 2006

Favorece la infección:

• Alteración de las defensas propias de organismo:


• Ácido gástrico
• Mucosidad intestinal
• Enzimas líticas pancreáticas
• Detergentes biliares
• Anticuerpos (IgA)
• Disminución de la flora bacteriana normal
• Trastornos de flujo
• Pérdida de continuidad
• Carga bacteriana
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Vías de propagación
Escuela de Medicina UCM
Primer semestre 2006

• Superficies húmedas
• Tejidos de menor resistencia
• Trayecto del drenaje linfático
• Libres
• Macrófagos
• Trayecto del drenaje venoso
• Libres
• Leucocitos
• Eritrocitos
• Émbolos
Patología y Fisiopatología

Vías de salida
Escuela de Medicina UCM
Primer semestre 2006

• Descamación epitelial
• Vía aérea:
• Tos
• Estornudo
• Gotas de Pflügger
• Orina
• Heces
• Secreciones
• Sangre:
• Sangrado
• Artópodos hematófagos
Patología y Fisiopatología

Evasión inmunitaria
Escuela de Medicina UCM
Primer semestre 2006

• Inaccesibilidad
• Desdoblamiento de anticuerpos
• Resistencia a lisis mediada por complemento
• Sobrevivencia intracelular (fagocitos)
• Modificación de antígenos
• Desprendimiento de antígenos
• Deterioro del sistema inmunitario (inmunodepresión)

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