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Insuficiencia Renal Crónica

Farreras-Rozman, "Medicina Interna", 14th


Edicion, Edit Harcourt, 2000
Composición de líquidos corporales
Fisiología Riñón
• Órgano homeostático que
esta presente en la
excreción del agua,
electrolitos, y moléculas
hidrofilicas que mantiene
constante la composición
del fluido extracelular.
CIRCULACIÓN DE LA NEFRONA

Arteria Arteria
interlobulares Arcuatas

Arteria Arteria
Renal interlobulillares

Arteriola
Aferente
Sistema
Venoso
Capilar Glomerular

Red Capilar Arteriola


Peritubular Eferente
Estructura de la Nefrona
500 mil a 800 mil
nefronas

Glomérulo
Nefrona Cortical y Yuxtamedular
85% 15%

Concentracion
urinaria
Formación de la Orina
Gasto
cardiaco:
20-25%

P:90-100
mm/Hg

150-200 lLt
diarios/
plasma
Filtración glomerular
• Múltiples solutos excretados
• Fuerzas de Starling x presion neta de los capilares
glomerulares)
• Barrera de filtracion glomerular:sustancias con un
peso de 10kDa son filtradas si son >70kFa,es poco
filtrado.
• Albumina;presion oncótica
• Carga electrica de las macromuleculas.
• pH:de 7.4 las proteínas cargan las cargas
negativas y reduce su filtracion.
Estructuras que un soluto pasa
durante la filtración.

Endotelio
/Capilar
Clearance
• volumen de plasma sanguíneo (en ml), que
por efecto de la función renal, queda libre de
la sustancia X en la unidad de tiempo (en
minutos).
Función endocrina
ADH
Angiotensina II
Aldosterona
PNA
PTH

Renina (<P)
Eritropoyetina
(hormona
glicoproteica
fibroblastos)
1,25
dehidroxicolecal
ciferol
DEFINICIÓN
La IRC es el daño renal con una duración igual o mayor a
3 meses, caracterizado por anormalidades estructurales o
funcionales con o sin descenso de la tasa de filtración
glomerular (TFG) a menos de…
60ml/min/1.73m2 (K/DOQI, 2002)

Es un proceso fisiopatológico
multifactorial de carácter Terminal
progresivo e irreversible

Terapia de reemplazo renal

Diálisis
Trasplante

Farreras-Rozman, "Medicina Interna", 14th


Edicion, Edit Harcourt, 2000
Es aquella situación anatomoclínica que surge como consecuencia de una pérdida
progresiva e irreversible de la capacidad de los riñones para mantener las funciones
que le son habituales:

Regulación hidroelectrolítica del medio interno


Regulación del pH y equilibrio acido básico
Excreción de productos tóxicos derivados del metabolismo
Funciones endocrinológicas (eritropoyetina, vitamina D3, etc.)

Degradación de proteínas de bajo peso molecular

Farreras-Rozman, "Medicina Interna", 14th


Edicion, Edit Harcourt, 2000
Epidemia, afecta 10% de
la población adulta.

150 millones de
personas con DM.

200 y 600 pacientes por


millón de habitantes

Mendez. A, y cols. Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México. Rev de dialisis y transplante 31(1).7-11.
2010
Incidencia de 377 casos por millón de
habitantes con prevalencia de 1142.

52,000 pacientes en
DM es la
terapia sustitutiva
primera causa
de IRC

Inversión de 4712
millones de pesos.

Mendez. A, y cols. Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México. Rev de dialisis y transplante 31(1).7-11.
2010
Fundación mexicana
del riñón

Mendez. A, y cols. Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México. Rev de dialisis y transplante 31(1).7-11.
2010
Mendez. A, y cols. Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México. Rev de dialisis y transplante 31(1).7-11.
2010
ETIOLOGIA
Enfermedades vasculares

Enfermedades glomerulares

Enfermedades túbulo intersticiales

Uropatías obstructivas

Actualmente en México la etiología más frecuente es la diabetes mellitus con


nefropatía diabética, seguida por la hipertensión arterial y las glomerulonefritis.
La enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad congénita que causa
IRC.

Farreras-Rozman, "Medicina Interna", 14th


Edicion, Edit Harcourt, 2000
ETIOLOGIA 1-3%

Nefropatía 23-27%%
Enfermedades del diabética
colágeno

2-4% 16-20%
Otras nefropatías Nefropatías
hereditarias vasculares

Nefropatías Glomerulonefritis
4-7% quísticas primarias 13-17%

Pielonefritis

7-11%
Farreras-Rozman, "Medicina Interna", 14th
Edicion, Edit Harcourt, 2000
Fisiopatología

Mecanismo
compensatorio de
hiperfiltración con
aumento de la presión
hidrostática en capilares
Perdida de nefronas con
Alteración equilibrio Acumulación de solutosglomerulares a expensas
disminución progresiva
acido base. orgánicos. de inducir una
de la función renal.
glomerulosclerosis
:vasodilatación en AA,
aumento de citocinas con
proliferación y
fibrogénesis.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

FASE TEMPRANA
Paciente
Asintomatico

FASE AVANZADA
(FG < 10 – 15 ml/min)
Malestar general
Debilidad,
Insomnio
Anorexia
Nauseas y Vomitos
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.
METABOLISMO HIDROELECTROLITICO Y EQUILIBRIO
ÁCIDOBÁSICO

Metabolismo del agua y del Sodio


acompañado de oliguria e hipertensión
arterial

Metabolismo del Potasio


hiperkalemia a consecuencia de Tto con
diuréticos

Acidosis metabólica

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.


MANIFESTACIONES OSEAS

Alteraciones del metabolismo de Calcio fosfato,


PTH y metabolismo de la vit. D

Alt. Del recambio oseo, mineralizacion, volumen,


crecimiento lineal y fuerza

Calcificaciones vasculares y de tejidos blandos

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.


MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

HIPERTROFIA
HIPERTENSION CARDIOPATIA
VENTRICULAR
ARTERIAL ISQUEMICA
IZQUIERDA

INSUFICIENCIA TRASTORNOS DEL


CARDIACA RITMO CARDIACO

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.


MANIFESTACIONES PULMONARES

EDEMA AGUDO FIBROSIS Y


PULMONAR NO CALCIFICACIONES
INFECCIONES PARENQUIMATOS
Y AS
CARDIOGENICO

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.


MANIFESTACIONES INMUNOHEMATOLOGICAS

TRASTORNOS DE TENDENCIA A
ANEMIA
LA HEMOSTASIA INFECCIONES
•normocítica, •petequias y •reducción del #
normocrómica equimosis de linfocitos,
alteración
funcional de
neutrófilos

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.


FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.
•se
manifiesta
•se
como una
caracteriza
polineurop
por
PERIFERICA
atia
insomno, NEUROPATIA
simetrica
alteracione
tipo
sdedel
patron
mixto del
sueño,
incapacida
d para
concentrar
se, UREMICA
alteracione ENCEFALOPATIA
s de la
memoria,
confusion,
desorienta
cion,
ansiedad,
depresion,
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
ocasionalm
ente
alucinacion
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.
LESIONES INFLAMATORIAS • FETOR
O UREMICO (olor
• Anorexia, nauseas y vómito
ULCERATIVAS (gastritis, amoniacal urinoso)
duodenitis, colitis)
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
MANIFESTACIONES ENDOCRINOLOGICAS Y
METABOLICAS

HIPOTIROIDISMO
DISFUNCION SEXUAL GH aumentada
RELATIVO

METABOLISMO DE
LOS CARBOHIDRATOS METABOLISMO DE METABOLISMO
(seudodiabetes LOS LIPIDOS PROTEICO
azoemica)

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.


MANIFESTACIONES DERMATOLOGICAS

PALIDEZ Y UÑAS
PRURITO
ASPECTO (Desaparición
GENERALIZADO
TERROSO de lúnula)

ESCARCHA HEMATOMAS Y
UREMICA EQUIMOSIS

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.


DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA.
MENDOZA DOMINGO ANDREA
TERESA
Diagnóstico.
Se basa en los antecedentes:
• Haber presentado un síndrome nefrítico o
nefrótico, anemia severa en ausencia de
hemorragia.
• Creatinina plasmática detectar 1,5 mg/dl- 2
mg/dL
Análisis de orina, que evidencia
Durante las fases iniciales no existen densidad baja o que no supera los 1.016
manifestaciones clínicas de disfuncion -1.018 con restriccion acuosa, con o sin
renal. proteinuria y variable celularidad segun
la causa de la falla renal.
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
En la evolucion de la ERC, se deben plantear tres objetivos
terapeuticos:

• 1) Eliminar la injuria primaria (o enfermedad de base)


que genero la ERC.
• La primera medida esta destinada al tratamiento de la
enfermedad de base (Ej. en pielonefritis recurrentes,
antibioticos y si es el caso correccion urologica; en las
glomerulopatias adecuada inmunosupresion y en caso
de nefropatia isquemica, reperfusion del/los organo/s
afectados; etc.).
• 2) Evitar la progresion de la ERC
• La segunda medida es comun a todas las causas de
nefropatías cronicas, y esta destinada a hacer remitir o
regresar la evolución de la ERC.
Clasificación de Mogensen
• Se han desarrollado muchas clasificaciones de los
estadios evolutivos de la nefropatía diabética. De todas
ellas la más aceptada es de la Mongenssen destinada a
pacientes con diabetes tipo 1, en la que se distinguen 5
etapas.
• Etapa I: hipertrofia e hiperfiltración glomerular.
• Etapa II: lesiones estructurales con EUA normal
(normoalbuminuria)
• Etapa III: nefropatía diabética incipiente
• Etapa IV: nefropatía diabética manifiesta
• Etapa V: insuficiencia renal terminal
3) Tratar las complicaciones derivadas de la progresion de
ERC.

El balance hídrico: es importante que el paciente ingiera una


cantidad importante de agua para evitar la deshidratacion y
mantener una diuresis diaria elevada mayor a 2.500ml/dia, que
se regulara de acuerdo a la ingesta.

El balance salino: Si el paciente no presenta HTA o edemas


debe ingerir una dieta normosodica. Si por el contrario, se
comprueba hipotension ortostatica, este se aumentara, y en
caso que presente hipertension o edemas, este se limitara de 2
a 4 gr/dia y se agregara diureticos (preferentemente de asa).
La osteodistrofia renal: se debe intentar mantenerlos niveles de calcio
y fosforo dentro de parametros normales y suprimir la PTH.

En caso de hipocalcemia, administrar carbonato de calcio fuera de las


comidas (acción de aporte) para aumentar su absorcion, se requiere
de la administración de calcitriol (0.25- 1ug /dia VO) que se ajusta con
el objeto de mantener el calcio serico entre 10-11mg/dL.

Este debe medirse en forma semanal, y la dosis ajustarse cada 2 a 4


semanas. El efecto indeseable es la hipercalcemia.
La anemia: La anemia del paciente
renal cronico es un factor de riesgo
independiente de mortalidad
temprana y de progresion ERC.
El objetivo de tratamiento es
mantener el hematocrito mayor a
35%, en cualquier etapa de la
ERC,comenzar con dosis entre 80 y
120 U/Kg/sem, ir evaluando
periodicamente (cada 15 dias) el
aumento del hematocrito.
Eliminar la enfermedad de base que genero
la ERC (pielonefritis)
• Evitar la progresión de la ERC
• (Renoprotección revertir o frenar los
mecanismos que producen el deterioro de
funcion renal).
HTA
● Hipertención arterial se recomienda reducirse a
una presión de 125-75
Farmacos de elección son los IECA y los
ARA II (acción directa sobre la hipertención
glomerular)
Alfa-metil-dopa y alfa y beta-bloqueantes
Dieta
• Restricción proteica, cuyo principio básico
será su alto contenido calórico y el poseer
la cantidad indispensable de proteínas de
elevado valor biologico.
• Calorias 35 a 50 kcal/Kg/día
• Aporte proteico 0.7-0.8 gr/Kg/día.
• Si la proteinuria es >3 gr/24 hrs debe
sumarse a las proteínas totales de la
dieta.
Dislipidemia
Dislipidemia (El aumento de LDL y apoB se
correlaciona con una mayor progresión de
nefropatía)
• LDL <100 mg/dl ó 2.6 mmol/L, o
LDL+VLDL <3.4 mmol/L.
• Estatinas: disminuyen la proteinuria y
preservan el filtrado glomerular.
Glucemia
• Adecuado control glucémico puede evitar la
progresión en el riesgo de nefropatía.
Hemoglobina glicosilada -7% y una glicemia
posprandial de 70 y 120mg.
Tabaquismo
• Disminuir el tabaquismo, ya que existe un
riesgo aumentado de desarrollar
microalbuminuria.
Obesidad
• Disminuir la obesidad. Se relaciona con la
dislipidemia DM, HTA, e hiperperfusión con
hiperfiltración glomerular.
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL.
• 1.- Trasplante renal.
• 2.- Hemodiálisis
• 3.- Diálisis peritoneal con sus diferentes
modalidades.
Trasplante Renal
El trasplante renal consiste en colocar el riñón
de otra persona en el cuerpo de un paciente
mediante cirugía.

El injerto es colocado en el interior de la parte


baja del abdomen y se conectan la arteria y
vena renal del injerto a la arteria iliaca
externa y la vena iliaca del paciente.

La sangre del paciente fluye a través del riñón


trasplantado y el riñón donado comienza a
producir orina y a realizar sus funciones.
Objetivo de terapia dialítica:
• Extracción de moléculas de bajo y alto peso
molecular y exceso de líquido de la sangre que
normalmente se eliminarían por vía renal y la
regulación del medio intra y extracelular.
Hemodiálisis
La hemodiálisis consiste en utilizar
un circuito extracorpóreo para
eliminar sustancias tóxicas y

exceso de líquido. Los tres


componentes principales de la
diálisis son: el dializador, el sistema
de

transporte y la composición del


líquido de diálisis. La sangre se
pone en contacto con el líquido

de diálisis a través de una


membrana semipermeable. El
movimiento de sustancias y agua
ocurre

por procesos de difusión,


convección y ultrafiltración.
La hemodiálisis requiere
establecer de manera
temprana un acceso
vascular que permita la
entrada y salida de
sangre. Existen diferentes
tipos de acceso: la fístula
arteriovenosa (FAV), el
injerto y el catéter central.
La FAV es una
anastomosis que se
realiza entre una arteria y
una
vena. Las más utilizadas
son las fístulas
radiocefálica,
braquiocefálica y
braquiobasílica.
Cuando no es posible
realizar una FAV se
utiliza un injerto para
establecer una
conexión entre
una arteria y una vena.
Los injertos tienen la
ventaja de poder ser
utilizados semanas
después de
su colocación y son
relativamente fáciles
de canular
Cuando se requiere de
hemodiálisis con urgencia,
cuando ocurrió fracaso del
primer acceso o
cuando hubo remisión
tardía del paciente al
nefrólogo se utiliza el
catéter venoso central, que
no
es el más adecuado por su
alto índice de
complicaciones, siendo la
bacteremia la más
importante.
Actualmente las técnicas de

hemodiálisis siguiendo un régimen de 5 horas 3 veces por semana, solamente


alcanzan una

depuración equivalente a 20 ml/min en un individuo de 70 kg.

Gotch y Sargent

(Gotch FA, 1985) propusieron utilizar el parámetro Kt/V, donde K es depuración de


urea, t
duración de la sesión de diálisis, y V volumen de distribución de la urea, observando
que un Kt/V

> 0.8 se asociaba a una mejor evolución clínica.


La hipotensión es la complicación más
frecuente de diálisis, presentándose en
un 20 a 50% de las sesiones de diálisis: El riesgo de muerte durante una sesión
síntomas no específicos como nausea, de hemodiálisis es de 1 en 75,000.
vómito, cefalea, fatiga, inquietud e
incluso convulsiones, coma y arritmias.
Diálisis peritoneal

• Consta de una bolsa que contiene el líquido


de diálisis,conectada a un catéter a través del
cual se introduce el líquido a la cavidad
abdominal. Dentro del abdomen se lleva a
cabo la diálisis en la membrana peritoneal y
posteriormente el líquido con los desechos
drena a una bolsa de salida.

• Con el tiempo el transporte peritoneal se
altera en el paciente en diálisis peritoneal
debido a diversos factores.
• Los episodios repetidos de peritonitis y la
exposición crónica a líquido de diálisis con
contenido de glucosa deterioran la membrana
peritoneal.
• Las principales complicaciones relacionadas
al catéter son la infección del túnel y del sitio
de salida, las fugas y disfunción del catéter.


• Las soluciones de diálisis tradicionalmente
contienen glucosa como agente osmótico y se
encuentran disponibles en varias
concentraciones de acuerdo al grado de
ultrafiltración que que requiera al paciente.
• Actualmente se utiliza icodextrina para
inducir ultrafiltración por presión oncótica,
manteniendo la misma osmolaridad del
plasma. Las soluciones de diálisis tienen
lactato como amortiguador de pH, el cual se
convierte en bicarbonato en el hígado así
manteniendo el equilibrio acido base.
¿Diálisis Peritoneal o Hemodiálisis?

• 1 de cada 3 pacientes en diálisis peritoneal


cambian a hemodiálisis debido a episodios
recurrentes o refractarios de peritonitis,
aumento en la comorbilidad y deterioro
progresivo de la salud.
Pronostico
• Disminución de la mortalidad a medida que
disminuye la filtración.
• Enfermedades cardiovasculares, sin importar
si hay progresión a IRC.
• El transplante renal aumenta la supervivencia.
Bibliografía.
• 1.Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and
the progressive nature of kidney disease: the role of
hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of
progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and
intrinsic renal disease. N Engl J Med 2012; 307: 652–59. LIBRO
VIRTUAL:INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• 2. Dra.Venado Estrada, Aida. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA,
UNIDAD DE PROYECTOS ESPECIALES UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTÓNOMA DE MÉXICO, 2007. Articulo de investigación.