SHOCK CARDIOGENICO

DR. MAURICIO A. MENDOZA KRAMER

RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO- EMERGENCIOLOGIA

 GASTO CARDIACO

 Cantidadde sangre que bombea el

corazón hacia la aorta por minuto

 Retornovenoso: cantidad de sangre

que llega a la aurícula derecha por
minuto
PRECARGA Y POSCARGA
VOLÚMENES CARDÍACOS
 DEFINICIÓN

El choque cardiogénico es definido

como un estado de hipoperfusión
tisular condicionado por disfunción
cardiaca, que es incapaz de satisfacer
las demandas metabólicas del
organismo aún con una precarga
corregida.
 SHOCK CARDIOGÉNICO

Estado de hipoperfusión severa secundaria a falla miocárdica

originada mayormente por infarto miocárdico agudo.

Pérdida de función miocárdica: 35-40%.

Mortalidad: 70-80%.

7-20% de shock.

Mayor incidencia: IM anterior y anterolateral.

 SHOCK CARDIOGÉNICO

• Hipotensión arterial, sistémica, severa y prolongada, que

no responde a la administración de volumen.

• Hipoperfusión periférica.

• Piel fría.

• Estado mental alterado.

• Disminución del ritmo de diuresis: < 0.5 ml/kg/h ó <30 ml / h

 SHOCK CARDIOGÉNICO
Datos hemodinámicos

• Presión arterial sistólica:(PAS):<90 mmHg al menos durante 30’

• Presión arterial media (PAM) < 30 mmHg de cifras habituales (ó

< 60 mm Hg).

• Presión capilar pulmonar >18 mmHg.

• Índice cardíaco < 2.2 l / m2.

 ETIOLOGIA
Daño intrínseco de la función contráctil
del músculo cardíaco
más común
Infarto agudo del miocardio (IAM)
Otras •Miocarditis
patologías
•cardiomiopatía dilatada
• depresión miocárdica en
shock séptico y como
secuela posterior al paso
por la bomba de
circulación extracor- pórea
durante la cirugía
cardiovascular
Problemas mecánicos
 Insuficiencia mitral (IM),
 Ruptura del septum
interventricular o de la
pared libre del
ventrículo, insuficiencia
aórtica aguda
generalmente
producida por
endocarditis bacteriana
y estenosis aórtica
severa.
 ETIOLOGIA
Causas de falla ventricular izquierda

•Disfunción primaria de VI, 80%.

•Complicaciones mecánicas, 15%.

•Insuficiencia mitral, 4%.

•Comunicación interventricular, 4%.

•Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.

•Taponamiento cardíaco, (1%).

* Rotura de pared libre de VI,(1%).

 FISIOPATOLOGIA

 Forma extrema de insuficiencia cardiaca

 Disminución del gasto cardiaco

 Hipoperfusión tisular más allá de los límites.

 Volumen intravascular adecuado.

FISIOPATOLOGIA
 DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS
Los correspondientes al dolor de un IAM
Disnea de severidad variable.
Astenia, malestar general.
SIGNOS
Compromiso del estado general.
Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.
IY, principalmente en IAM ventricular derecho.
Vasoconstricción con pobre llenado capilar.
Presión arterial sistólica <90 mmHg.
Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.
Taquicardia y galope por S3.
 CRITERIOS CLINICOS
HEMODINAMICOS
PAM menos de 90 Elevación de la presión de Bajo índice cardiaco <2.2 Taquicardia con pulso
mmhg o reduccion del Oclusión en la arteria L/min/m2 rapido y tenue
30% pulmonar >15 mmHg

HIPOPERFUSION TISULAR
Trastorno de estado Pilo erección moteados
Palidez, frio, sudoración Oliguria mental en la piel

POR INSUFICIENCIA CARDIACA

En extension de VD no hay
Disnea, estertores Distension venosa yugular
estertores
PREDICTORES DE RIESGO PARA SHOCK
CARDIOGENICO

Edad > 75 años

Diabetes mellitus
Infarto previo
Infarto extenso
Fracción de eyección < 35%
Arteria culpable persistentemente
ocluida
Clase Killip alto
Falta de hiperkinesis compensadora,
en áreas no infartadas
 DIAGNÓSTICO

Examenes
Electrocardiograma (INFARTO)
Enzimas (CK, CK-MB, Trop-T . I ,
BNP))
Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia)
Gasometría Arterial (↓O2 ↓CO2)
Ecocardiograma con Doppler (
dimensión ventricular, función,
alteraciones de movilidad
segmentaria)
 TRATAMIENTO

OBJETIVO PRIMARIO: RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO.

 TRATAMIENTO INICIAL

 O2 suplementario/VM Acceso venoso

 Monitoreo electrocardiográfico
 Alivio del dolor
 Soporte hemodinámico
 Reto de fluidos en paciente sin congestión pulmonar
 Vasopresores para hipotensión que no responde a
fluidos
 MONITOREO
Acceso venoso central
Línea arterial media
Foley
Oximetría de pulso
Cateterismo derecho (Swan - Ganz):
PCWP > 15 mm Hg,
Índice cardiaco < 2,2 L/min/m2
“Salto” oximétrico: ruptura del septum
Onda V gigante: Regurgitación mitral
severa
Infarto de VD: Elevadas presiones de
llenado del lado derecho en presencia de
PCWP normal o baja
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg)

Evitar que PA baje : (vasopresores)

NA (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’)
Adrenalina (4 mg en 250 cc D5%
> 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg)

Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’.

Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5%
> 2-20 ug / Kg / 1’
levosimendan ,milrinone

Vasodilatadores a dosis bajas( si resistencia sistémica sigue alta)

NTP Na ó NTG.
Cardioversión eléctrica de urgencia.
Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario.
 SOPORTE MECANICO

 El BALON DE CONTRAPULSACION
(BCIA) Es un dispositivo diseñado con la
finalidad del aumento de la perfusion
miocardica mejorando los parametros
hemodinamicos,
 Es el mecanismo de soporte esencial para
estabilizar al paciente y llevarlo a una
terapéutica definitiva de revascularización.
Su mecanismo es bombear una cantidad
determinada de gas, (helio)
 SOPORTE MECANICO
(BCIA)
DIASTOLE: Inflación
•Aumento de la presión
diastólica y la presion media
aortica.
•Incrementa la perfusión
coronaria
SISTOLE: Deflación
•Extrae totalmente el contenido de
gas del interior del balón,
produciendo un efecto de vacío,
disminuyendo la PAS, la RVS, la
poscarga y la tensión de la pared del
VI, con lo cual facilita el trabajo y
disminuye el consumo miocárdico
de oxígeno.
•Incrementa el gasto cardiaco
REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA

 Angioplastía directa en el IMA.

 Trombolisis.

Puente aorto-coronario.
SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO

 Hemopump (turbinas)

 Cicuitos circulatorios percutáneos

(centrífugas)
Dispositivo

de soporte

circulatorio
TRANSPLANTE CARDÍACO : ULTIMA ALTERNATIVA
¡GRACIAS!