ENFERMEDAD DE PARKINSON

• A LO N Z O PA Z E D I S O N
• A LTA M I R A N O M O N Z O N K A S S A N D R A
• A LVA R A D O T I R A D O LU C E L L I
• BARRIGA GUTIERREZ ANDREA
 DEFINICIÓN
Es un proceso neurodegenerativo
complejo de aparición en la edad
adulta. Su base anatomopatólogica e
histológica se caracteriza, por la El resultado de dicha
degeneración progresiva de las neurodegeneración es la denervación
neuronas dopaminérgicas en la dopaminérgicas de las proyecciones Se caracteriza por temblor en
sustancia negra paras compacta de la SNpc hacia el núcleo estriado, lo reposo, rigidez, bradicinesia
(SNpc) del mesencéfalo, así como la que condiciona en la fisiología normal (lentitud) y deficiencias de la
presencia de cuerpos de inclusiones de los ganglios basales que origina las locomoción.
intracelulares conocidas como principales manifestaciones de la
enfermedad.
cuerpos de Lewy, que están formados
por agregados insolubles de proteína
alfa sinucleína anormalmente
plegada.

Articulo: REV.MED.CLIN.CONDES. 2016

 ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad de Parkinson (PD) ocupa el segundo
lugar entre las enfermedades neurodegenerativas
solo después de la enfermedad de Alzheimer (AD).
Se calcula que hay un millón de personas en EE.UU,
otro millón en Europa Occidental y cinco millones a
nivel mundial tienen esta.

Afecta a varones y mujeres de todas las razas.

Comienza a los 60 años.

La frecuencia aumenta con el envejecimiento.

Harrison 19 edición Farreras 17 edición

 Vía poseen receptores dopaminérgicos D2

dopaminérgica inhibe Que se conectan con el núcleo

neuronas estriatales eferente de los ganglios
nigroestriada
basales

después de la conexión
con el núcleo subtalámico.

Enfermedad de Parkinson

Degeneración Tasa de Hiperactividad < activación tálamo-cortical

celular en el dopamina subtalámica y
locus niger estriatal palidal
( - ) movimientos tanto
espontáneos como
automáticos

Farreras Rozman – Medicina interna 18º

FISIOPATOLOGIA
 Enfermedad de Parkinson
hiperactividad
interneuronas colinérgicas del estriado
reducción de la tasa de dopamina estriatal
Farreras Rozman – Medicina interna 18º
Explicaría la mejoría que se observa en los
síntomas cardinales de la enfermedad con la
administración de fármacos anticolinérgicos
la explica los síntomas motores clásicos de la
enfermedad
FISIOPATOLOGIA
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 Hipocinesia y bradicinesia A menudo no los detectan porque

 Temblor de reposo evolucionan con lentitud y existe tendencia a
Tétrada
 Inestabilidad postural atribuirlos a los cambios naturales del
 Rigidez. envejecimiento.

Con tal deficiencia hay un leve ensanchamiento de

Poca frecuencia
Signo temprano las aberturas palpebrales y se tiene una imagen de
del parpadeo
mirada fija.

disminución de los movimientos de los pequeños músculos

de la cara genera el aspecto característico de “mascara
inexpresiva”
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Durante el movimiento pasivo de una zona rígida Se percibe el temblor en grado
(fenómeno de rueda dentada) mínimo

Confiere al paciente la postura

El hipertono postural predomina en los músculos flexores del
en flexión característica
tronco y las extremidades

La voz se hace menos audible y

Lentitud de la por último el paciente apenas
masticación susurra.

Ausencia de “movimientos de
Déficit bradicinéticos cooperación” pequeños Disartria hipocinética

Falta de balanceo de los La atribuyen a disfunción respiratoria,

brazos al caminar fonatoria y articulatoria combinada.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• La marcha se reduce a un desplazamiento con los pies arrastrados.

65%: tienen mas de

80 años. Tiempo promedio
La enfermedad de La frecuencia entre la aparición de
Pero después de los La evolución total de
parkinson se estudiada es : Una la enfermedad y su
55 años se puede la enfermedad es
complica con estimación de 10 a etapa terminal con
identificar el muy variable.
demencia. 15% el paciente inválido
comienzo del es 7.5 años.
deterioro mental.
 DIAGNÓSTICO Los errores diagnósticos son
pocos si se obedece la
definición estricta de la
enfermedad de Parkinson:
El clínico identifica un signo
temprano de temblor •Bradicinesia, hipocinesia, temblor
alternante en “reposo” más “en reposo”, cambios posturales e
inestabilidad, rigidez en rueda
intenso en un brazo dentada y respuesta a la l-dopa.
Dos dificultades básicas
•Si no se manifiestan todos los
•Diferenciar la típica enfermedad signos típicos, explorar de nuevo
de parkinson, de muchos al paciente a intervalos de meses.
síndromes parkinsonianos
•Distinguir el temblor del mal de
parkinson respecto del de otros
tipos.
 TRATAMIENTO

Precursor de la dopamina Agonistas dopaminérgicas

Carbidopa/levodopa (25/250). Se
 Los derivados ergóticos (bromocriptina, cabergolina, pergolida
necesitan aproximadamente entre 70 y
y lisurida) están actualmente en desuso en España y otros
100mg diarios de carbidopa para saturar
países del mundo por el riesgo de fibrosis pleuropulmonar y
la enzima dopadescarboxilasa y evitar la
valvulopatía cardíaca.
conversión de L-Dopa en dopamina en
 Los agonistas no ergóticos incluyen la apomorfina, pramipexol,
la periferia.
ropinirol, rotigotina y piribedilo

Antagonistas no competitivo de la N-metil-D- aspartato

La amantadina: fármaco útil en el tratamiento de la EP y bien tolerado, pero menos eficaz que la levodopa; puede usarse como
monoterapia al inicio, cuando los síntomas son leves, pero su eficacia disminuye después de algunos meses de tratamiento.
En general se administran 200-300 mg diarios divididos en 2 o 3 tomas.

Articulo: Update on Idiopathic Parkinson’s disease

 Inhibidores de la COMT (Catecol-O- Metil Inhibidores de la monoaminooxidasa B (MAO
Transferasa) B)

La MAO-B es una de las dos vías del catabolismo de la

La COMT constituye la segunda vía metabólica de la dopamina y
con el uso de inhibidores de esta enzima se inhibe la degradación
de la dopamina y aumenta su biodisponibilidad.
Estos preparados (tolcapone, entacapone y nitecapone), cuyos
resultados son alentadores, disminuyen el tiempo off de las
fluctuaciones motoras.
Entacapone: dosis media de 200 mg con cada dosis de levodopa y
tolcapone: dosis media de 100-200 mg/8 h
dopamina. Al disminuir el catabolismo y la recaptación de
dopamina, se incrementan los niveles de ésta en el espacio
sináptico.
Cuando se administra es necesario reducir la cantidad de
levodopa para que así no aumenten o aparezcan las
discinesias.
Dentro de este grupo farmacológico se encuentran la
Seleginina (dosis media de 5-10 mg/día) y Rasagilina (dosis
media de 1mg/día)

Anticolinérgicos
El mecanismo de acción parece relacionado con el bloqueo muscarínico de las neuronas colinérgicas del cuerpo estriado y son más
eficaces en la mejoría del temblor y la rigidez.
La efectividad de estos medicamentos no es superior a la de la levodopa.
Los fármacos de uso más comunes son: trihexifenidilo (dosis media de 6-10 mg/día en 3-4 tomas), biperideno (dosis media de 6-10
mg/día) y prociclina (dosis media de 7,5 mg/6 horas).

Articulo: Update on Idiopathic Parkinson’s disease

Articulo: REV.MED.CLIN.CONDES. 2016