Tiroides: es la primera glándula endocrina que aparece durante

el desarrollo embrionario. Proviene del Griego Thureos: Escudo

EMBRIOLOGÍA Origen endodérmico

Bolsas faríngeas 4°- 5°

c. tirogloso

Identificación 16 – 17 días tiroides Localización Ant. def. 40- 50 días

Conc. de I en el 2° T
Folículos entre el 3 y 4 mes

20 – 24 S TSH Y T4 en circulación fetal

 Tiroides
• Localización:
– cara anterior tráquea
• dimensiones adulto:
– 4-6 x 2 x 2 cm (craneocaudal, sagital y transversal)
• volumen:
– 18 ml mujer
– 25 ml hombre
• 20% variación anatómica: lóbulo piramidal
 Tiroides

• Metabolismo yodo
– requerimientos I:
• adulto 100-200 g/día
• niños 50 g/día
• embarazo y lactancia: 200 g/día
– I es absorbido en I.delgado proximal (inorgánico)
– eliminación vía renal, heces
 r 120mcr l”dìa TIROIDES
Espacio de yoduro
(liquido extracelular) 8.000mcr I - y - T4L
500mcr l”
250mcr I” 60mcr I”

60mcr
48mr T4 L
l”

12mcr l orgánico (heces) Espacio de tiroxina

TEJIDOS 60mcr T4 L 600mcr T4 - L
488 l” orina

ESQUEMA DE LA YODOCINÉTICA
 SINTESIS DE HT Tracto GI. I, I” TSH
TIOU
TSH REAS
PRODUCTOS 1/3 YODURO TIROIDEO
YODURO PLASMÁTICO
INTERMEDIOS

2° pool del I.
2/3
CEL. PLASMÁTICA

T4L
RIÑON
YODO
HIGADO
T: I”, Io
YODINASA
INT DEL

TSH Tiroglob TSH- TIOUREAS Tiroglob

T4,T3, TBG PROTEASA T3 y T4 MIT -DIT
Transporte H. tiroideas

• Tiroxina T4
– globulina TBG: 70-75 %
– prealbúmina: 15-20%
– albúmina: 5-10%

• Triyodotironina T3
– principalmente TBG
– albúmina

Acción biológica
realizada por fracción
libre hormonal
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
POR MECANISMO EXTRÍNSECO (-)
TRH
HIPOTÁLAMO
T3
(+) T4

(-)
ADENOHIPÓFISIS TSH
T3

T4

(+)

TIROIDES

LA TSH Y TRH EJERCEN EFECTO ESTIMULADOR, LA T3 EFECTO INHIBIDOR Y ES

LA QUE INTERACTUA CON EL RECEPTOR NUCLEAR DE LA CEL TIROTROPA
TSH estimula, en el tejido tiroideo, todos los pasos
para la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, que
son mediados a través de la producción de AMP cíclico
por una proteína G acoplada al receptor. I=yoduro I- yodo
 G. TIROIDES
La glándula Tiroides, a través de sus
hormonas yodadas, Tiroxina(T4) y
triyodotironina(T3) juega un papel
importante morfogenético durante el
desarrollo fetal y, durante toda la vida
regula muchos procesos metabólicos

MORFOGENETICO METABÓLICOS

CONSUMO DE O2
CRECIMIENTO SOMÁTICO
PROTEINA
DIFERNCIACIÓN DEL SNC
HIDRATOS DE CARBONO

MADURACIÓN DEL SNC LIPIDOS

 Acciones hormonas tiroideas
• Tasa de metabolismo
basal (TMB)
– incremento consumo de O2,
 TMB y T°
– inducción síntesis y >
actividad Na/K ATP asa
• Metabolismo
–  absorción glucosa tubo
digestivo y potencian
efectos de otras hormonas
(catecolaminas, glucagón,
h.crecimiento) sobre
gluconeogénesis, lipólisis y
proteólisis
– efecto total:
• catabólico   masa
muscular
 Acciones hormonas tiroideas
• Cardiovascular • Crecimiento:
–  consumo O2:  – acción sinérgica
demanda de O2 en los H.crecimiento y
tejidos somatomedinas: promover
formación hueso
–  gasto cardiaco:  FC y
– osificación, fusión placas
del volumen latido
óseas y maduración hueso
–  resistencia periférica
• SNC
– maduración normal SNC
 Hipertiroidismo

Conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas

que tienen lugar tras la exposición y respuesta
de los tejidos al aporte excesivo de H. tiroideas
 Manifestaciones clínicas
• Generales:
– excesiva termogénesis,  sensibilidad al calor, sudación
excesiva
– piel caliente, húmeda (vasodilatación cutánea), eritema
palmar
– cabello fino y frágil, uñas blandas  uñas de
Plummer: onicolisis con despegamiento parte distal del
lecho ungueal (Coinoliquia)
– astenia, polidipsia, pérdida de peso, apetito conservado

• Digestivo
– mayor frecuencia y menor consistencia deposiciones
– Alteraciones Enzimas hepáticas
 Manifestaciones clínicas
• Circulatorio
– RVP disminuida
– CG aumentado como consecuencia del  del volumen
sistólico y de la FC
– pulso saltón
– arritmias: FA
– mayor frecuencia prolapso de válvula mitral

• Hematológico:
– anemia normocrómica, normocítica
– anemia perniciosa
 Manifestaciones clínicas
• S.Endocrino
– hipersecreción ACTH secundaria a aceleración del
metabolismo de cortisol  hiperpigmentación
– irregularidades menstruales
– fertilidad disminuida, mayor riesgo de aborto

• S.Nervioso
– nerviosismo, agitación, inquietud, labilidad emocional
– temblor fino extremidades
– miopatía tirotóxica:  fatigabilidad de predominio
proximal
 Manifestaciones clínicas
• Metabolismo:
– de las grasas: muy acelerado:  colesterolemia
– proteico: muy aumentado, se traduce en balance
negativo de nitrógeno, pérdida de peso,
debilidad muscular y tendencia a
hipoalbuminemia
– óseo: resorción ósea  hipercalcemia
 Hipertiroidismo
• Sobreproducción • Por destrucción glandular
H. tiroideas – Fase aguda tiroiditis
– Enf.Graves Basedow crónica
– Bocio multinodular – Tiroiditis subaguda
tóxico – Tiroiditis silente
– Adenoma Tóxico – Tiroiditis posparto
– Secreción inadecuada • Otras causas:
TSH – Hipertiroidismo
– Enf. trofoblástica yatrógeno
(coriocarcinoma y – Teratomas (estruma
mola hidatiforme) ovárico)
– Metástasis carcinoma
tiroideo
 Enf. de Graves Basedow
– Afección multisistémica, etiología autoinmune
– 70 % hipertiroidismo
– Mujeres (3:1)
– Frecuente: tercera a cuarta década
– Se caracteriza:
• Hiperplasia difusa Gl. tiroides con hiperfunción
• Oftalmopatía infiltrativa
• Mixedema pretibial
 Enf. de Graves
• Manifestaciones clínicas
– Hipertiroidismo
– Oftalmopatía
– Bocio difuso
– Mixedema pretibial
 Enf. de Graves
• Oftalmopatía no • Oftalmopatía infiltrativa
infiltrativa – Infiltración tej.
– Oftalmopatía retroorbitario
palpebrorretráctil – Exofltamos
– Signo de Graefe: falla – Paresia Mús..
mov. correlativo oculomotores,
párpado superior al estrabismo, diplopía
mirar hacia abajo – Signo Moebius:
insuficiencia en
convergencia
 Clasificación oftalmopatía de
Graves
Grado I Retracción palpebral
Grado II Edema palpebral
Grado III Proptosis
Grado IV Compromiso de musculatura
extraocular
Grado V Compromiso corneal
Grado VI Pérdida de visión, compromiso N.
óptico
 Enf. de Graves
• Bocio difuso • Mixedema pretibial
– Incremento uniforme – Dermopatía infiltrativa
del tiroides 4%
– Superficie lisa – Acumulación
– Consistencia blanda o mucopolisacáridos
firme – Aspecto: induración
– Soplo x violácea de la piel
vascularización
aumentada
Enf. de Graves
 Enfermedad de Graves
Complicaciones

cardiopatía tirotóxica Exoftalmia maligna Crisis tirotóxica

fcte si cardiopatía 2 -3 % casos inicio agudo
subyacente déficit permanente fiebre, deshidratación
arritmias oclusión ocular gran sudación, diarrea
insuf.cardiaca ulceración corneal agitación psicomotriz
insuf.coronaria compresión n.óptico delirio, coma, muerte
 Enfermedad de Graves
• Laboratorio
– Aumento moderado VHS, discreta leucopenia y
anemia
– Moderada hipercalcemia e hiperfosforemia
– TSH disminuida
– T4 libre aumentada
– Anticuerpos
 Enfermedad de Graves
– Antic. frente al Rc de tirotropina: TSHR-Ab
• Son Ig de tipo G, autoanticuerpos contra la
membrana celular tiroidea, entre los que se incluye
el propio Rc de TSH
• Estimulan síntesis y secreción h.tiroidea
• Estimulan crecimiento Gl. tiroides

– Antic.TGI (thyroid growth inmunoglobulin)

• Capaces de estimular crecimiento tiroideo tras su
unión a TSH sin estimular necesariamente la
función
 Adenoma tóxico

• Nódulo tiroideo único • Mujeres 93% casos

• Gammagráficamente • Fcte 30-40 años
caliente, con • Cuadro clínico variable
características de según estadio evolutivo:
autonomía funcional – eutiroidismo. Estadio
• Origina inhibición del 1,2,3
resto del tej. tiroideo – hipertiroidismo.
• Etiología: habría estímulo Estadio 4,5
inicial x TSH • (nódulo > 3 cm)
 Bocio multinodular tóxico
• 6% hipertiroidismos
• Hipertiroidismo que puede
aparecer en la fase nodular
del bocio simple, cuando
uno o + nódulos se hacen
hiperfuncionantes
• Mujeres 95% casos
• 50 años
• Ausencia de
oftalmopatía infiltrativa
y de mixedema
pretibial
• Bocio importante, no
voluminoso, sin soplo
•  peso moderada
• Aumento nerviosismo,
tendencia insomnio,
temblor moderado
 Hipertiroidismo
• Tratamiento
– Médico:
– Tionamida: PTU
• bloquean síntesis tiroides:
• inhibe:
– organificación
– yodinación tirosinas para formar MIT y DIT
– acoplamiento de yodotirosinas para formar T4 y
T3
 Tratamiento del
Hipertiroidismo
Primera línea: Segunda línea:
• Propiltiouracilo • Drogas
300 a 400 mg/día antitiroídeas
• Metimazol 60 a • Radioyodo
120 mg/día
• Cirugía
• Beta
bloqueadores 80
a 160 mg/día
Objetivo: lograr eutiroidismo
• Compuestos
yodados
 Hipertiroidismo
Tratamiento
• Médico:
– Tionamida: PTU – MTZ (Metimazol)
• iniciar 300-600mg/día (PTU)
• Iniciar 60 - 120 mg/día (MTZ)
– Bloqueador  adrenérgico: propranolol
• control hiperactividad simpática
• 40-120 mg, cada 6-8 hora
 Hipertiroidismo
Tratamiento:
• Quirúrgico
– tiroidectomía

• Radioisotópico
– yodo radioactivo
 Hipotiroidismo

Síndrome clínico caracterizada por

déficit de secreción de hormonas tiroideas
 Manifestaciones clínicas
• Recién nacido:
– cretinismo: cuadro irreversible retraso maduración SNC y
locomotor

• Infancia:
– retraso severo crecimiento lineal, retraso puberal (ocasional
pubertad precoz)

• Adultos:
– sintomatología inicial inespecífica, insidiosa
 Manifestaciones clínicas
• Generales:
– Fatigabilidad fácil, estreñimiento, somnolencia, intolerancia al frío,
hipotermia

• Piel y anexos:
– mixedema: tumefacción de piel, no deja fóvea
• periorbitario, dorso manos y pies, supraclavicular
– piel pálida x vasoconstricción cutánea, seca x  del sudor y
secreción sebácea
– caída cola de las cejas, uñas quebradizas, con estrías
transversales de crecimiento lento
 Manifestaciones clínicas
• Digestivo
– Infiltración mixedematosa: macroglosia, engrosamiento faringe,
laringe, cuerdas vocales, voz ronca
–  apetito, aumento de peso x retención hídrica intersticial.
–  peristaltismo digestivo :
– gastroparesia y estreñimiento crónico ( pseudoobstrucción, íleo
adinámico, megacolon mixedematoso)
– aclorhidria x antic anti cél. parietales
• Renal
–  filtrado glomerular,  capacidad secretora y resortiva túbulos
renales
– disminución capacidad concentración orina
– incremento volumen total agua. hiponatremia dilucional
 Manifestaciones clínicas
• SNC:
– Bradipsiquia, pérdida de memoria, somnolencia,
letargia. Demencia (ancianos), ttornos paranoides y
depresivos.
– Sordera neurosensorial (30%)
– Disfunción cerebelosa: ataxia, temblor, nistagmo
– ROT enlentecidos con prolongación de la fase de
contracción y relajación.
– Sind. túnel del carpo x infiltración mucinosa
 Manifestaciones clínicas
• Cardiovascular:
– Deterioro contractilidad miocárdica
– Bradicardia,  del GC y del volumen latido
– RVP  y se reducen el volumen sanguíneo, la presión de pulso y el
flujo sanguíneo periférico
– Cardiomegalia x edema intersticial y miofibrilar, Tc x derrame
pericárdico
–  voltaje del ECG:  amplitud onda P y QRS, aplanamiento ST,
inversión T
– Elevación CPK (90% casos)
– CKMB Mb puede elevarse
 Manifestaciones clínicas
• Respiratorio
– Debilidad Mús. respiratoria y respuesta ventilatoria deficiente a la
hipoxia, determina hipoventilación y retención de CO2 en casos
graves
– Apnea obstructiva del sueño por infiltración mixedematosa de vía
aérea superior, paladar blando
– Derrame pleural

• Hematológicas
– Anemia: normocítica, normocrómica x  eritropoyesis
– Alteraciones coagulación:  adhesividad plaquetaria, déficit factor
VIII y IX, aumento fragilidad capilar
 Manifestaciones clínicas
• Endocrino
– Prolongación vida media cortisol
– Respuesta inadecuada al estrés, tto inicial con H. tiroideas puede
desencadenar insuf. suprarrenal grave
– Aparición ciclos anovulatorios
• Metabolismo
– Aumento colesterol total y LDL, TGC
– Absorción glucosa y metabolización periférica disminuyen
–  niveles formación y resorción hueso
Hipotiroidismo
 Manifestaciones clínicas
• Coma mixedematoso • Manif. hipotiroidismo
– Urgencia médica. Manejo larga evolución no tratado
cuidados intensivos o insuficientemente
tratado
factores desencadenantes • Hipotermia intensa, 32°
infecciones
• Hiponatremia dilucional
sedantes, narcóticos, anestésicos
cirugía, traumatismos • Depresión centro
accidentes vasculares, IAM respiratorio
exposición al frio, hipoglucemia
diuréticos
abandono tto sutitutivo tiroideo
estrés
Hipotiroidismo
 Hipotiroidismo
• déficit yodo: • Tiroiditis crónica
autoinmune
– Dosis adulto
– Causa + fcte en áreas con
recomendable: 150
aporte de I adecuado
g/día
– Mujeres, 4° década
– Si ingesta es < 25-50
– Lesión progresiva tiroidea,
g/día, prevalencia bocio puede cursar:
aumenta 15-30 %
• Bocio: Enf Hashimoto
– Prevención: agua o sal • Sin bocio: tiroiditis
yodada atrófica o
hipotiroidismo
idiopático
– Factor de riesgo para
linfoma tiroideo
 Hipotiroidismo
• Hipotiroidismo transitorio autoinmune
– 50 % pacientes con tiroiditis subaguda granulomatosa:
hipotiroidismo asintomático, desaparece en 2-8
semanas
– Tiroiditis posparto: 1-6 % mujeres gestantes,
hipofunción tiroidea 4 - 8 meses posparto, dura 2 -8
semanas
– Recién nacido: paso transplacentario de antic. que
inhiben acción TSH
 Hipotiroidismo
• Tratamiento con • Defectos congénitos de
radioyodo la hormogénesis
– Frecuente al año de tto con I tiroideas:
por E.Graves
– Autosómicos recesivos
• enfermedades
infiltrativas: • agentes antitiroideos:
– Amiloidosis, sarcoidosis, – Metimazol, carbimazol, PTU,
escleroderma, leucemia, interferón , IL2
tiroiditis fibrosa invasiva – Litio:  sínt. H. tiroidea e
(Riedel) inhibe liberación de hormona
• disgenesia tiroidea preformada
 Hipotiroidismo
• Central
• hipofisiario: secundario
– déficit TSH:
– Destrucción cél. tirotropas por
adenomas hipofisiarios
funcionales o no; o por tto
quirúrgico o radioterápico de
estos tumores
– Panhipopituitarismo posparto
(Sheehan), traumatismos,
hipófisis linfocitaria
• Central
– Hipotalámico : terciario
• Radiación craneal,
traumatismos, lesiones
infiltrativas hipotálamo
• resistencia generalizada
a H. tiroideas
– Mutaciones Rc nuclear T3
– T4 y T3 aumentadas; TSH
normal o aumentada
 Hipotiroidismo

primario: TSH , T4 libre 

subclínico: TSH , T4 libre normal

central: (secundario y terciario): TSH , T4 libre 

 Hipotiroidismo
• Tratamiento
• Levotiroxina
– Jóvenes y adultos sin patología CV:
• Dosis inicial 50-100 g/día
• Control a las 4-6 semanas

– Ancianos, con patología CV:

• Iniciar 12,5-25 g/día
• Incremento lento y gradual
 Hipotiroidismo
• Tratamiento
• Levotiroxina
– dosis óptima depende de la edad del paciente y su
peso corporal
– adultos: dosis media 1,7 g/kg/día
– ancianos: dosis media 1,6 g/kg/día
 Nódulo tiroideo

• Frecuencia: 4-7 % población USA

• Mayoría nódulos son benignos  hiperplasia
nodular
• Ca tiroideo: entidad muy poco frecuente
– 1 % de todos los cánceres
– mujeres, 5° década
 Nódulo tiroideo
• Evaluación dirigida a descartar lesión
maligna
• Historia clínica:
– Antecedentes:
• Radiaciones ionizantes  radioterapia cabeza y cuello
• Ca. tiroides familiar
– Edades extremas de la vida  cáncer
– Tiempo de evolución  rápido  cáncer
– Dolor y sínt. por compresión de estructuras vecinas
 Nódulo tiroideo
• Examen físico:
– Características del nódulo
• tamaño
• consistencia
• movilidad
• adherencia
 Nódulo tiroideo

Quiste simple
Nódulos < 10 mm Nódulos > 10 mm
pequeño

No deberían Observación Punción bajo

estudiarse periódica visión ECO

Siempre realizar PAAF: nódulos 5-10 mm en niños o

pacientes con FR (radiación previa,
Ca tiroideo familiar, embarazadas)
o ECO sospechosa de malignidad
 Ecografía tiroidea
• Benignos • Malignos
– Quísticos – Predominio
– Tabiques sólidos
– Sólidos – Hipoecogénicos
– Calcificaciones – Mal delimitados
en cáscara – Microcalcificacio
nes
 Tiroides Normal Nódulo quístico
corte transversal
corte longitudinal
corte longitudinal C.transversal: microcalcificaciones
NÓDULO TIROIDEO SÓLIDO

NÓDULO TIROIDEO QUÍSTICO

Neoplasias malignas
de tiroides
 Nódulo tiroideo
• Punción con aguja fina (PAFF)
– Sensibilidad: 83-90%
– Especificidad: 77-99%
– Bajo guía ecográfica
– Obtener al menos 6 muestras
– Fijar inmediatamente
 Nódulo tiroideo
• Benignas • Malignas
– Quistes coloideos – Carcinoma papilar
simples o – Carcinoma folicular
hemorrágicos – Carcinoma de células
– Nódulos coloideos en de Hürthle
un BMN – Carcinoma anaplástico
– Adenomas foliculares – Carcinoma medular
– Adenomas de células – Linfoma primario del
de Hürthle tiroides
– Tiroiditis crónica – Metástasis (mama,
linfocitaria riñón)
 Nódulo tiroideo
Número de casos % Malignos %
Gammagrafía
Frio 84 16
Isocaptante 10 9
Caliente 6 4
Ecografía
Sólido 69 21
quístico 19 7
mixto 12 12
 Nódulo tiroideo
• Tratamiento
– Maligno o sospechoso de malignidad:
• Cirugía
– Benigno: seguimiento
• Alto riesgo: cada 6 meses
• Bajo riesgo: cada 6-12 meses
• Si un nódulo no crece en el primer control,
realizar el 2° control a los 12 meses
 NÓDULO TIROIDEO

PALPABLE NO PALPABLE

>1.5cm <1.5cm

OBS
BACAF BACAF

DIANÓSTICO 85% NO DIAGNÓSTICO 85%

SOSPECHOSO NUEVO BACAF

BENIGN0 20%
75% NO DX 50%
MALIGNO
DX 50%
COLOIDE 5% US - BACAF
PROL FOLIC NO DX
TSH
OBSERVACIÓN QX TSH SÓLIDO Q>4CM Q<4cm
NTSH REC
QX N CALIENTE QX OBS
 CARCINOMA TIROIDEO

DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
BACAF(90% SENSIBILIDAD
70% ESPECIFISIDAD)
GAMMAGRAFÍA QUIRÚRGICO
US
TAC
RMN
 CLASIFICACIÓN DEL
CÁNCER TIROIDEO

Mínimo
PAPILAR Encapsulado
Intratiroideo
Extratiroideo
Variante Folicular

Encapsulado (mínima
FOLICULAR Invasión)
Angioinvasor

CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE

CARCINOMA MEDULAR
Cel.pequeñas
CARCINOMA ANAPLÁSICO Cel. gigantes

Linfoma
CARCINOMA EPIDERMOIDE Sarcoma
Teratoma Maligno
 CARCINOMA
MEDULAR

SE ORIGINA EN LAS CÉLULAS “C” O PARAFOLICULARES DE LA GT

HACE PARTE DE LOS T. ENDOCRINOS DE CEL DERIVADAS DEL NEUROECT
CEL APUD. SECRETA TIROCALCITONINA, SEROTONINA, PROSTAG, HIST, ACTH
PUEDE OCURRIR EN FORMA EXPONTANEA O FAMILIAR
INCIDENCIA ENTRE 5% - 10% MÁS FRECUENTE EN MUJERES
CONTIENE AMILOIDE EN EL ESTROMA DEL T. PRIMARIO O METASTÁSICO
PUEDE HACER PARTE DEL LOS SÍNDROMES MEN IIa (AUT DOMINANTE) MEN IIb
SUELE SER MULTIFOCAL Y BILATERAL EN LA PRESENTACIÓN FAMILIAR Y
UNILATERAL EN SU PRESENTACIÓN ESPORÁDICA.
EN EL EXÁMEN FÍSICO BUSCAR NEUROMAS MUCOSOS, HÁBITO MARFANOIDE,
MANCHAS COLOR CAFÉ, NERVIOS OCULARES HIPERTRÓFICOS.
EL MEN IIb ES VIRULENTO
NO ES YODO CAPTANTE
 CARCINOMA
FOLICULAR

ES MÁS FRECUENTE EN REGIONES DE BOCIO ENDÉMICO Y NODULAR 35%

APARECE ENTRE LA 5 Y 6 DECADA + EN MUJERES
ES ANGIO - INVASOR, PRODUCE METÁSTASIS A HUESOS
CA. FOLICULAR Y ADENOMA FOLICULAR: DIFICIL DISTINGUIR
NO ES MULTICÉNTRICO, NI EXHIBE MET. INTRAGLANDULÁRES A # DEL PAPILAR
< DEL 10% HACEN METÁSTASIS GANGLIONARES
PUEDE SER FUNCIONANTE Y POR TANTO CAPAZ DE CAPTAR I 131

CA. CEL DE HURTHLE

CARACÉRÍSTICA LAS CEL. OXIFÍLICAS DE AZKANAZY O DE HURTHLE

REPRESENTA MENOS DEL 5% - 20% DE LO CA. TIROIDEOS
MÁS FRECUENTE EN MUJERES ENTRE LOS 40 – 80 AÑOS
MALIGNIDAD INTERMEDIA. UNA TERCERA PARTE MUERE POR LA ENF.
 ESTADIFICACIÓN
DEL
CÁNCER TIROIDEO

CLASIFICACIÓN
TNM

To: TUMOR PRIMARIO

T1: TUMOR < 1cm
T2: TUMOR 1 – 4 cm
T3: TUMOR > 4cm
T4: TUMOR DE CUALQUIER TAMAÑO EXTENDIDO MÁS ALLA DE LA CÁPSULA

No: SIN ADENOPATÍA REGIONALES

N1a: METÁSTASIS A GANGLIOS REGIONALES
N1b: METÁSTASIS A GANGLIOS CERVICALES IPSILATERALES
N2: METÁSTASIS GANGLIONARES BILATERALES, LÍNEA MEDIA CERVICAL
O, MEDIASTINALES
Mo: SIN METÁSTASIS A DISTANCIA
M1: METÁSTASIS A DISTANCIA
 TIROIDITIS
• Comprenden un grupo heterogéneo de
trastornos que varían desde infecciones
bacterianas agudas, hasta enfermedad
autoinmunitaria crónica.

• Se clasifican de acuerdo a:
• Rapidez de inicio
• Gravedad de signos y síntomas
• Duración
 CLASIFICACIÓN DE LA
TIROIDITIS
• Aguda
• Subaguda
• Granulomatosa Subaguda
• Linfocítica Subaguda
• Crónica
• Linfocítica Crónica (de Hashimoto)
• Fibrosa Invasora (de Riedel)
 Tiroiditis linfocítica crónica
(Hashimoto)
• Es la más frecuente de las enfermedades tiroideas
inflamatorias
• Origen inmunitario:
• Ac contra la fracción microsómica
• Ac contra un Ag coloide
• Ac contra T3 – T4 y receptor para TSH
• Predisposición genética Ag de:
• Histocompatibilidad HLA-B8 y HLA-DRS5
• (virus-interferón gamma)
• Microorganismos infecciosos - Agentes ambientales
• (Cocobacilo Gram-) (Yoduros- Carbón)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Mas frecuente en mujeres (95%)

• Edad 30 – 50 años
• Bocio difuso firme o duro con leve dolor
• Hipotiroidismo inicial 20%
• Hipertiroidismo inicial 5%