“ DISPLASIA DE CADERA

Y PIE BOTT”

ALUMNO: CAMA VALER FRANKLIN

 DISPLASIA DE CADERA
DEFINICIÓN.

Podemos definir la displasia de desarrollo de

cadera como un cuadro clínico de inicio
variable, definido como la formación anormal
de la articulación coxofemoral entre la fecha de
la organogénesis y la maduración.

Este proceso conocido como luxación congénita

de cadera se ha sustituido por el actual de
displasia del desarrollo de cadera.

Además se acepta que al pasar el tiempo se

producen cambios con lo que una cadera
subluxable al pasar el tiempo puede estar
luxada.
 ARTICULACION COXO FEMORAL

Tipo: Sinovial tipo esferoidea

Superficies articulares: Cabeza femoral y

faceta lunata del acetábulo, recubiertos con
cartílago articular.

A pesar de que el acetábulo es cóncavo y

encaja adecuadamente con la cabeza
femoral existe un labro acetabular que se
inserta en el reborde, para permitir un
mayor encaje y estabilidad de la
articulación.

Capsula Fibrosa: La cápsula fibrosa es muy

robusta y aumenta considerablemente la
estabilidad. La articulación de la cadera
necesita elementos que otorgen estabilidad
(encaje, labro y ligamentos), aunque con
ellos pierda movilidad.
Ligamento iliofemoral: banda
fuerte, anterior y con forma de Y. Se
inserta proximalmente a la espina
iliaca anteroinferior y borde
acetabular y termina en el borde
anterior del trocánter mayor.

Ligamento pubofemoral: se
inserta la porción púbica del borde
acetabular y eminencia iliopúbica,
cuerpo y rama del pubis y se une con
la parte medial del ligamento
iliofemoral (fascículo inferior).
Refuerza inferior y anterior la
cápsula. Es débil, pero contribuye a
evitar la separación excesiva del
muslo
Ligamento isquiofemoral:
refuerza posteriormente. Impide la
hiperextensión

Ligamento Redondo: intracapsular,

3.5 cm de longitud, su tamaño y
fuerza es variable, transporta la
arteria hasta la cabeza femoral, Se
inserta en bordes escotadura y
ligamento transverso y la fosa
femoral. Se sitúa dentro de la
cápsula fibrosa y está rodeado por
membrana sinovial (fuera de la
cavidad sinovial).
La articulación es multiaxial y realiza
movimientos de flexión, extensión,
abducción, aducción, rotación lateral,
rotación medial y circunducción.
EPIDEMIOLOGÍA

- Su incidencia global es controvertida, oscilando del 0.65 al 4 por

cada 1000 RN vivos.
- Sexo: más frecuente en niñas 3-8/1
- Raza: Mas frecuente raza blanca que la negra, es aún mayor en
japoneses e indios americanos.
- Lateralidad: 60% izquierda y 40% derecha, 20% del global bilateral.

Incidencia de displasia de cadera:

Ecografía: 25/1000 RN

Incidencia de luxación de cadera: 0.1%

ETIOPATOGENIA

Se trata de un trastorno multifactorial.

1. Factores Inestabilizadores:
- Factores Genéticos
- Factores hormonales
- Laxitud ligamentosa

En niñas suele haber un incremento a la respuesta a los estrógenos

maternos, y en los niños un patrón de hiperlaxitud familiar.

2. Factores Desencadenantes:
- Factores mecánicos

Posición intrauterina anormal, presentacion de nalgas,

el oligohidramnios, la tortícolis congénita, las deformidades de los
pies y la primiparidad.
FISIOPATOLOGÍA

La cadera afecta de este proceso, muestra diversos cambios

morfológicos secuenciales. En el estadio de recién nacido los cambios
anatómicos son mínimos y el hallazgo más importante es una laxitud
incrementada de la cápsula articular.

Se acepta de modo general que puede evolucionar de 3 maneras

diferentes: reducción espontánea sin secuelas, desarrollo de una
cadera displásica, o progresión a una luxación completa.

El ligamento redondo pierde contacto con la cabeza femoral y se

atrofia.

La cabeza femoral pierde su morfología esférica y aumenta la

anteversión del cuello femoral, como también aumenta la del
acetábulo y se llega a formar un neoacetábulo en el iliaco que se
recubre de tejido fibrocartilaginoso.
Las luxaciones no tratadas, producen cojera pero no dolor durante la
infancia; sin embargo, conducen a cambios osteoartrósicos que
provocarán dolor en la edad adulta. Estos cambios son más precoces
cuando la cabeza
contacta con un neoacetábulo.

CLASIFICACIÓN

 Luxación típica
• Cadera luxada. La cabeza femoral está fuera del acetábulo.
Se diagnostica con la maniobra de Ortolani.
• Cadera luxable. Es la cadera reducida, que se puede sacar del acetábulo
mediante la prueba de dislocación. Se diagnostica con la maniobra de
Barlow, la cual luxa la cadera
• Cadera subluxada. Es aquella en la cual se pierde en forma parcial la
relación de la cabeza femoral con el acetábulo, pero no se logra luxar la
cadera. Se diagnostica mediante la maniobra de Barlow.
EXAMEN FÍSICO

El examen físico se basa en dos

maniobras, las cuales deben realizarse
suavemente y no ser repetitivas.

 Maniobra o Prueba de Ortolani.-

Se efectúa levantando suavemente el
trocánter hacia el acetábulo, a medida
que la pierna es abducida.
La positividad del test representa la
reducción de una cadera luxada.

 Maniobra de Barlow.-
La pierna es aducida ligeramente
más allá de la línea media y se aplica
una ligera presión hacia abajo contra la
parte interna del muslo con el dedo
pulgar.
Detecta si la cadera es
subluxable, se percibe un clunk.
DIAGNOSTICO
La presencia de asimetría en los pliegues cutáneos es un signo
sensible, pero inespecífico de anormalidad. Este dato que puede
observarse en un 30 % de todos los lactantes si no se
acompaña de otros signos carece de importancia.
 SIGNOS RADIOLOGICOS

Actualmente su papel es absolutamente secundario por haber sido

completamente desplazada por la ultrasonografía, pero se sigue
usando.

Observaremos la situación de la cabeza femoral con respecto a las líneas

de Hilgenreiner y de Perkins: debe quedar en el cuadrante inferomedial
de los cuadrantes delimitado por la intersección de las dos líneas.

Además se evaluaban clásicamente:

· Línea de Shenton
· Índice o ángulo acetabular (<30º en el RN,
<20º a los 2 años de edad)
• La línea de Hilhenreiner es la horizontal trazada por el cartílago triradiado.
La línea de Perkin es la perpendicular trazada con ella a nivel del borde lateral
del acetábulo.
Estas dos líneas dividen el área en cuatro cuadrantes. El núcleo de
osificación de la cabeza femoral o el pico medial de la metáfisis debe caer en el
cuadrante inferomedial.
 Triada de Putti en la L.C.C.
-Hipoplasia del núcleo de osificación de la cabeza femoral.
-Desplazamiento superoexterno de la cabeza femoral.
-Angulo acetabular aumentado.

 Angulo de Wiberg: se puede medir cuando la cabeza femoral está bien osificada. Este
ángulo se forma por una línea vertical que pasa por el centro de la cabeza femoral y otra que
va de este centro al borde externo del cótilo. Sirve para evaluar el centraje cefalocotiloídeo.
El valor promedio normal es mayor de 20º, a los 6 u 8 años. Valores por debajo de 15º son
patológicos y en adultos considerar acetábulos displásicos aquellos que tienen un ángulo de
Wiberg menor de 25°.
Con estos signos se puede hacer, con una razonable seguridad, el diagnóstico de L.C.C. en el
recién nacido y lactante
TRATAMIENTO

De 0 a 6 meses en cadera luxada, luxable y subluxable se usa

Arnés de Pavlik que es efectiva en un 90%, disminuyendo su
efectividad en casos bilaterales.

Sus complicaciones: Parálisis del nervio femoral, arresto del

crecimiento del trocánter mayor, y necrosis avascular.

En el niño de 6 a 18 meses, reducción cerrada, tracción versus

tenotomías, artrograma, yeso 12 semanas.

Tratamiento a partir de los 12 meses reducción abierta, osteotomía

pélvica, acortamiento femoral, osteotomía femoral.
 PIE BOTT
(PIE ZAMBO O EQUINO VARO)

 DEFINICIÓN Y FRECUENCIA

Pie Talipes, es utilizado para designar múltiples deformidades

de los pies que lo afectan en cualquiera de sus cuatro posiciones
cardinales, las cuales son:
-(1) Equino, o flexión plantar
-(2) calcáneo o dorsiflexión
-(3) varo (del latín variare, cambiado de forma) o inversión y
-(4) valgo, o eversión del pie.
La combinación de equino y varo es la más frecuente de las
deformidades y es llamada Pie Boot

Hay una frecuencia de dos hombres por una mujer, es mas común
unilateral que bilateral.
 ETIOLOGÍA

La mayoría de los autores están de

acuerdo en que existe un factor
hereditario cuya frecuencia varía del 5 al
22% en las series informadas.

Forma congénita. El pie se halla en

flexión plantar en la articulación
tibiotarsiana y el talón está elevado.
El talón es de pequeño tamaño y no se
desarrolla a medida que el paciente crece.

En los casos unilaterales, el pie afecto es más

pequeño que el opuesto y, en algunos casos,
la pierna del lado afecto suele ser más corta
que la otra.

La marcha es insegura y bamboleante si la

deformidad es bilateral.

El paciente anda sus bordes externos de sus

pies y, en los casos graves tiene que levantar
un pie sobre el otro durante la deambulación.
 LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
El astrágalo está desplazado de tal forma
hacia delante que casi está afuera de su
cuenca.
La cabeza y el cuello están dirigidos hacia
abajo y adelante y el cuello está alargado. La
porción anterior del hueso se ensancha
debido a la falta de presión de los maléolos.

El calcáneo está elevado debido a la

posición de extensión del tobillo. Está
también inclinado hacia dentro y en
rotación interna alrededor de su eje vertical.

El escafoides, cuboides y los huesos

tarsianos están dirigidos hacia arriba y
adentro; el escafoides está sobre el lado
interno de la cabeza del astrágalo.
CUADRO CLÍNICO

La planta del pie en esta deformidad se encuentra mirando hacia

arriba y hacia adentro, el pie se encuentra completamente invertido
y el antepie adducto.

El borde interno del pie es cóncavo mostrando contractura

de la fascia plantar lo cual se denomina "cavo".
 PIE BOTT, PIE ZAMBO O EQUINO VARO

 SIGNOS Y SÍNTOMAS

El borde interno del pie está elevado y acortado y está

extraordinariamente aumentada su concavidad natural.

El arco longitudinal está generalmente exagerado.

El borde externo del pie es convexo y el peso sobre este borde si el

paciente está en la edad de deambular. En caso muy graves, el peso
puede aplicarse sobre el dorso del pie.

La piel de estas regiones está engrosada y se forman callosidades y

bolsas.
PIE BOT: EQUINO, VARO
 Pie equino varo
En el corte sagital de la extremidad
inferior el pie pierde su relación normal
con el eje de la pierna.
DIAGNOSTICO

En niños el diagnóstico de pie equino varo congénito es hecho

fácilmente pero en pacientes mayores es a veces difícil excluir una
parálisis como causa de la deformidad. Se puede encontrar
frecuentemente en asociación con cambios paralíticos en los
miembros inferiores ocasionados con espina bífída.

RADIOGRAFIA
Es necesario evaluar al paciente ante, durante y después del
tratamiento.
En el niño las evaluaciones deben ser dinámicas en dorsiflexion del
pie y en las incidencias anteroposterior y lateral.
Son importantes los ángulos Astrágalo – Calcáneo en AP y lateral, el
Tibio-calcaneo en Lateral, en este Pie Bott hay superposición por
perdida de la divergencia Astragalo-Calcaneo.
TRATAMIENTO

Debe comenzarse casi inmediatamente después del nacimiento, se

divide en 3 etapas:
1) corrección de la deformidad
2) mantenimiento de la corrección hasta que se ha logrado balance
muscular normal.
3) revisión periódica por varios años para detectar cualquier recidiva

En los casos severos debe hacerse cirugía

1. Seccionar todos los ligamentos y fascinas del borde interno de las
articulaciones subastragalinas y mediotarsianas.
2. Cortar la fascia plantar.
3. Practicar elongaciones del tendón de Aquiles y capsulotomía
posterior del tobillo.
4. Elongaciones tendinosas o trasposición del tibial anterior o posterior
hacia la parte externa del pie