GLÂNDULA

ADRENAL

Prof.: JOSEMIR DE ALMEIDA LIMA

 INTRODUÇÃO

• É complexa
• É essencial
 Regiões anatômicas
do córtex adrenal
 ZONA GLOMERULOSA
 ZONA FASCICULADA

 ZONA RETICULAR
ANATOMIA
 ZONA GLOMERULOSA

É a mais externa do córtex

 Localiza-se imediatamente abaixo da
cápsula da glândula
 Produz exclusivamente
mineralocorticóides
 ZONA FASCICULADA

É a maior porção do córtex

 Localiza-se entre a glomerulosa e a
zona reticular
 É a principal fonte de glicocorticóides
 ZONA RETICULAR

É a mais interna
 Produz androgênios: DEIDROPIANDROSTERONA

 Homem – pequeno efeito

 Mulheres – libido e crescimento dos pêlos
Classificação dos
hormônios do córtex
adrenal
Mineralocorticóides
Glicocorticóides
Androgênios

Colesterol é o precursor de todos os esteróides

 MINERALOCORTICÓIDES

 ALDOSTERONA – 90% da atividade

mineralocorticóide
 DESOXICORTICOSTERONA – 1/15 da
potência da aldosterona

SINTÉTICA - 9 alfa – fludrocortisona - ligeiramente

mais potente que a aldosterona
FUNÇÕES DA
ALDOSTERONA

Atua sobre o equilíbrio eletrolítico e

homeostasia da pressão arterial
Reduz a excreção de sódio pelos rins e
aumenta a excreção de potássio
 Perda da secreção do
córtex adrenal
Elevação dos níveis plasmáticos de K+,
Queda dos níveis de Na+ e Cl-,
Redução do volume de LEC e volume
sanguíneo,
Queda do DC que pode ser fatal.
 Efeitos da secreção
excessiva de
aldosterona
 Aumento da quantidade de sódio no
líquido extracelular
 Diminuição da quantidade de potássio
no LEC (HIPOCALEMIA)
 Paralisia muscular ou acentuada
fraqueza muscular e impedimento da
transmissão normal de potenciais de
ação
Mecanismo de ação
da aldosterona
Ativação de genes
Regulação da secreção
da aldosterona
Está relacionada a concentração de
eletrólitos no LEC
Aumento da taxa de potássio - aumenta
a secreção de aldosterona
O aumento da aldosterona - causa da
excreção de potássio
 Principais
glicocorticóides
Cortisol
Corticosterona
Cortisona

O cortisol é secretado numa quantidade maior

do que a aldosterona
 Efeitos do cortisol

Metabolismo dos carboidratos, proteínas e

gorduras,
Resposta ao estresse
Imunossupressores
Antiinflamatórios
Antialérgicos
Fraca atividade mineralocortícóide
 Ações metabólicas do
cortisol
Aumenta o nível plasmático de glicose
Facilita a conversão de proteínas em
glicogênio
Estimula a mobilização de proteínas (tec.
Muscular)
Inibe a captação de glicose pelas células que
dependem de insulina.
Estimula o apetite
Estimula a lipólise e facilita a mobilização de
ácidos graxos e do glicerol.
Regulação da
secreção de cortisol
Hipotálamo produz CRH
O CRH estimula a adeno-hipófise
A adeno-hipófise produz ACTH
O ACTH estimula a glândula adrenal
que produz cortisol
 Esteróides sexuais

 Desidroepiandosterona
 Androstenediona
 Estrogênio
 Progesterona

São convertidos em testosterona nos tecidos periféricos.

Nos homens são produzidos em quantidades insignificantes.
 Efeitos dos esteróides
sexuais
 Nas mulheres:
 Crescimento dos pêlos (pubianos e
axilares)
 Libido sexual
 Estirão de crescimento
Distúrbios da secreção
dos hormônios
adrenocorticais
 Superprodução de
cortisol ( síndrome de
Cushing)
Causa: Tumor da própria glândula ou da
hipófise, aumento da secreção de CRH,
administração excessiva de medicação
esteróide.
Sintomas: aumento da deposição de gordura
na face e no tronco, pele fina,
pigmentação anormal, alterações no
metabolismo dos carboidratos, proteínas ,
hiperglicemia e hipertensão.
Tratamento: remoção do tumor
 EXCESSO DE
MINERALOCORTICÓIDES
(SÍNDROME DE CONN
 Causas: hiperatividade das células da
zona glomerulosa ou da secreção
excessiva de renina.
 Consequências: retenção de sódio,
perda de potássio (hipocalemia),
alcalose e hipertensão.
 Deficiência dos
hormônios
adrenocorticais
(doença de Addison)
 Causas: Atrofia da glândula devido a doença
auto-imune ou lesão hipofisária.
 Sintomas: fraqueza progressiva, cansaço e
perda de peso corporal, queda do nível
plasmático de glicose e sódio, elevação dos
níveis de K+, desidratação grave,
pigmentação da pele e mucosas.
 Tratamento: reposição hormonal.
 Produção excessiva de
androgênios supra-
renais
 Causa: produção excessiva de ACTH
pela adeno-hipófise ou por tumor
secretor de ACTH.
 Sintomas: Acne, calvície frontal e
hirsutismo (crescimento excessivo de
pêlos abdominais), redução do volume
testicular. Nas mulheres aumento do
clitóris e virilização.