TORCH

KARLA ROSADO M.
TORCH

 Conjunto de signos y síntomas que presenta el RN afectado por

infección congénita, producida por diversos agentes etiológicos
que se han agrupado en la sigla TORCH (Nehmias 1971).
 Agentes causales: Toxoplasma gondii, virus Rubéola,
Citomegalovirus, virus Herpes simplex y Otros (virus hepatitis B,
treponema pallidum, M. Tuberculosis, virus varicela-zoster, virus
Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia
humana, cándida, etc.)
DATOS COMUNES

• PEG
• HEPATOESPLENOMEGALIA
• ERUPCION - PURPURA
• ICTERICIA
• TROMBOCITOPENIA
• DATOS DE COMPROMISO DEL SNC
FORMAS DE INFECCIÓN NEONATAL

 Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al

feto:
 1-. Vía hematógena: El mo. invade el torrente circulatorio
materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón
umbilical llega al feto.
 2-. Vía canal del parto: El mo. infecta el tracto genital de la madre
y durante el parto el recién nacido toma contacto con él.
 3-. Vía ascendente: El mo. infecta el tracto genital materno y
asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis,
rotura prematura de membranas e infecta el feto.
TOXOPLASMOSIS

 ETIOLOGIA: Toxoplasma gondii

 FISIOPATOGENIA: Infección materna más tardía > transmisión
Infección materna más temprana > severidad
 CLINICA: TRIADA CLASICA
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Calcificaciones intracerebrales
TOXOPLASMOSIS

• TETRADA DE SABIN:
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Convulsiones
Calcificaciones intracerebrales
• OTROS: Nefrosis, miocarditis, retardo mental
TOXOPLASMOSIS

• DIAGNOSTICO:
Afectación fetal tras seroconversión materna, aislar el toxoplasma en
sangre fetal (cordocentesis) o en líquido amniótico (amniocentesis)
IgM específica en sangre fetal.
• TRATAMIENTO:
PIRIMETAMINA 1mg/Kg
SULFADIAZINA 50 – 100 mg/Kg
RUBEOLA

 ETIOLOGIA: Virus de Rubéola (ARN)

 FISIOPATOGENIA: Infección más temprana, mayor daño fetal
CLINICA:
Síndrome de Gregg: Microcefalia
Sordera
Catarata
Ductus persistente
 OTROS: lesiones óseas, neumonitis
RUBEOLA

• DIAGNOSTICO: IgG materna en sangre fetal más de 6 meses de vida,

o IgM específica

• TRATAMIENTO:
Lo único válido es la profilaxis mediante inmunización activa
(vacunación) evitando el embarazo al menos los tres meses
siguientes
 CITOMEGALOVIRUS
 ETIOLOGIA: Virus de CMV (DNA), familia herpes virus caracterizado
por grandes inclusiones basófilas en el núcleo de la célula que invade.
 FISIOPATOGENIA: atraviesa berrera placentaria
 CLINICA:Microcefalia
calcificaciones intracerebrales
coriorretinitis
sordera
• OTROS: anemia h., neumonitis, retardo m.
CITOMEGALOVIRUS

• DIAGNOSTICO: de afectación fetal es asilamiento del virus en líquido

a.aunque su ausencia no lo descarta. IgM específica

• TRATAMIENTO: No existe tratamiento.

En inmunodeprimidos con infección grave se usa Ganciclovir
HERPES VIRUS (HSV)
ETIOLOGIA: 2 tipos HVS-1 y HVS-2, pueden
afectar el área genital u oral y poseen
concordancia antigénica en el 50% de su DNA
(reactividad cruzada)

FISIOPATOGENIA: Contagio fetal durante

embarazo (congénito) o durante el parto
(neonatal).
 HERPES VIRUS (HSV): FISIOPATOGENIA
 Forma congénita, solo primoinfección genital
herpética sin anticuerpos a herpes puede producir
infección.
 Gestante con Ac contra HVS-1 y padece
primoinfección genital por HVS-2, debido a
reactividad cruzada, no produce viremia suficiente
para transmitir infección congénita.
 Forma neonatal, si parto es vaginal hay afectación
fetal en 50% (primoinfección ) y 5% si es recidiva. Si es
cesárea la tasa de afectación fetal es 6%
 HERPES VIRUS (HSV)
 CLINICA:
 FORMA CONGÉNITA: en I trimestre aborto, más avanzado
prematuridad y secuelas graves (microcefalia, microftalmia,
lesiones cutáneas, etc).
 FORMA NEONATAL: puede cursar
 Asintomática
 Localizada con lesiones vesiculosas en zona de presentación
del parto
 Diseminada: 10 primeros ds cursa con letargia, irritabilidad y
apnea, y en el transcurso de 24 horas convulsiones
(encefalitis del lóbulo temporal), coagulopatía, afectación
cardiovascular, hepática y muerte
 HERPES VIRUS (HSV)
DIAGNOSTICO: detección de anticuerpos IgM

TRATAMIENTO:
ACICLOVIR se reserva para infecciones graves
(infección neonatal, encefalitis e inmunocomprometidos)
No utilizar en infecciones localizadas que no revisten
gravedad, para evitar posibilidad de que el virus se haga
resistente a él.
Dosis recomendada 30 mg/k/día fraccionada cada 8
horas por vía EV por 14 a 21 días.
PROFILAXIS: infección genital por HVS-2 (lesiones
vesiculares) en trabajo de parto –cesárea.
SIFILIS

 ETIOLOGIA: Treponema pallidum

 FISIOPATOGENIA: Infección congénita I - II trimestre > morbilidad,
III trimestre asintomáticos
 CLINICA: Linfadenopatías, neumonitis, miocarditis, nefritis,
pseudoparálisis, erupción de palmas y plantas, anemia, rintis
hemorrágica.
 TARDIA: dientes de Hutchinson, sordera, retinitis, nariz en silla de
montar, retardo m., hidrocefalia, tibias en sable
 SIFILIS
DIAGNOSTICO:
 PRUEBAS ESPECIFICAS: FTA-ABS (prueba de absorción de
anticuerpos treponémicos fluorescentes), CAMPO OSCURO
PRUEBAS INESPECIFICAS: VDRL (prueba de
laboratorios de investigación de enfermedades venéreas), RPR
(reagina plasmática rápida)

TRATAMIENTO: Penicilina G. acuosa 100.000 – 150.000 U/Kg/d IV 10 –

14ds
VIH = Virus de la Inmunodeficiencia Humana
SIDA = Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida
EPIDEMIOLOGIA

• 25 millones de individuos infectados.

• 90% en países subdesarrollados.

• 4.4 millones de niños

 3.2 millones de niños fallecidos.

De los casos en pediatría,

la mayoría son por En 2004, ONUSIDA
infección vertical, se estimo q en el mundo vivían 39. 4 millo nes
calculan 600.000 niños de personas con el VIH y Sida, apro
infectados anualmente. ximada-mente 2. 3millones son niño s y
niñas meno resde 15 año s.
VÍAS DE TRANSMISIÓN
Factores de riesgo

Rn

Obstétricos
 Cuadro Clínico

Linfadenopatias

Candidiasis Oral

Hepatomegalia

Esplenenomegalia

Dermatitis
 Cuadro Clínico
Manifestaciones Inespecíficas

 Linfadenopatias

 Hepatomegalia y Esplenomegalia

 Fiebre

 Diarrea Inespecífica

 Candidiasis oral
 Cuadro Clínico
Infecciones Bacterianas
Abscesos y
Neumonía
Celulitis

ITU Otitis y Sinusitis

Diarreas

Sepsis
Tratamiento:
Tratamiento:
Tratamiento:
ZIKA
Diagnóstico de laboratorio de virus Zika en RN.
• Se recomienda la realización de una serología para virus Zika (IgG e
IgM), PCR en sangre y orina y PCR en líquido cefalorraquídeo, si el RN
presenta microcefalia, afectación neurológica o alteración de la
neuroimagen.
• Se considera que un RN está infectado por virus Zika cuando presenta
anticuerpos IgM positivos, confirmados por técnica de neutralización,
o PCR positiva en sangre, orina LCR, líquido amniótico, placenta o
cordón umbilical
• Seguimiento del lactante infectado por virus Zika o con riesgo de
infección.
• En los recién nacidos de madre con serología positiva, que presentan
pruebas microbiológicas al nacimiento (PCR, IgM) negativas y
ecografía cerebral normal, se recomienda control del título de
anticuerpos IgG cada 2-3 meses hasta su negativización.
• Se valora el crecimiento del perímetro cefálico y vigilando el
neurodesarrollo, el fondo de ojo y la audición.
INFECCIÓN POSTNATAL POR VIRUS ZIKA.
Clínica:
• Síntomas aparecen después de un periodo de incubación de 3 – 12
días.
• La infección puede cursar de forma asintomática (80% de los casos),
o presentarse con febrícula entre 37,2 – 38º C, mialgias y/o artralgias,
exantema maculopapular pruriginoso, astenia, anorexia, conjuntivitis
no purulenta y cefalea.
• Síntomas duran entre 4 y 7 días y suelen autolimitarse
Diagnóstico de la infección postnatal.
• Diagnóstico clínico: es de sospecha y se caracteriza por la aparición
de uno o varios de los síntomas descritos previamente cuando exista
el antecedente de haber estado en los días previos en un área o
territorio donde se encuentra el vector y habiéndose descrito en ese
lugar casos de infección por el virus Zika.
• Diagnóstico clínico diferencial: se establecerá ante otras infecciones
que causen exantema y fiebre, como dengue o chikungunya, que
pueden presentarse en las mismas áreas que el virus Zika.
Diagnóstico de confirmación por el laboratorio.
• Diagnóstico virológico: el tiempo para la detección del virus por PCR
en sangre es breve, estimándose hasta un máximo de 7 días desde el
inicio de los síntomas. En el caso de la PCR en orina la detección es
algo más prolongada, hasta 20 días.
• Diagnóstico serológico: se han utilizado técnicas de detección de
anticuerpos IgM e IgG para virus Zika por Elisa e
inmunofluorescencia; los anticuerpos IgM son positivos a partir del
tercer día de la infección y los IgG a partir del décimo.