R1 ANESTESIOLOGÍA

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

HOSPITAL ESPAÑOL
OBJETIVOS
• Conocer los aspectos más importantes de farmacocinética y
farmacodinamia; así como los mecanismos de acción, propiedades,
efectos, indicaciones y contraindicaciones de 2 de los fármacos más
utilizados en anestesia endovenosa.
JUSTIFICACIÓN
• El conocimiento la farmacología de los anestésicos endovenosos, así
como sus aplicaciones clínicas, nos permitirá el uso racional y
apropiado e individualizado, según se requiera y esto favorecerá un
estado de seguridad para el paciente.
 INTRODUCCIÓN
Mecanismos de acción endovenosa
• LAS PRINCIPALES ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANESTÉSICOS
INTRAVENOSOS SON RESULTADOS DE LA INTERACCIÓN DE UNO DE
LOS 3 TIPOS DE RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

-Receptor GABA
-Receptor NMDA
-Receptor opioide
Receptores GABA
• Los anestésicos intravenosos utilizados con mayor frecuencia
(barbitúricos, propofol, benzodiacepinas y etomidato), actúan en el
sitio receptor del ácido γ-aminobutírico A (GABAA)

GABA: PRINCIPAL NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO DEL SNC

Alcohol
 GLUTAMATO: PRINCIPAL NEUROTRANSMISOR EXCITATORIO DEL SNC

Receptores NMDA
N-metil-D-aspartato
Receptores opioides

Cierre de
canales de
Ca ++

HIPERPOLARIZACIÓN

Apertura
de canales
de K+
KETAMINA
 RESEÑA HISTÓRICA.
• 1950. Laboratorios Parke-Davis aislaron
la Fenciclidina (PSP “polvo de ángel”)
• 1963. Calvin Stevens sintetiza la
Ketamina
• 1965. Primer uso en humanos por
Corssen y Domino
• 1970. Se introduce a la práctica clínica
Llega a México.
ANESTESIA
DISOCIATIVA

ESTADO CATALÉPTICO:

-Ojos abiertos
-Nistagmus horizontal
-Reflejo corneal conservado
-Reflejos faríngeos conservados
-Movimientos coordinados no
regulares
PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS

• Peso molecular: 238

• pKa: 7.5
• pH 3.5-5.5
• Mezcla racémica de 2 isómeros activos:
-Ketamina S(+) y Ketamina R(-)

“The Ketamine Tiger” de

Marissa Good Bassett
MECANISMOS DE ACCIÓN
FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO

• Unión débil a proteínas plasmáticas (10-30%)

• Volumen de distribución de 2-3 l/kg
• Accede a receptores con una semivida de transferencia de menos de 1 minuto. (efecto de
hipnosis que dura de 10 a 15 mins)
• Molécula oxidada por las enzimas microsomales: norketamina; metabolito activo (20%)
• La concentración plasmática máxima se alcanza inmediatamente posterior a la
administración intravenosa y después de 5 min en la administración intramuscular
• Semivida de eliminación: 2-3 hrs
FARMACODINAMIA. SNC.
• Aumento transitorio de la presión intracraneal en pacientes con tumores cerebrales.
FARMACODINAMIA. APARATO
CARDIOVASCULAR.

ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA -> LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS ENDÓGENAS.

Útil para inducción anestésica en pacientes

hemodinámicamente inestables (hipovolemia).
FC
GC
TA
Contraindicado en pacientes con enfermedad
coronaria o hipertensión arterial en mal
control.
FARMACODINAMIA. APARATO
RESPIRATORIO.
• Preserva los reflejos laríngeos de la vía aérea.
• Puede usarse como agente único para intubación en paciente despierto (con predictores de
vía aérea difícil).
• Produce broncodilatación por medio de sus efectos simpaticomiméticos.
USOS CLÍNICOS

• Inducción anestésica en pacientes de alto riesgo:

-Shock o inestabilidad cardiovascular
-Deshidratación severa
-Broncoespasmo
-Cirugía torácica con ventilación pulmonar selectiva
• Pacientes obstétricas
• Inducción en anestesia general: hipovolemia severa, hemorragia aguda, broncoespasmo agudo.
• En conjunto con técnicas de anestesia local y regional.
• Procedimientos diagnósticos y terapéuticos de corta duración

-Unidad de quemados (debridamiento de heridas o quemaduras)

-Urgencias (reducciones cerradas)
-Unidad de terapia intensiva (procedimientos dolorosos)
-Área de recuperación (sedación y analgesia postoperatoria)
POSOLOGÍA

• Inducción anestésica: 1-2 mg/kg I.V. o 5-10mg/kg I.M

• Mantenimiento anestésico: 1.5-4.5 mg/kg/h I.V.
• Sedoanalgesia: 0.2-1 mg/kg I.V o 2.5-5 mg/kg I.M

Previa administración se recomienda administrar una benzodiacepina (midazolam) para evitar reacciones
psicológicas indeseables y un anticolinérgico (atropina) para disminuir las secreciones respiratorias y
saliva.
EFECTOS SECUNDARIOS

• Aumento de las secreciones respiratorias y orales

• Agitación psicomotriz, alucinaciones y sueños desagradables durante el postoperatorio
• En pacientes con antecedentes psiquiátricos se deben considerar otros agentes alternativos a
la ketamina.
• Aumento de tono muscular y mioclonías
• Movimientos oculares, nistagmus, blefaroespasmos y aumento de la presión intraocular.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

• Taquicardia, crisis tensional en caso de aneurisma, enfermedad coronaria no estabilizada e

hipertiroidismo.
• Crisis convulsivas, psicosis, hipertensión arterial.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

• Glaucoma o heridas oculares (aumento de la presión intracraneal controvertido).

ETOMIDATO
Derivado imidazólico que no comparte estructura química con los otros
anestésicos intravenosos.
Hipnótico de acción corta.

Sintetizado en 1971 y se utilizó en Alemania por primera vez en 1973.

Laboratorios Janssen.
Utilizado para inducción anestésica en pacientes con riesgo de hipotensión.
Propiedades fisicoquímicas

 Peso molecular 342

 pH 5.6
 DE50 (0.57 mg/kg) es 25 veces más potente que el tiopental
 Una dosis inicial de etomidato de 2-3 mg, administrados 1-2 min previos la
anestesia general reducen el riesgo de mioclonías.
Mecanismo de acción

 Incremento del efecto inhibitorio del GABA

FARMACOCINÉTICA

Elevada unión a proteínas (93.7%). Principalmente a albúmina

Tiempo de acción: 30-60 seg
Efecto pico: 1 minuto
Duración de acción: 3 a 5 min
Volumen de distribución: 2.5 a 4.5 l/kg.
Se metaboliza a nivel hepático y por esterasas circulantes a metabolitos
inactivos.
FARMACODINAMIA. APARATO
CARDIOVASCULAR.

 Inductor anestésico con menor repercusión cardiovascular.

 Disminuye el consumo miocárdico de oxígeno pero también el flujo
coronario de forma proporcional, manteniendo el equilibrio entre la
demanda y el aporte de oxígeno.
-Reduce 10% PAM, 12% las resistencias vasculares periféricas e incrementa en
un 10% el GC y la FC.
 En pacientes con cardiopatía isquémica los cambios cardiovasculares son
mínimos.
FARMACODINAMIA. SNC.

 No tiene propiedades analgésicas.

 Induce pérdida de consciencia y amnesia retrógrada.
 Disminuye el flujo sanguíneo y el metabolismo cerebral.
 Puede ser usado en pacientes con presión intracraneal aumentada
 Aumenta la amplitud de los potenciales evocados somatosensoriales
 Puede producir mioclonus.
FARMACODINAMIA. APARATO
RESPIRATORIO.

 Efectos mínimos sobre la ventilación

 Los efectos respiratorios dependen de la dosis administrada:

-Disminución de la frecuencia respiratoria, volumen corriente y apnea.

Dosis

 Inducción: 0.2- 0.3 mg/kg I.V.

 Mantenimiento: 10mcg/kg/min
Efectos secundarios

 Inhibe la 11-B-hidroxilasa, importante en la secreción adrenal de

esteroides. La administración incluso de dosis única, puede producir
inhibición en la liberación de cortisol.
 Mioclonías. La incidencia disminuye con la administración previa de
opioides.
 Náusea y vómito postoperatorio.
 Dolor en el sitio de la inyección.
Contraindicaciones

 Hipersensibilidad conocida al etomidato.

 Niños <6 meses
CONCLUSIONES

 La ketamina inhibe los receptores NMDA, ocasionando anestesia

disociativa con analgesia intensa. Sus efectos simpaticométicos suelen
dar lugar a un aumento global del GC, la PAM, y la FC.
 La ketamina se considera un excelente fármaco de inducción en
pacientes traumatizados, hipovolémicos, siempre y cuando no exista
riesgo de aumento de la presión intracraneal. También es un buen
fármaco para pacientes con enfermedad broncoespástica activa.
 El etomidato es un derivado imidazólico cuyas propiedades derivan de la
modulación selectiva del GABA. Destaca por su estabilidad
hemodinámica. El gasto cardíaco y la contractilidad están preservados , y
solamente se aprecia una leve reducción de la PAM.
 Entre sus efectos secundarios destacan dolor a la inyección, náuseas y
vómitos, mioclonías, convulsiones y supresión suprarrenal.
BIBLIOGRAFÍA

 Jáuregui, L. (2001). Farmacología de los anestésicos endovenosos. En Manual de

Anestesiología. (pp. 93-120). México, D.F. : Manual Moderno.
 Mion, G. (2012). Ketamina. EMC. Elsevier-Anestesia-Reanimación; 38(4):1-13.
 Lecanterpienter, E. (2012). Etomidato. EMC. Elsevier-Anestesia-Reanimación;
36(4):1-13.
 Connor, C. (2015) Anestésicos y sedantes intravenosos. Barash. Fundamentos de
anestesia clínica. (pp. 159-164). Wolters Kluwer.