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BASES PARA EL MANEJO DE

ENFERMEDADES
REUMATOLÓGICAS EN APS
Internado Medicina Ambulatoria
Universidad de La Frontera
Agosto 2018
Introducción
● Reumatología: subespecialidad que se ocupa de las enfermedades del tejido ME
● Causas:
○ Inflamatorias (autoinmunes, infecciosas)
○ Degenerativas (artrosis)
○ Mecánicas
○ Metabólicas (osteoporosis)
○ Tumorales (primarias, secundarias)
○ Genéticas (hiperlaxitud)
● Demanda espontánea por causa reumatológica en APS → 20%
● Gran impacto personal (físico, psicológico, social y económico)
● Primer lugar en N° días de licencia y solicitudes de invalidez (Chile)
● GES:
○ Artrosis de rodilla o cadera
○ AR
○ LES
○ AIJ
Principal desafío en APS
● Enfermedades con clínica similar:
○ Mayor gravedad (inflamatorias, tej conectivo)
v/s
Mejor pronóstico (RPB s/inflamación sist, reumatismos art)

● Principal síntoma: Dolor → Anamnesis - ex físico → Lab orientado


según clínica
● Graves → Derivar a centros especializados
Molestias más frecuentes
1. Dolor músculo esquelético
2. Aumento de volumen
3. Debilidad muscular
4. Parestesias
5. Síntomas constitucionales
6. Sistemas diferentes al ME
Abordaje
1. ¿Qué le duele al paciente?
2. ¿Localizado o generalizado?
3. ¿Agudo o crónico? ¿Autolimitado o Progresivo?
4. ¿Cuadro inflamatorio o no inflamatorio?
5. ¿Daño de estructuras del sistema músculo esquelético?
6. ¿Evidencias de un proceso sistémico? ¿Manifestaciones
extraarticulares?
7. ¿Produce o puede producir limitaciones físicas o incapacidad
temporal o permanente?
Algoritmo

*
Elementos clínicos de ayuda
● SÚBITO

01 FORMA DE COMIENZO ●

AGUDO
PROGRESIVO

● MONO

02 N° DE ARTICULACIONES ●

OLIGO
POLIARTICULAR

● PERIFÉRICAS

03 TIPO DE ARTICULACIÓN



PEQUEÑAS
GRANDES
AXIALES

04 SIMETRÍA


SIMÉTRICA
ASIMÉTRICA

05 EVOLUCIÓN


ADITIVA
MIGRATORIA
Artropatía no inflamatoria
*Artrosis (oligo o monoarticular con inicio insidioso)
- Lo más frecuente
- Existe destrucción del cartílago articular con formación de osteofitos.
- Dolor aumenta con el movimiento y alivia con el reposo.

*Otras: Artropatía traumática, alteraciones mecánicas intraarticulares, necrosis ósea


aséptica, osteocondritis disecante, neuroartropatía, displasia articular, etapa precoz de
LES, PM/DM, AR.
Dolor articular inflamatorio
• Axial: • Oligo - poliarticular
• Espondiloartritis o • Aguda Febril
pelviespondilopatías • Artritis séptica
• Artritis reactivas • Artritis Reactiva
• Endocarditis séptica
• Artritis psoriáticas • Artritis viral
• LES
• Periférico: • Vasculitis sitémicas
• Monoarticular • PM/DM
• Enf Reumática
• Artritis infecciosa
• Artritis por cristales • Subaguda-crónica
• Trauma • AR
• Artritis psoriática
Artropatías inflamatorias
*Artritis

- Puede comprometer articulaciones periféricas o axiales (columna, ASI, cadera,


hombro)
- Axial: pensar en espondiloartritis o pelviespondilopatías:
- espondiloartritis anquilosante, Artritis reactiva, Psoriática.
- Periférico: abordar según número de Art comprometidas

*Sinovitis
MONOARTRITIS

1° Desafío:
Identificar precozmente a los
pacientes que requieren un
estudio o tratamiento más
agresivo y urgente.
Frecuentes Infrecuentes
➔ Inflamatorias ➔ Inflamatorias
A. Séptica, A. por cristales A.Reactiva, A. Reumatoide, LES,
Psoriática

➔ No inflamatorias
➔ No inflamatorias
Necrosis ósea aséptica, algodistrofia,
Trauma, Hemartrosis, entre otras Artrosis, Tumores, Sinovitis, LES,
Psoriática.
OLIGO - POLIARTROPATÍAS
❏ Siempre descartar enfermedades no articulares con dolores generalizados
(Fibromialgia o miopatías inflamatorias)

❏ Historia clínica cuidadosa y buen Ex. Físico son fundamentales.

❏ Historia familiar

❏ ¿Pequeñas o grandes articulaciones? Simétrico? Evolución?

❏ ¿Hay CEG? buscar evidencias de enfermedad sistémica.


Laboratorio general

Perfil Bioquímico
Hemograma Reactantes de Fase
Glicemia Aguda
Anemia
Crea-BUN VHS
Leucopenia -
Leucocitosis Pruebas hepáticas PCR

Linfopenia Calcio-Fósforo IL-6. IL-1, TNF

Trombocitopenia Uricemia
Laboratorio Inmunológico
En reumatología los exámenes son de apoyo diagnóstico y deben
interpretarse en conjunto con el cuadro clínico.

Principales exámenes:
1. Factor Reumatoide (FR)
2. Anticuerpo Anti Péptido Cíclico Citrulinado (Anti-
CCP)
3. Anticuerpo Antinucleares (ANA)
4. Anticuerpos Anti Antígenos Extractables Nucleares
(ENA)
5. Anticuerpo Anti DNA
6. Anticuerpo Anticitoplasma de Neutrófilos (ANCA)
7. Complemento
8. Estudio de líquido sinovial
9. Estudio de cristales
Factor Reumatoideo, Anticuerpo Anti Péptido
FR Cíclico Citrulinado, Anti CCP
Detección de Ig contra Fc de IgG
Detección: Detección de anticuerpos contra péptidos
1. ELISA citrulinados
2. Técnica de algutinación: títulos de
dilución (IgM): + si > 1/80 Citrulización de la filagrina puede volverlas
3. Nefelometría más sensible, detecta antigénicas
más isotipos
Detección: ELISA
Sensibilidad: 70% ( enf. establecida)
50% ( enf. Precoz) Sensibilidad: 60-70% (temprana)
Especificidad: 80% 60-80% (enf.
establecida)
Especificidad: 80-95%
Títulos de FR al diagnóstico pronóstico de
severidad de enfermedad FR + con Anti CCP +: VPP 100%

Población sana con FR


Dg de AR con técnica de Látex: + : 2 -5 % (Látex),
70% son FR + prevalencia aumenta
30% son FR - hasta los 70 años, luego
desciende.
No útil para control periódico de
enfermedad
Anticuerpo Antinucleares (ANA)
Autoanticuerpos dirigidos contra Ag nucleares
celulares.

Detección: IFI, junto con diluciones progresivas


permite la detección de patrones

Depende del observador.


+ >1/40 * >1/160 diluciones
+ 3-5% individuos sanos, aumenta con la
edad
+ 30% de falsos positivos en población
sana

Patrones:

1. Homogéneo: más frecuente, inespecífico


2. Periférico: Infrecuente, orienta a LES
3. Moteado: orienta a anticuerpos contra
proteínas no DNA del núcleo, asociado a
ENA
4. Difuso: Infrecuente, orienta a
Polidermatomiositis
5. Anticentromérico: En esclerodermia
limitada o CREST
Anticuerpos Anti Antígenos Extractables Nucleares (ENA)

Detección: ELISA Acs Anti Sm Acs Anti Jo-1


Muy específico de LES Frecuente en miopatías inflamatorias
Mayor valor diagnóstico que + : 20-30% en PM y DM, específico
ANA, menos falsos positivos. No son útiles para
Acs anti: monitorizar la enfermedad
1. Ro
2. La
3. SM Acs Anti Rnp
4. Scl -70 En más de 95% para
5. RNP EMTC
Presente en 30% de LES

Acs Anti Ro - La: Acs anti Topoisomerasa I,


SCL-70
Más frecuentes en Sd. Sjogren
+: en 40-75% de los
Inicio precoz de la enfermedad pacientes con
Esclerodermia difusa
No son específicos, + en LES
Poco frecuente en otras
Madres con Acs anti Ro, se enfermedades
asocia a recién nacidos con
LES neonatal, bloqueo AV
Acs Anti-DNA Acs antifosfolípidos
Ac distintos a ANA Ac que se unen con fosfolípidos de membrana

Reconocen otro espectro de Ag: a) cardiolipinas


1. Acs anti- DNA doble hebra o nativo (Anti- b) fosfatidilinositol
ds DNA) c) ácido fosfatídico
2. Acs anti- ds DNA con reacción cruzada
3. Acs anti- DNA hebra simple (Anti-ss DNA) Sd. antifosfolípidos: principal causa de trombofilia
adquirida y de morbilidad recurrente en embarazo

Detección: ELISA: +: aCL: > 40U.


Acs IgG marcadores de LES (60-85%)
1. Acs anticardiolipinas (aCL)
Detección: títulos paralelos a la actividad de 2. Acs anti beta 2 glicoproteína I (Anti B2GPI)
enfermedad
1. Gold standard: IFI sobre Crithidia lucilae: Prueba funcional de coagulación:
detecta Anti-ds DNA Actividad anticoagulante lúpico (AL)
2. ELISA
3. Ensayo Farr (radioinmunoensayo) VDRL: falso positivo es sugerente de AFL, debe
confirmarse
Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrófilos (ANCA)
Autoanticuerpos dirigidos contra Ag de los gránulos
citoplasmáticos de NT y MN
Estudio con ELISA + : Trastornos inflamatorios
Asociadas a vasculitis sistémicas primarias de pequeño
pANCA = anti Mieloperoxidasa crónicos
vaso
(MPO) AR, LES, Endocarditis infecciosa
cANCA = anti PR3 Enf. Hepatobiliares
1. Granulomatosis con poliangeitis, ex wegener
autoinmunes
2. Poliangeítis Microscópica (PAM)
3. Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Schurg-
Strauss)

Detección: IFI, sensibilidad: 95% cANCA, 80%


pANCA

Patrones:

cANCA: Citoplasmático, granulomatosis con


poliangeitis
pANCA: perinuclear, PAM, GRP, vasculitis por
drogas, LES, CU, CEP
aANCA: Atípico, comunes con patologías de
pANCA
Complemento

• Parte del sistema inmune


• Interviene en los mecanismos de defensa frente a agresiones.
• Más de 20 proteínas, que se activan de forma secuencial.
• Los complejos finales se “retiran” de los tejidos por el sistema
retículo-macrofágico.
• El depósito tisular puede dar comienzo a un proceso inflamatorio,
el cual es parte de los mecanismos involucrados en la patogénesis
de algunas enfermedades autoinmunes.
• Se activa por 2 vías principales:
• Alterna o de la properdina (membranas bacterianas),
• Vía Clásica que se activa por la presencia de complejos inmunes.
Complemento en la práctica clínica

Se mide la concentración de C4 y C3.


• C3 es una vía final común a la activación del complemento por
ambas vías. Disminuye tanto en infecciones como en activación por
complejos inmunes. VN 83 - 177 mg/dL.
• C4, proteína propia de la vía clásica y su disminución implica una
activación por la vía de complejos inmunes. VN 16 - 47 mg/dL.

En lupus tiene papel patogénico. Útil en el diagnóstico y seguimiento.


A mayor actividad de la enfermedad, menor concentración del
complemento.
Análisis líquido sinovial El recuento total y diferencial de leucocitos es el de
mayor utilidad en diferenciar entre procesos inflamatorios
y no inflamatorios.

● Los hallazgos pueden modificar la hipótesis diagnóstica y El análisis de LS debe incluir estudio microbiológico,
dirigir la conducta citológico y de cristales.
● Diagnóstico de certeza: artritis infecciosa y la artritis
inducida por cristales Tinción Gram y cultivo de anaerobios debe realizarse en
● Imperativos en todo paciente que cursa con monoartritis toda muestra aún con baja sospecha de infección articular.
aguda → descartar artritis infecciosa
● Analizar antes de las 6 hrs (dism. leucocitos, cristales, Un LS altamente inflamatorio (leucocitos >100.000/mm3)
artefactos) → Artritis infecciosa hasta probar lo contrario (aun en
presencia de cristales).

50.000/mm3 - 100.000/mm3: artritis infecciosa, artritis por


cristales, trastornos inflamatorios sistémicos como AR y
artritis reactiva.

Recuento PMN:
- No inflamatorio: <50%
- Artritis infecciosa: >95%
- AR: <90% (50%-80%)
● <50.000/ mm3 con 98% de PMN en paciente
inmunocomprometido: descartar infección aun
cuando no corresponda a los hallazgos clásicos
descritos en artritis séptica.
Estudio de cristales
BASES PARA EL MANEJO DE
ENFERMEDADES
REUMATOLÓGICAS EN APS
Internado Medicina Ambulatoria
Universidad de La Frontera
Agosto 2018

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