DEFINICIÓN: • La Enfermedad de los Edemas la sufren los lechones poco tiempo después del destete, pudiendo ocurrir también en cerdos adultos. • La enfermedad de los edemas ocurre en el posdestete y se caracteriza por un E. coli K88 (F4) o F18 que produce una toxina vascular muy potente causando muerte súbita, edema y/o signos nerviosos. • La enfermedad suele aparecer entre 1-4 semanas después del destete, con un pico a los 10 días.
• Nombres alternativos: E. coli, diarrea posdestete
ESCHERICHIA COLI (CARACTERISICAS) • 'Escherichia coli' es una bacteria gramnegativa que pertenece a la familia de las enterobacterias y forma parte de la microbiota intestinal, siendo en ella muy prevalente.
MOVILES FIMBRINAS (PILIS) BACILOS
GRAM NEGATIVOS 2 o 3 µm MOVILES
CAPSULADOS NO ESPORULADOS ETIOLOGÍA:
• La enfermedad de los edemas (EE) es una enterotoxemia
muy contagiosa que provoca pérdidas económicas significativas debido al aumento de la mortalidad y a las alteraciones reproductivas en explotaciones comerciales. • El patógeno causante de esta enfermedad es la verotoxina 2e (VT2e), producida por una cepa concreta de E. coli (VTEC), que coloniza el intestino delgado
• La VT2e entra en el torrente sanguíneo y daña las paredes de los
vasos provocando edema en los tejidos a los que ataca.
• La EE afecta principalmente a lechones entre 5 y 14 días después
del destete, aunque se han registrado brotes en cerdos más viejos. En los animales afectados se han descrito diferentes formas clínicas de la enfermedad. EPIDEMIOLOGÍA: • Es una enfermedad que se observa como casos esporádicos en una granja o afectando a todo el grupo, causando una mortalidad cercana al 100% en los animales clínicamente afectados. • El Escherichia coli entra en el organismo por ingestión vía oral, atacando a receptores específicos en el epitelio del intestino delgado mediante las fimbrias de adhesión, y de forma inespecífica colonizando la superficie de la mucosa epitelial donde prolifera rápidamente produciendo enterotoxinas que alteran la función de los enterocitos (Toxinas Shiga). PATOGENÉSIS: • Estas toxinas causan daño a las paredes de los vasos sanguíneos pequeños, incluidos los del cerebro y producen acumulación de líquidos y edema.
• Aparece de 1-1 semanas después del destete.
• El principal factor de riesgo asociado a la EE es
la falta o escasa presencia de “inmunidad local especifica en el intestino delgado de los lechones”.
• Con respecto a toxemia aún no se sabe como
se transporta adentro del torrente sanguíneo. • MANIFESTACIÓN DE LA ENFERMEDAD: • Forma clínica: Se identifica fácilmente en condiciones de campo debido a la muerte súbita sin signos de enfermedad. Los cerdos afectados pueden mostrar trastornos neurológicos, como ataxia o parálisis, e hinchazón marcada en párpados y frente. • Formas crónicas: Aparecen en un porcentaje bajo de cerdos que se recuperan de brotes agudos de EE. • Formas subclínicas o asintomáticas: Se han notificado en cerdos clínicamente sanos con desarrollo de lesiones vasculares, que a menudo provocan menor aumento de peso. CUADRO CLINICLO: • Lo primero que nos solemos encontrar es que uno o más lechones de un grupo aparecen muertos sin más, para a continuación continuar con bajas y observar algunos trastornos nerviosos en otros lechones del mismo grupo en diferentes corrales (incoordinación y marcha vacilante). • Enseguida tenemos cerdos en decúbito lateral con movimientos espasmódicos, pedaleo de cuatro extremidades, con coma y muerte en el plazo de entre 6 y 36 horas. • Los lechones afectados suelen mostrar edema en ambos párpados de los dos ojos bastante marcado, incluido el edema de hocico y de orejas. • La temperatura basal de los cerdos no suele pasar de 40ºC, ni tampoco hay episodios digestivos (constipación, diarrea) ni cianosis. LESIONES: • Los cerdos muertos suelen tener buena condición corporal y presentan el estómago lleno de pienso, en cuya curvatura mayor observamos un edema mayor en la mucosa y la capa muscular entérica. Además encontramos edema en el Mesocolon, en la laringe y en la cápsula renal, así como en el espacio perivascular del cerebro como lesión característica. • Considerando que tanto la morbilidad como la natalidad pueden ser muy altas (10 – 30 y hasta 100 %). EDEMA A LA PARED DEL EDEMA EN EL ESTÓMAGO Y EDEMA EN EL ESTOMAGO MESENTERIO ESTOMAGO DIAGNOSTICOS: • Normalmente los signos clínicos y lesiones observados en la granja con el análisis epidemiológico y el estudio de los programas nutricionales y manejo de los mismos suelen ser más que suficiente para hacer un diagnóstico preciso. • El aislamiento en laboratorio de los serotipos de Escherichia coli responsables de la enfermedad de los edemas será definitivo, a partir de tramos de intestino delgado, así como la identificación de los genes de expresión por PCR.
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TRATAMIENTO: • Varios factores contribuyen al desarrollo y a la gravedad de la EE, como el estrés, la edad y el peso al destete, los tamaños de los grupos o la higiene de la explotación. • Una de las estrategias empleadas con mayor frecuencia para prevenir la EE es la gestión de la alimentación. • varios procedimientos para controlar la enfermedad, como suspender los piensos, aumentar el contenido de fibra o reducir los niveles de proteína y energía digestible. También se ha descrito el óxido de zinc como herramienta para controlar la bacteria E. coli, ya que inhibe la adhesión e internalización de E. coli, inhibiéndose así a su vez la producción de VT2e. • Los tratamientos intentan evitar que el organismo se restablezca y reducir la carga de la infección. Deben seguirse los principios generales de control de coliformes y diarreas postdestete. 1. Aislamiento del organismo y determinación de la sensibilidad a los antibióticos. 2. Identificación de la etapa (por ejemplo 10 días después del destete) en que aparece la enfermedad por primera vez y administrar medicación en pienso o agua 3 -5 días antes. 3. Uso preventivo de vacunas orales al destete.