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cardiaco
El corazón
como bomba
Guyton y Hall, Fisiología y Fisiopatología
El corazón como bomba
domingo, 30 de septiembre de
2018 Guyton & Hall, Fisiología Médica 2
Guyton & Hall, Fisiología Médica
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domingo, 30
de
septiembre
de 2018
Fibras de miocardio
Músculo cardiaco:
Es estriado Discos intercalares
Las fibras se dividen y se
conectan
Tienen filamentos de
actina y de miosina
Discos intercalares:
Membranas celulares
que separan entre sí a las
células
Funciona como un
sincitio (fusión de varias
células)
Resistencia eléctrica:
1/400 de la membrana
celular
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Fibras de miocardio 5
de 2018
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Las membranas celulares se funden entre sí:
uniones comunicantes o de paso.
Los iones se mueven sin dificultad de una célula a
otra a través de los discos intercalados
Cuando una fibra se excita, el potencial viaja por
todas las demás: SINCITIO.
Auricular y Ventricular
Fibras de miocardio 6
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Potenciales de acción
del músculo cardiaco
Potencial de membrana en
reposo: -85 a -90 mV
-90 a -100 mV en las fibras
de Purkinje
Después de la espiga la
membrana permanece
despolarizada durante: 0.2
se en las aurículas o 0.3 en
los ventrículos (meseta)
Repolarización abrupta
La contracción dura 3 a 5
veces más que en el
músculo esquelético
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Potenciales de acción
del músculo cardiaco
En el m. esquelético la
contracción inicia con la
apertura brusca de los
canales rápidos del sodio,
por una diezmilésima de
segundo y se cierran
abruptamente.
En el m. cardiaco inicia con
la apertura de los canales de
sodio y también de calcio.
Los de calcio permanecen
abiertos décimas de segundo
permitiendo el paso al interior
de la célula de ambos iones
(meseta).
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Potenciales de acción 13
del músculo cardiaco
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Los iones de calcio tienen efecto
facilitador en la excitación del proceso
contráctil
Al final del potencial aumenta la
permeabilidad (salida) del potasio,
termina la contracción
Velocidad de conducción:
0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y
ventriculares)
1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy
gruesas
1/10 la del m. esquelético
En el sistema de conducción especializado:
0.02 a 4 m/seg
Período refractario del
potencial de acción
Intervalo durante el cuál no
se puede reexcitar al fibra
ya excitada, mediante un
estímulo normal
Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que
dura el potencial de
acción)
Más corto en las aurículas
que en los ventrículos
0.15 seg
Hay un período refractario
relativo:
0.05 seg
Más corto en las aurículas
0.03
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Túbulos T 15
Acoplamiento 16
excitación-contracción
De la membrana el potencial se propaga hacia el interior de
la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo
sarcoplásmico
Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma,
catalizan las reacciones químicas que deslizan los filamentos
de actina y miosina: contracción muscular
Acoplamiento
excitación-contracción
EL RS del m. cardiaco no
está tan desarrollado como
en el m. esquelético
Existe un aporte extra de
calcio por los túbulos T que
además tienen un diámetro
5 veces mayor y un
volumen 25 veces mayor.
También los túbulos T tienen
mucopolisacáridos
(aniones) que mantienen
almacenado calcio extra
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Acoplamiento
excitación-contracción
La fuerza de la contracción
en el m. cardiaco depende
de la concentración de
calcio en el LEC
Los túbulos T se abren al
exterior de las fibras,
permiten el paso del LEC
La fuerza de la contracción
del m. esquelético se debe
al calcio liberado en el RS
dentro de la fibra muscular
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Acoplamiento 19
excitación-contracción
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La entrada de iones de calcio cesa
abruptamente al final de la meseta del potencial
de acción y los iones de calcio de sarcoplasma
son bombeados de regreso hacia el RS y hacia
los túbulos T
La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo
potencial de acción
Duración de la 20
contracción
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Se inicia la contracción unos milisegundos
después de que inicia el potencial de acción y
sigue hasta unos milisegundos después de que
termina el potencial
Músculo auricular: 0.2 seg
Músculo ventricular: 0.3 seg
EL CICLO CARDIACO 21
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Periodo que transcurre entre el inicio de
un latido hasta el inicio del siguiente
El inicio es la generación de un potencial
de acción espontáneo en el nodo
sinusal.
Situado en la pared superolateral de la AD
cerca de la abertura de la vena cava superior
El potencial de acción viaja por ambas
aurículas y de ahí a los ventrículos
mediante el haz aurículoventricular.
EL CICLO CARDIACO 22
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Existe un retardo de 0.11 de seg entre la
contracción auricular y la ventricular
Diástole:
Relajación
Llenado
Sístole
Contracción
Vaciado
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Relación entre el EKG
y el ciclo cardiaco
Onda P:
Despolarización auricular
Le sigue la contracción
Produce un aumento en la
presión auricular
Complejo QRS
Despolarización ventricular
0.16 seg después de la onda P
Empieza un poco antes de la
sístole ventricular
Onda T:
Repolarización ventricular
Ocurre poco antes del final de
la contracción ventricular
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Función de las aurículas 26
como bombas
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75% de la sangre de las aurículas fluye
directo a los ventrículos antes de que se
contraigan
La contracción auricular causa 25% más
de llenado ventricular
EL corazón tiene la capacidad de
bombear 300 a 400% más sangre que la
que requiere el cuerpo
Función de bomba
de los ventrículos
Llenado ventricular:
En la sístole V se llenan las
A porque las válvulas AV
están cerradas
Cuando termina la sístole
V y la presión V cae, la
presión en las A es
elevada y abre las
válvulas AV para que la
sangre fluya a los V
Fases:
Llenado rápido, Diástasis,
Sístole auricular: +25%
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Función de bomba
de los ventrículos
Vaciamiento de los V
durante la sístole:
Periodo de
contracción
isométrica
Válvulas AV cerradas
Periodo de expulsión
Presión VI: +80mmHg
Presión VD: +8mmHg
Periodo de relajación
isométrica
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Función de bomba
de los ventrículos
Periodo de relajación
isométrica
Inicia súbitamente al final
de la sístole
Cae la P IV
La sangre no se regresa
de los grandes vasos por
la morfología de las
válvulas
Se abren las válvulas AV
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Función de bomba 30
de los ventrículos
de 2018
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Volumen al final de la diástole: 110 - 120 ml
Gasto cardiaco: 70 ml
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Las válvulas AV (Tricúspide y Mitral)
Impiden que regrese la sangre de los V a las A
durante sístole.
Las válvulas semilunares (Ao y Pulm)
Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y
Pulmonar hacia los V durante la diástole
Cierran de manera pasiva
Los músculos papilares
Función de las válvulas 32
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Las válvulas Ao y Pulmonar se cierran
bruscamente
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La apertura valvular es imperceptible
Lo que se ausculta es el cierre
Primer ruido:
Cierre de las válvulas AV, tono bajo, largo
Segundo ruido:
Cierre de las válvulas Ao y P, “chasquido rápido”
Energía química para la 35
contracción cardiaca
de 2018
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La E se deriva del metabolismo
oxidativo de los ácidos grasos y en
grado menor de los nutrientes: lactato
y glucosa
de 2018
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La velocidad del consumo de oxígeno por el
corazón es una medida de la energía química
que se libera durante el trabajo cardiaco
El consumo de oxígeno por el corazón (la energía
química que se gasta durante la contracción) es
directamente proporcional al trabajo
desarrollado.
Regulación del bombeo 37
cardiaco
de 2018
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En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre
por minuto
En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces
Regulación:
Intrínseca por los cambios de volumen que llega al
corazón
Con por el Sistema Nervioso Autónomo
Regulación del bombeo 38
cardiaco
de 2018
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Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling
El volumen/minuto depende del retorno venoso
“Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre
que le llega e impide su acumulación dentro de las venas”.
Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo
que aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las
arterias.
Regulación del bombeo 39
cardiaco
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Control del corazón por el SNA
Excitación del corazón por los nervios simpáticos
Puede aumentar la FC de 180 a 200
Aumenta la fuerza de contracción
Aumenta el volumen de sangre que bombea
Aumenta la presión de expulsión
Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
Regulación del bombeo 40
cardiaco
de 2018
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Estimulación parasimpática (vagal)
Puede causar un paro temporal
Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)
Disminuye la fuerza de la contracción un 30%
Las fibras vagales se distribuyen más en las A
El bombeo ventricular desciende 50%
Efecto de los iones potasio y 41
calcio sobre la función
de 2018
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Guyton & Hall, Fisiología Médica
cardiaca
Efecto de los iones potasio:
En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y
dilatado, bradicárdico
Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón, arritmias
Potencial de membrana en reposo menor al
normal: contracción mas débil
Efecto de los iones potasio y 42
calcio sobre la función
de 2018
septiembre
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domingo, 30
Guyton & Hall, Fisiología Médica
cardiaca
Efecto de los iones calcio:
En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el
potasio
Contracción espástica
La hipocalcemia causa flaccidez como en la
hiperkalemia.
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