Campylobacter Jejuni

Fisiología y estructura

• Bacilo Gramnegativo
• Forma de coma, s o ala de gaviota
• Pequeño 0,2 a 0,5 um
• Microaerofilo (sensible al oxigeno 5% y adición de CO 2 al 10%)
• Termófilo ( prolifera a una temperatura de 42°)
• Oxidasa +
• Catalasa +
• Flagelo polar o anfitrico
• Móvil
Patología é inmunidad
Factor de virulencia
Presencia de flagelos
Cápsula
Lipopolisacárido (LPS)
Producción de proteínas citotóxicas
Toxinas extracelulares
Toxina distentora citoletal
(CDT, cytolethal distending toxin)
Plásmido pVir
Gen hipO
Papel que desempeña en el mecanismo
de patogenicidad
Motilidad, adherencia, colonización del hospedero, secreción e invasión.
Secreción de proteínas: Cia (Campylobacter invasión antigens),
FlaC (invasión en algunas cepas), FspA2 (flagella secreted protein,
inducción de muerte apoptótica).
CPS (C. jejuni polysaccharide capsule). La ausencia de cápsula
afecta la adherencia, resistencia al suero y reduce la colonización en
hurones (in vitro).
Actividad endotóxica típica.
Intervienen en el desarrollo clínico de la enfermedad.
Actividad citopática y enterotoxinas clásicas parecidas
a las de E. coli.
Codificada por 3 genes (cdtA, cdtB, cdtC). Ocasiona distensión
de la célula y provoca su muerte, que se observa con el plegado
y la desintegración de la membrana celular y núcleo fragmentado.
Codifica para un sistema de secreción tipo IV (SSTIV) que participa
en la invasión celular y patogenicidad.
Codifica para una hipuricasa, principal gen para la identificación
de cepas.
 Se adhiere a la Ocasiona disrupción
C. Jejuni Invade la célula
superficie apical de las PEB1 localizada de
hospedera secretando
células del filamentos y
que pueden activar la
epitelio intestinal formación de
fosforilación de
protrusiones
proteínas y liberar Ca2+

interactúa con   La bacteria  se La acción de la toxina Formación de una

células une a esta CDT induce la muerte vacuola que envuelve
Aumento en dendríticas ( DC ), interleucina , hasta de la célula y la la bacteria y permite
la producción macrófagos y llegar al tejido sub- liberación de el movimiento vía
de citoquinas neutrófilos epitelial. interleucina 8 (IL-8) dineína
pro-inflamatoria
generando La bacteria es liberada para poder
así inflamación invadir otras células adyacentes
del intestino y
diarrea. o
Para sobrevivir dentro de macrófagos
para su diseminación local
Epidemiologia

• Infección zoonótica,las aves de corral mal preparadas son un

origen frecuente de las infecciones humanas
• Las infecciones se adquieren tras la ingestión de comida
contaminada, leche sin pasteurizar o agua contaminada
• La transmisión de una persona a otra es rara
• La dosis infecciosa es elevada a no ser que los ácidos gástricos se
neutralicen o se encuentren ausentes

MURRAY, P.. (2017). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. ESPAÑA: ELSEVIER

Romero, R.. (2007). MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. MEXICO: PANAMERICANA
• Se estima que cada año se producen entre 1,4 y 2 millones de
infecciones en los Estados Unidos.
• La enfermedad se produce esporádicamente a lo largo de todo el
año, con un pico de mayor incidencia en los meses de verano.
• La incidencia máxima de esta enfermedad se produce en lactantes
y niños pequeños, con un segundo pico de incidencia en adultos de
20 a 40 años.

MURRAY, P.. (2017). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. ESPAÑA: ELSEVIER

Romero, R.. (2007). MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. MEXICO: PANAMERICANA
• Esta asociado con la diarrea del viajero.

• Cuando se produce una diarrea en neonatos, se da por transmisión

materno-infantil durante la labor.

• La frecuencia de portadores asintomáticos es de 0 a 1,3%.

MURRAY, P.. (2017). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. ESPAÑA: ELSEVIER

Romero, R.. (2007). MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. MEXICO: PANAMERICANA
Enfermedad clínica

Las manifestaciones clínicas

Enteritis aguda engloban: colitis, dolor
abdominal parecido a una
apendicitis aguda y
bacteriemia.

Síntomas:
-Diarrea
-Fiebre
-Dolor abdominal intenso La enfermedad suele ser
-Pueden tener 10 o más auto limitada, aunque
deposiciones al día los síntomas pueden
-Heces pueden ser sanguinolentas prolongarse a lo largo de
1 semana o más.
Complicaciones

• Síndrome de Guillain-Barré
-Es la causa más común de parálisis neuromuscular aguda; es una
enfermedad adquirida, monofásica y de origen autoinmune.

• Artritis reactiva
-Consisten en una inflamación aséptica de la membrana sinovial,
tendones y/o fascias, desencadenadas por una infección a distancia,
generalmente de localización gastrointestinal o genital
Periodo de incubación.

• Su periodo de incubación es de 3 a 5 días

• Su proliferación va a ser a una temperatura de 42°

Sintomatología

• Los síntomas comienzan de 2 a 4 días. A menudo duran una semana y pueden

incluir:

• Dolor abdominal con cólicos

• Fiebre

• Náuseas y vómitos

• Diarrea acuosa, algunas veces con sangre

Diagnostico de laboratorio
Microscopía:
Tinción de Gram, se observan
microorganismos delgados en
forma de S en una muestra de
heces
Cultivo :
Requiere cultivo en medios selectivos
en una atmósfera microaerófila (es
decir, oxígeno del 5% al 7%, dióxido de
carbono del 5% al 10% y el resto de
nitrógeno), y una temperatura de
incubación elevada (42 °C).
Identificación:
La identificación preliminar de las
cepas se basa en el crecimiento en
unas condiciones seleccionadas, en
su morfología microscópica
característica y en la prueba de
oxidasa y catalasa positiva.
Detección de antígenos:
Se comercializa una prueba inmunológica
para la detección de C. jejuni y C. coli.
Cuando se compara con el cultivo, la
sensibilidad de la prueba es del 80-90% y
la especificidad supera el 95%
Tratamiento

• Es una infección auto limitada que se trata mediante la reposición

de los líquidos y de los electrólitos que se han perdido.
• La eritromicina o la azitromicina son los antibióticos de elección
para el tratamiento de la enteritis.
• En los niños pequeños se ha utilizado amoxicilina/ácido
clavulánico.
• Las infecciones sistémicas se tratan con aminoglucósidos,
cloranfenicol o imipenem.
Prevención y control

• La preparación correcta de los alimentos [fundamentalmente de

las aves de corral).
• Evitando los productos lácteos sin pasteurizar
• Medidas preventivas para evitar la contaminación de los depósitos
de agua.
Bibliografia

• MURRAY, P.. (2017). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. ESPAÑA: ELSEVIER

• JAWETZ, . (2011). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. MEXICO, D.F.: McGRAW-HILL
• Romero, R.. (2007). MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. MEXICO:
PANAMERICANA
• Estrella Cervantes García, Alejando Cravioto Q. (Enero 2007). Campylobacter y
enfermedades asociadas. Mexico. Fac Med UNAM Recuperado de http://
www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2007/un071j.pdf
• Hernánde Cortez Cecilia, Ma. Guadalupe Aguilera Arreola, Castro Escarpulli Graciela.
( Abril 2013). Campylobacter jejuni: ¿una bacteria olvidada? Situación en México.
Escuela Nacional de Ciencias Biológicas. Enfermedades Infecciosas y Microbiología,
vol. 33 Recuperado de http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2013/ei132f.pdf