ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

DR. LUIS RODRÍGUEZ CARRANZA

ESSALUD.
CAJAMARCA.
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA
 HISTOLOGÍA.-
Serosa.
Capa muscular.- Longitudinal externa, circular media,
oblicua interna.
Submucosa.
Muscularis mucosae
Serosa.
ULCERA PEPTICA
 Células parietales de fondo.
 Encargada de producción de HCl.
 Estimulación autonómica vagal Ach ¬ Receptores de
histamina.
 Células principales
 Responsable de enzima proteolíticas ¬ Pepsinógeno.-
Se activa en pH 2.5, se inactiva en pH6
 Células endocrinas antrales.
 Secretora de gastrina y serotonina
ULCERA PEPTICA
 Células del antro.

 Células G superficiales del cuello productora de gastrina.

 Gastrina.- Potente mediador de la secreción ácida.

 Aumenta en pH alto y disminuye en pH bajo.

ULCERA PEPTICA
 ESPECIALIZACIÓN GASTRICA.
 Fondo gástrico.
 Epitelio especializado en secreción de ácido clorhídrico.

pepsina y factor intrinsico.

 Antro.-
 Secreción de gastrina regulada por la liberación vagal de
acetil colina y el ph del medio.
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA
SECRESIÓN DE ÁCIDO
CLORHIDRICO

 Regulada por la bomba de

protones que cataliza el
intercambiode H+
intracelular por K
extracalular.
ULCERA PEPTICA
FISIOLOGIA.

¤ Acido clorhídrico (células parietales.)

¤ Enzimas digestivas ( células pepticas)
. Convierten los alimentos en quimo.

¤ El moco ( células caliciformes )

Protege al estómago de la acción corrosiva de sus
propias secesiones
ULCERA PEPTICA
FACTORES PROTECTORES
DE LA ULCERA PEPTICA.
PRE EPITELIALES.
Moco.
Bicarbonato.
Fosfolipidos de la
superficie.
Epiteliales.
Resistencia celular.
Restitución
Proliferación del factor
del crecimiento.
Sub epitelial
Flujo sanguíneo
Leucocitos
 ULCERA PEPTICA
FACTORES EXÓGENOS FACTORES ENDÓGENOS
ÁCIDO + PEPSINA
AINE’s BILIS

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:

BARRERA APICAL
EXPULSIÓN DE IONES H
MECANISMOS ANTIOXIDANTES

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA

LESIÓN
ULCERA PEPTICA
 Enfermedad que resulta
de la falla de la
integridad de la mucosa,
se extiende a través de la
muscularis mucosae. No
necesariamente a la
secresión de ácido y
pepsina.
ULCERA PEPTICA
 La mucosa no protegida,
es autodigerida, dando
lugar a lesiones como:

- Inflamación.
- Hemorragia.
- Perforación.
- Necrosis.
ULCERA PEPTICA
Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal

Células parietales Normal / disminuida Aumenta 10-20 veces

S. Ácida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada
S. Ácida Máxima Normal / disminuida Aumentada
Defensa de la mucosa Disminuida
H.p. > 80% 60-70%
Gastrina sérica Aumentada
posprandial
Vaciamiento gástrico Aumentado
Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)
ULCERA PEPTICA
 Es el resultado de la ruptura de la integridad de la
mucosa gástrica o duodenal por la agresión que ejercen
sobre esta el ácido y la pepsina.
 Suelen ser mayores a 5 mm. de diámetro.
 Se producen 5 v. mas en el duodeno.
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA

 Historia clínica y examen físico

 Las ayudas diagnósticas sirven para descartar otras

patologías

 Tratamiento empírico
ULCERA PEPTICA EN PEDIATRIA
ANTECEDESNTES
HISTORIA ALIMENTICIA VOMITOS MEDICOS
 Cantidad y frecuencia  Frecuencia y  Premadurez
(sobrealimentación) cantidad.  Crecimiento y
desarrollo
 Errores en la preparación  Dolor  Cirugías previas

HISTORIA PSICO- CURVA DE

SOCIAL HISTORIA FAMILIAR CRECIMIENTO
 Estrés  Ulcera/gastritis  Peso
 Tiempo de comida  Problemas  Talla
gastrointestinales
 Alergia
Rudolph et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001;32:S1
ULCERA PEPTICA EN PEDIATRIA
SINTOMA ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAL
DOLOR 100% 100%
EPIGASTRICO 67% 86%
FRECUENCIA SEVERO MODERADO
RELACIÓN CON LOS INMEDIATAMENTE MEDIATAMENTE
ALIMENTOS
PRESENCIA POR LAS ++ +++
NOCHES
AUMENTO DE + ++
APETITO
ANOREXIA +++ +
PERDIDA DE PESO +++ +
PIROSIS + +++
NAUSEAS +++ +
VOMITO +++ +
ULCERA PEPTICA
 Los padecimientos pertenecientes a esta entidad
son:
 Úlcera duodenal
 Úlcera gástrica.

 Enfermedad común, crónica y recurrente

 Involucra múltiples factores etiológicos y

fisiopatológicos, que comprometen la secreción, el
movimiento y la respuesta hormonal local
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA
 EL ALIMENTO ES EL MEJOR ANTIACIDO

 SI EL INTESTINO FUNCIONA HAY QUE USARLO

ULCERA FORREST I A
ULCERA PEPTICA FORREST I B
ULCERA PEPTICA FORREST I A
ULCERA PEPTICA FORREST II B
ULCERA PEPTICA FORREST II C
ULCERA PEPTICA FORREST III
TERAPIA ESTÁNDAR ENFERMEDAD ULCERA
PÉPTICA (E.U.P.)

 U.D.  90º HP – UG  70%

 Cochrane:
 Revisión 53 ensayos controlados randomizados con
tratamiento efectivo E.U.P.
 Primera línea de tratamiento IBP (bid), claritromicida
(bid), Amoxicilina o Metronidazol (bid) por 10-14 días;
70-95% de erradicación.

Ford A. Delaney B., Forman D, et al. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter
pylori positive patients. Cochrane Database Syst Rev. 2004; (4): CD003840.
 ¿Cómo sabemos si erradicamos H.P.?
Table 1
Helicobacter pylori testing, particulary to confirm eradication after treatment for peptic ulcer disease
Diagnostic Test
Serologic ELISA
Urea breath test
Stool antigent test
Urine- based ELISA
and rapid urine test
Endoscopic bipsy
Specific Issues Can Be Used to
Confirm Eradication
Useful only for initial testing. No
Sensitivity 85%
Specificity 79%
Sensitivity 95% - 100% Yes (PPI therapy should be
Specificity 91% - 98% stopped for 2 weeks
Expensive before test for eradication)
Inconvenient but accurate Yes
Sensitivity 91%-98%
Speciticity 94%-99%
Sensitivity 70% - 96% No
Specificity 77% - 85%
Culture Yes
Sensitivity 70%-80%
Specitivity 100%
Histology
Specitivity > 95%
Specitivity 100%
Rapid urease (CLO) test
Sensitivity 93% - 97%
Specificity 100%
DEFINICIÓN DE ENFERMEDAD ULCERO
PEPTICA REFRACTARIA

 8-12 semanas de terapia Antisecretora

 EUP  Asociada complicaciones
 Severe refractory PUD

Persistent or Recurrent Perforation, Obstruction

Bleeding

PPI Treatment Surgery for perforation

(Graham patch)
Endoscopic balloon dilation
Endoscopic bleeding control for stricture

Surgery for bleeding control Surgery for obstruction

Transcatheter angiographic
Embolization (TAE)
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
REFRACTARIA Y SANGRADO

 La primera prioridad en el tratamiento de sangrado de EUP refractario

es:
 Resucitación

 IBP

 Uso de IBP en sangrado agudo comparado con placebo, antiH2, reduce

la mortalidad, la recurrencia y la intervención quirúrgica.

Leontiadis Gl, Sreedharan A. Dorward S. et al, Systematic review of the clinical effectiveness and
cost-effectiveness of proton pump inhibitors in acute upper gastrointestinal bleeding. Health
Technol Assess 2007; 11(51). Iii-iv, 1-164.
 La reciente revisión concluye que los tratamientos
endoscópicos son superiores que la fármaco
terapia sola en este tipo de sangrado por úlcera
péptica.
Peter S. Wilcox CM. Modern endoscopic therapy of peptic ulcer bleeding. Dig Dis
2008;26:291-9

 15-25% de pacientes continúan sangrando, se

insiste en tratamiento endoscópico en
combinación con tratamiento médico.
 Si continúa sangrando cirugía – embolización
angiográfica.

Barkun AN, Martel M. Toubouti Y, et al. Endoscopic hemostasis in peptic ulcer

bleeding for patients with high-risk lesions: a series of meta-analyses.
Gastrointest Endosc 2009;69:786-99.
 La erradicación de HP, fue encontrada más efectiva
que la terapia antisecretora en prevenir la
recurrencia del sangrado en EUP.

Gisbert JP, Khorrami S. Carballo F, et al. H. pylori eradication therapy vs.

Antisecretory non-eradication therapy (with or without long-term maintenance
antisecretory therapy) for the prevention of recurrent bleeding from peptic
ulcer. Cochrane Database Syst Rev. 2004(2); CD004062.
 ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
REFRACTARIA Y PERFORACIÓN
 70-92% implica a HP como causa de perforación.

Ng EK, Chung SC, Sung JJ, et al. High prevalence of Helicobacter pylori infection
in duodenal ulcer perforations not caused by non-steroidal anti-inflammatory
drugs. Br. J. Surg 1996; 83:1779-81.

 Pacientes complicados perforados:

– Tto. HP  1 año 5% recurrencia
– Tto. IBP  1 año 38% recurrencia.

Gisbert JP, Pajares JM Helicobacter pylori infection and perforated peptic ulcer
prevalence of the infection and role of antimicrobial treatment. Helicobacter
2003; 8(3): 159-67.
 ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA Y
REFRACTARIA Y OBSTRUCCIÓN

 UP en canal pilórico – estenosis, inflamación crónica,

espasmo, edema, fibrosis.
 Terapia incluye descompresión con balón gástrico, terapia
antisecretora y erradicación de HP, esto último reduce la
posibilidad de tratamientos invasivos.

Gisbert JP, Pajares JM Review article: Helicobacter pylori infection and gastric
outlet obstruction – prevalence of the infection and role of antimicrobial
treatment. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16(7): 1203-8.
EVALUACIÓN DE DIAGNÓSTICA
PACIENTES CON ULCERA PÉPTICA REFRACTARIA

Severe Refractory PUD

Risk Factors or Noncompliance Persistent H. pylori infection Non-H. pylori related Ulcer

Tobacco Use Evalulate antimicrobial Idiopathic hypersecretion

resistance
Alcohol Use Genetic predisposition
Increased dose of PPI
Stress Zollinger-Ellison syndrome
Initiate Quadruple therapy
NSAIDs, Aspirin False negative H. pylori
Culture-guided Treatment test
PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO
 La recurrencia anual de UG, UD UGD, luego de la
erradicación HP es de 2.3%, 1.6% y 1.6% respectivamente.

Miwa H. Sakaki N. Sugano K., et al. Recurrent peptic ulcers in patients following
successful Helicobacter pylori eradication: a multicenter study of 4940 patients.
Helicobacter 2004; 9(1): 9-16.

AINES

 La exclusión de pacientes que tomaron Aines en

este mismo estudio, es de 1.9%, 1.5%, 1.3%
respectivamente.
Mayor persistencia en úlcera gástrica.
Miwa H. Sakaki N. Sugano K., et al. Recurrent peptic ulcers in patients following
successful Helicobacter pylori eradication: a multicenter study of 4940 patients.
Helicobacter 2004; 9(1): 9-16.
 Estudios confirman que el IBP es más efectiva que la
erradicación de HP para prevenir úlceras recurrentes en
pacientes que usan a largo plazo AINES.
Lai KC, Lam SK, Chu KM et al. Lansoprazole reduces ulcer relapse after
eradication of Helicobacter pylori in nonsteroidal anti-inflammatory drug users-
a randomized trial. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18(8): 829-36.

TABACO

 El Instituto Nacional de Salud de los EE.UU. estudió el

impacto del tabaco en la incidencia de úlcera péptica en
2851 mujeres – 4.9%.
 Durante 12.5 años incidencia acumulada 10%
fumadores, 6.4% antiguos fumadores, 5.4% para no
fumadores.
 Fumadores 1.8 veces más UP que los no fumadores.
Anda RF Williamson DF, Escobedo LG et al. Smoking and the risk of peptic ulcer
disease among women in the United States. Arch Intern Med 1990; 150(7):
1437-41.
INFECCIÓN PERSISTENTE DE H. PILORY

 La resistencia antimicrobiana es la principal causa de falla

en el tratamiento.

Howden CW. Hunt RH. Guidelines for the management of Helicobacter pylori
infection. Ad Hoc Commitee on Practice Parameters of the American College of
Gastroenterology. Am. J. Gastroenterol 1998; 93 (12): 2330-8.

 Programa de resistencia antimicrobiana HP 1998-2002 –

– 29% resistente a un antimicrobiano
– 5% resistente a dos antimicrobiano
– 25.1% resistente a metronidazol
– 12.9% resistente a claritromicina
– 0.9% resistente a amoxicilina
En este mismo trabajo, el análisis multivariado identifica la raza negra
como factor de riesgo en la infección y la resistencia de HP.

Duck WM, Sobel J. Pruckler JM, et al Antimicrobial resistance incidence and risk
factors among Helicobacter pylori-infected persons, United States. Emerg Infect
Dis 2004; 10(6): 1088-94.

 Evaluación de resistencia antimicrobiana, luego de la

utilización de dos esquemas de tratamiento fallidos.
 Metronidazol resistente 100%
 Claritromicina resistente 95%
 Levofloxacina resistente 31%
 Tetraciclina resistente 5%
 Amoxicilina resistente 0%
  Los estudios demuestran que la doxiciclina y amoxicilina
son alternativas importantes para el tratamiento de rescate
opcional en la terapia triple.
Cammarota G., Martino A. Pirozzi G. et al High efficacy of 1-week doxycycline-
and amoxicillin-based quadruple regimen in a culture-guided, third – line
treatment approach for Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther
2004; 19(7): 789-95.

 Las terapias triples 80% erradicación utilizando metro y

claritromicina.
 Las terapias cuádruples de 10 a 14 días  90 a 100%
de erradicación.
 La adherencia al tratamiento y los efectos adversos son
similares en ambas terapias.
Fischbach LA, Zanten SV Dickason J. Meta-analysis: the efficacy, adverse events,
and adherence related to first-line anti-Helicobacter pylori quadruple therapies.
Aliment Pharmacol Ther 2004;20 (10): 1071-82.
¿QUÉ HACER?
 Aumentar dosis :
 Rabeprazol 10 mg c/6 hrs
 Amoxicilina 500 mg c/8 hrs
Ambos por 2 semanas
Furuta T. Shirai N, Xiao, F. et al High – dose rabeprazole/amoxicilin therapy as
the second-line regimen after failure to eradicate H. pylori by triple therapy with
the usual doses of a proton pump inhibitor, clarithromycin and amoxicilin.
Hepatogastroenterology 2003; 50(54): 2274-8.

 Terapia secuencial:
– IBP y amoxicilina x 5 días
– IBP claritromicina y tinidazol x 5 días

Graham DY, Lu H. Yamaoka Y. Therapy for Helicobacter pylori infection can be

improved: sequential therapy and beyond. Drugs 2008; 68(6): 725-36.
ULCERA NO RELACIONADA A HP
 HP negativo:
 UD – 52%
 UG – 47%
 Causas
 Multifactorial
 Aines – Aspirina

 Test HP(-)

 Síndrome de Zollinger Ellison (SZE)

 Hipersecreción idiopática gástrica, etc.

Ellison EC, Johnson JA. The Zollinger-Ellison syndrome: a comprehensive review

of historical, scientific and clinical considerations. Curr Probl Surg 2009;46(1):
13-106.
 SZE
 Enfermedad ulcerosa severa
 Hipersecreción ácida gástrica
 Tumores de las células no Beta de los islotes pancreáticos

Gastrinoma
 Esporádico
 Asociado a predisposición genética  NEM-1

 Sospecha clínica
 Ulcera distal en la primera porción del duodeno
 Múltiples úlceras de TGI superior
 Tratamiento médico ineficaz, recurrencias
 UP y diarrea
 Hipersecreción ácido gástrica 15 meq/hora – 150 meq/hora
(TSMnE).
 Hipergastrinemia > de 100 pg / ml ; 1000 pg/ml  gastrinoma
 Marcadores serológicos: Cromogranin A, su
elevación está relacionada con el volumen del
tumor.
Nobels FR, Kwekkeboom DJ, Copmans W, et al Chromogranin A as serum marker
for neuroendocrine neoplasia: comparison with neuron-specific enolase and the
alpha-subunit of glycoprotein hormones. J. Clin Endocrinol Metab 1997; 82(8):
2622-8.

 Receptores de somastotatina por sintigrafía con

111 penteatrotide y espectroscopía.
Gibril F. Reynolds JC, Doppman JL, et al Somatostatin receptor scintigraphy: its
sensitivity compared with that of other imaging methods in detecting primary
and metastatic gastrinomas. A prospective study. Ann Intern Med 1996; 125(1):
26-34.
CONCLUSIONES
 La erradicación de HP, es la estrategia más efectiva para
disminuir la recurrencia de enfermedad úlcera péptica.
 La refractariedad en la enfermedad úlcera péptica, se
manifiesta en la persistencia de la recurrencia de sangrado;
perforación y obstrucción.
 Realizar el seguimiento y evaluación adecuada de los
factores de riesgo, de la infección persistente por HP y de
los estudios pertinentes para investigar pacientes con
síndrome de SZE y gastrinoma, y pacientes con
hipersecreción idiopática gástrica.
 Constituye un verdadero desafío el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad úlcera péptica refractaria,
que tendría que ser evaluado por un equipo
multidisciplinario. La identificación y la erradicación de
HP; combinado con el tratamiento IBP, previenen la
recurrencia.
 Si persiste la infección de HP a pesar del tratamiento inicial
de erradicación, se debe considerar un esquema diferente
(mínimo triple), teniendo en cuenta la resistencia a
metronidazol y claritromicina (evidencia grado B).
 Insistir sobre la supresión de factores de riesgo como
consumo de Aines, tabaco y alcohol (evidencia grado B).