Ascaridíase

Filo Nematoda

Ascaris lumbricoides Linaeus, 1758

Nomes populares: lombriga, bicha

Geo-helmintoses: helmintos que não necessitam de um

hospedeiro intermediário, mas cuja maturação de ovos ou
larvas se faz no solo (Trichuris trichiura,Ancylostoma
duodenale, Ascaris lumbricoides, Necator americanus,
Strongyloides stercoralis).
 ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides (Linnaeus, 1758)

• Distribuição mundial ,variando com o grau de desenvolvimento da população.

• Doença mais cosmopolita e a helmintose mais frequente na população

humana.

•(Stoll, 1947): ~30% da população humana infectada.

• Prevalência na população brasileira (1971): de 60%, especialmente em

crianças até 12 anos.

•OMS (1984): 1 bilhão de infectados a nível mundial.

•1994: prevalência mundial de 30% (1,5 bilhão de pessoas albergando o

parasito).

•1998: ~1,4 bilhão de infectados , ~250 milhões de doentes, 60 mil mortes.

Morfologia das formas evolutivas do A. lumbricoides
Ovo (Larva1 - L2 - L3) - L4 - L5 - adultos
No solo Mudas pulmão
Muda no intestino

Ovos
-Cor castanha-amarelada;
-Grandes e ovais (~50µm de comprimento), com massa de
células germinativas.
-Embriona no solo e forma a larva.
-Viabilidade no solo por 1 anos ou mais.
3 camadas:

Interna: delgada, impermeável

Média: espessa, quitinosa
Externa: espessa, com rugosidades (mamilonada)

Ovos de Ascaris lumbricoides

 Larvas

L1-L4
L4 (1-2mm até 4-6mm)

Larva de A. lumbricoides
 Adultos

Longos, cilíndricos, esbranquiçados ou rosados.

♂ : 15 a 30 cm de comprimento
♀ : 30 a 40 cm de comprimento (em
Extremidade posterior: fortemente
infecções maciças, ~10cm); é mais
recurvada para a face ventral, com 2
robusta que o macho.
espículos.
Extremidade posterior retilínea.

Extremidade anterior: boca

formada por 3 lábios fortes.

Extremidade anterior de A. lumbricoides

 BIOLOGIA

- Habitat: intestino delgado dos humanos (jejuno e íleo). Em infecções maciças:

todo o intestino. Se movem principalmente em infecções maciças (vivem em
constante movimento contra a corrente peristáltica).
- Alimenta-se de materiais intestinais semidigeridos- possuem enzimas para
digerir proteínas, carboidratos e lipídios.
- Longevidade aproximada de 1-2 anos.

- Transmissão: ingestão de alimentos ou água contaminados com ovos

contendo larva L3.
· Disseminação dos ovos: poeira, aves e insetos (baratas e moscas).
· Grande resistência dos ovos no ambiente: >1 ano.
- Cada fêmea pode ser fecundada mais de uma vez: 200.000 ovos/dia.

-Ciclo Biológico: monoxênico. Período pré-patente ~70 dias.

 Ciclo biológico do Ascaris lumbricoides : monoxênico

Ovo com L3

Capilares pulmão: L3-L4

alvéolos: L4-L5 Migração sistêmica:
Ceco
Veia
Fígado
Coração
Intestino delgado: L5-adulto
Pulmão
Faringe
Intestino delgado

Embrionamento: 15 dias
Período pré-patente: 60-70 dias
 PATOGENIA
-Está diretamente relacionada com:
- o número de formas evolutivas presentes no hospedeiro;
- o local onde se encontram;
- a resposta imune do hospedeiro.
-A infecção geralmente é leve e clinicamente benigna.
-Estima-se cerca de 6 vermes por paciente ou até 500 ou 700 em alguns casos.

A resistência do organismo contra esses parasitos faz-se com a inflamação

provocada pelas larvas de 3º estádios,nos tecidos.

As larvas são destruídas principalmente nos pulmões.

O sistema imunológico reage produzindo anticorpos contra os antígenos
que são liberados durante as mudas das larvas.
 Fase de invasão larvária nos tecidos

Se as larvas forem poucas e não houver hipersensibilidade, as reações

hepáticas serão insignificantes e as pulmonares discretas.

Pulmões: pontos hemorrágicos,

pneumonia, bronquite, síndrome de Löeffler

Fígado (infecções maciças): focos (tosse, febre baixa, eosinofilia); tosse com

hemorrágicos e de necrose, que se muco, catarro sanguinolento e apresentando

tornam fibrosados. larvas.

Normalmente, esses sintomas desaparecem em
poucos dias sem deixar traços.
 Infecção intestinal

· Desconforto abdominal, cólicas intermitentes, dor epigástrica e má digestão,

náusea, perda de apetite e emagrecimento.

· Sensação de coceira no nariz, irritabilidade, sono conturbado e ranger dos

dentes.

A ação irritativa dos vermes adultos

sobre a parede intestinal ou acúmulo em
volumosos novelos podem ocasionar
obstrução intestinal, peritonite com ou
sem perfuração do intestino
(complicações na fase crônica).

·
Alterações nas infecções médias ou maciças:

a) Ação tóxica: edema, urticária, convulsões, etc.

b) Ação espoliadora: consumo de proteínas, carboidratos, vitaminas A e
C; em crianças pode levar à subnutrição e depauperamento físico e
mental.

c) Ação mecânica: obstrução intestinal, irritação na parede intestinal.

d) Localizações ectópicas: altas cargas parasitárias

- boca e narinas;
- apêndice;
- vias biliares: icterícia obstrutiva.
- canal pancreático: pancreatite aguda (fatal);
- vias respiratórias: morte por asfixia (verme adulto).
 Localizações ectópicas
- Estômago

Imagem negativa de um Ascaris no

estômago (contraste radiológico).
 DIAGNÓSTICO DA ASCARIDÍASE

DIAGNÓSTICO
Clínico: pouco sintomático.

Laboratorial: exame de fezes (técnica 25 µm.

de sedimentação espontânea).

Determinação da carga parasitária (ovos/ g

fezes).

Ovos de áscaris vistos ao microscópio:

1 e 2, normais; 3 e 4 inférteis (OMS).
 TRATAMENTO

Albendazol : dose única 400mg

Mebendazol : dose única 500mg
grávidas (>3 mês), lactantes e crianças até 2 anos.

Levamisol: dose única 2,5mg/ kg

Pamoato de Pirantel: dose única 10mg/ kg

Ivermectina: dose única 0,1-0,2mg/kg

 PROFILAXIA DA ASCARIDÍASE

 Educação sanitária;

 Construção de fossas sépticas;

 Diagnóstico e tratamento dos doentes;

 Proteção dos alimentos contra poeira e insetos;

 Melhoria das condições sanitárias e econômicas;

 Higiene individual e ambiental.

 Ancilostomose

Filo Nematoda
Classe Secernentea
Família Ancylostomidae

Espécies Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843)

Necator americanus (Stiles, 1902)

“O jeca não é assim-está assim”

Doença tipicamente anemiante provocada pelo parasitismo por

Ancylostoma duodenale e Necator americanus que produzem
praticamente o mesmo quadro clínico.
 Ancilostomose

Necator americanus: principalmente em regiões tropicais, sobretudo a África, ao

sul do Saara, e as Américas.
Ancylostoma duodenale: nas regiões temperadas e tropicais; ocupa a Região do
Mediterrâneo e parte da Ásia.
Cerca de 900 milhões de parasitados no mundo, com cerca de 600 mil mortes
anuais
Faixa etária mais parasitada 6-15 anos; idosos.
 Morfologia das formas evolutivas dos ancilostomídeos

Ancylostoma duodenaledois pares de Necator americanus: lâminas

dentes na cápsula bucal; cortantes na cápsula;
Morfologia das formas evolutivas dos ancilostomídeos
Ovo Larvas

Oval, cerca de 60m; larva rabditóide deNecator

O embrionamento larvário completa-se

no meio exterior em cerca de 18 horas
Ovos de ancilostomídeos e a eclosão dá-se em um ou dois dias,
em duas fase de
embrionamento e com saindo uma larva rabditóide (L1).
uma larva já formada
no seu interior.
Larva filarióide embainhada (L3) torna-
se infectante 1 semana após a muda.
 Morfologia das formas evolutivas dos ancilostomídeos
Adultos
Cilíndricos, cor avermelhada;

Extremidade anterior recurvada dorsalmente;

cerca de 1 cm, os machos são pouco menores

que as fêmeas;

Extremidade posterior da fêmea é afilada, do

macho possui bolsa copuladora

Bolsa copuladora de macho de Ancylostoma

BIOLOGIA

Os vermes adultos vivem na luz do intestino delgado fixados à mucosa, na qual

alimentam-se de sangue.

Põem ovos que saem com as fezes e embrionam no solo, onde as larvas L1
rabditóides eclodem e vivem durante alguns dias, nutrindo-se de matéria orgânica e
microorganismos.

A fêmea de N. americanus põe 6 a 11 mil ovos/ dia e a de A. duodenale põe 20 a

30 mil/ dia.

Transmissão ocorre por penetração ativa das larvas L3 filarióides nas mucosas ou
via transcutânea ou passivamente, pela ingestão das larvas (via oral).

Formas evolutivas Ovo - L1 - L2 - L3 - L4 - L5 - adulto

dos ancilostomídeos
Vida livre: no solo Parasita: no hospedeiro
Ciclo biológico dos ancilostomídeos: monoxênico (direto)

30 min
colagenases

Pulmão 2-7 dias

8 dias Muda L3-L4

Chegada ao intestino delgado: 8º dia pós-infecção

Muda L3-L4
15 dias pós-infecção: muda L4-L5
30 dias pós-infecção: diferenciação em adultos

12 a 24h
Boa oxigenação, alta Período pré-patente: 1 a 2meses
temperatura e umidade
 Patologia

Período de parasitismo intestinal: manifestações

da ancilostomíase-doença: perdas sanguíneas
e ingestão insuficiente de proteínas.

As lesões produzidas na parede

intestinal: fixação da cápsula bucal na
mucosa, dilaceração e sucção do sangue e
do tecido que servem de alimento.

Hipoproteinemia: sinal clínico da doença, acompanhada de atrofia da mucosa

intestinal, redução ou achatamento das vilosidades e diminuição da absorção
intestinal; atividade deficiente do fígado.
 Sintomatologia da fase aguda

Minutos após penetração das larvas na pele: prurido, eritema edematoso ou

erupção pápulo-vesiculosa, que duram alguns dias.

Dias depois: manifestações pulmonares, em geral discretas, com tosse seca

ou expectoração. síndrome de Loeffler.

Eosinofilia sanguínea alta no primeiro mês da doença (30 ou 60%).

Infestações intensas (entre a 3ª e a 5ª semanas): mal-estar abdominal na

região epigástrica, anorexia, náuseas e vômitos.
Pode haver cólicas, diarréia, febre ligeira, cansaço e emagrecimento.
 Sintomatologia da fase crônica
Os indivíduos bem nutridos suportam as cargas pequenas ou médias desses
helmintos, sem sintomas ou com leves manifestações dispépticas.

Na maioria das vezes o parasitismo só se manifesta como doença nas

populações de áreas endêmicas que apresentam precárias condições de vida.

Ocorre agravamento dos quadros devido a deficiência de proteínas e vitaminas:

desnutrição calórico-protéica.

Crianças: retardo no desenvolvimento físico e mental, apatia, falta de apetite,

atenção difícil e um baixo rendimento escolar.

Os sinais e sintomas predominantes: palidez, conjuntivas e mucosas

descoradas, cansaço fácil, desânimo e fraqueza.

Tonturas, vertigens, zumbidos nos ouvidos, dores musculares, cefaléia.

Mesmo nos adulto: “Jeca Tatu” (Monteiro Lobato).
 Larva migrans cutânea

As espécies que parasitam cães e gatos (A. braziliense, A.

caninum etc.) que não conseguem completar sua evolução na
espécie humana, podem invadir a pele e nela permanecerem
algum tempo.

Abrem túneis na epiderme e produzem uma dermatite

conhecida como larva migrans cutânea ou “bicho geográfico.

A cura é espontânea ao fim de alguns dias ou semanas.

Se necessário, tratar com ivermectina, albendazol

ou tiabendazol, por via oral. Este pode ser usado
localmente.

Larva migrans
 Diagnóstico

O diagnóstico da ancilostomíase não oferece dificuldades,

pois os ovos são típicos e em geral abundantes nas fezes
dos pacientes.

< 50 vermes: infecção leve;

entre 50 e 200 vermes: significação clínica, podendo causar anemia;
entre 200 e 1.000 é intensa;
acima de 1.000 vermes: muito intensa.
 Tratamento
Anti-helmínticos

Mebendazol: dose única 500 mg (ou 100 mg, 2 vezes ao dia, 3 dias) cura
cerca de 100% dos casos.

Albendazol: 400 mg
Levamisol: 50-150 mg

Pamoato de pirantel: 10 mg/kg de peso/ 3 dias; cura 80% dos casos

Ferroterapia - administração de sulfato ferroso aos pacientes com anemia.

É importante a inclusão de boas fontes de Fe na dieta.

Acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar uma possível

repetição do tratamento 20 dias após o primeiro.
 Prevenção e controle

Uso de calçados

Instalações sanitárias

Educação sanitária (hábitos higiênicos, alimentos bem lavados,

água fervida)

Suplementação de proteínas e Fe à dieta

A educação e o exame periódico das crianças é essencial

(reinfecção).