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FAMILIA: -Son bacterias piógenas -Vía de transmisión: Por contacto -Síndrome estafilococico de piel -Penicilina
Micrococcaceae -Cocos gram positivos. directo o a través de fomítes escaldada. sintética,
GENERO: -Dispuestos a manera de racimo de uvas. -Inoculo en grandes cantidades -Síndrome de choque tóxico resistente a la
Staphylococcus -Diámetro de 0.5 a 1.7µm es sitio de afección: piel, tejido, -Intoxicación estafilococica penicilinasa:
-No móviles. pulmón, huesos, músculos, alimentaria
ESPECIE: •Meticilina,
Anaerobios facultativos riñones, hígado, sistema -Infecciones cutáneas
20 especies, •Oxacilina
-Son catalása positivos. hematológico, corazón, y (impétigo, paroniquia, celulitis,
Más No forman esporas SNC furunculosis localizada) •Dicloxacilina)
importantes: -Temperatura optima 37º C -Vectores: alimentos procesados, aire -Endocarditis (en adultos
-Resisten las sales biliares -Tiene gran afinidad por el principalmente, afectando las •Cefalosporina
•S.aureus/dorad -Presentan cápsula, peptidoglicano, fragmento Fc de las válvulas del lado izquierdo del de
o proteína A y ácido teicoíco. inmunoglobulinas y por tanto corazón, en niños y 1ª y
(catalasa -Sensibles a temperaturas altas se fija a IgG inhibiendo la fagocitosis adolescentes en válvulas del 2ªgeneración
positivo) -Se desarrollan en suero fisiológico -Contiene una proteína fijadora lado derecho del corazón (como
-Presentes en piel, membranas mucosas, de fibronectina (importante -Neumonía y empiema cefazolina y
•S. orofaringe, tracto gastrointestinal y factor de virulencia) -Infecciones del catéter y de la cefalotina)
urogenital, nasofaringe -La presencia de cuerpos derivación
epidermis/albus
-Se hallan en el 30% de los individuos cetónicos disminuye la acción -Enterocolitis
S. Saprophyticus •Clindamicina
-Cultivo: Agar sangre, Sal y manitol bacteriana del ácido láctico -Infecciones de las prótesis
(catalasa - Producen un pigmento que varia desde sobre estafilococos articulares •Rifampicina
negativo) el blanco hasta el amarillo dorado -Producen enzimas y toxinas en -Infección urinaria •Tetraciclina
-Fermentan CHO produciendo ácido sin cápsula y pared celular: -Necrosis tisular •Vancomicina
gas -Coagulasa produce sustancia -Meningitis (y en niños con
-Por la prueba de coagulasa se semejante a la trombina que espina bífida),
diferencian las cepas convierte el fibrinogeno en fibrina -Sepsis con supuración en
-Forman grandes colonias a las 24 hrs. solo cualquier órgano
-Es capaz de cambiar por mutación °Catalasa: se protege del -Osteomielitis
directa. peróxido de hidrogeno tóxico. -En recién nacidos mastitis y
onfalitis
Staphylococcus
CLASIFICACION CARACTERISTICAS. MECANISMO PATOGENICO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO
Beta lactamasa
resistencai al
antibiotico
Streptococcus
Tipo de
Hemolisis
descarta
Prueba de Prueba de
oxidasa catalasa
+ - - +
- + sensible resistente
Tipificacion
Prueba de
Lancefield
Subtipificacion
por proteinas
Proteinas M, T y R
Streptococcus pneumoniae
ENTIDADES
FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO TRATAMIENTO
CLINICAS
GENERO : TINCION Son habitantes normales de las vías respiratorias -Neumonia -Penicilina
Diploocos gram positivos superiores del ser humano
Streptococcus -Sinusitis -Cefalosporina 3ª
MORFOLOGIA VIAS DE TRANSMISION -Otitis media generación.
ESPECIE : -Mide de 0.5-2.0 micras -Meningitis -Vancomicina
pneumoniae -Forma oval Del 40 al 70% de los humanos son portadores. -Bacteremia -Eritromicina
-Tiene cápsula de Diseminación endógena a partir de nasofaringe
polisacaridos Genera anticuerpos protectores. (sufisoxasol)
Otros: Los neumococos producen enfermedad por su
Alfa COLONIAS Y CULTIVO capacidad para multiplicarse en los tejidos, debido a
hemolíticos -Forma colonias redondas, al que se protege contra la fagocitosis, el ser humano tiene Prevención:
principio en una forma de una resistencia natural al estreptococo pneumonie pero
S. virídans domo y después desarrollan ésta se ve disminuída por diferentes condiciones de
S. sanguis una placa central con un anormalidad fisiológica. - vacuna
S. mutans reborde elevado. conjugada.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
S. mitis Medio de cultivo: Aagar -Cápsula: Principal factor de virulencia, protección
S. salivari sangre enriquecido con contra fagocitocis.
S. pyogenes sangre de Pared celular: acido teicoíco, produce reacción
carnero al 5%., con 5 al 10% inflamatoria y activa complemento, citocinas y
de CO2 prostaglandinas
-Son 90 serotipos, clasificados
de acuerdo al polisacarido de TOXINAS Y ENZIMAS
su cápsula -Neumolisina: responsable de la beta hemólisis. Activa
-Serotipos más comunes complemento causante de la lesión pulmonar aguda.
6,14,19 y 23. -Inhibe las glucoproteínas y glucolípidos celulares,
leucotoxica.
CARACTERISTICAS -Autolisina: regula liberación de enzimas
BIOQUIMICAS citoplásmicas. Factor de división celular.
-Reacción de Quellung -Proteasa de IgA
-Catalasa negativo. -Adhesión por neuraminidasa: fácilita acceso
-Solubles en bilis neumococico a pulmones.
-Sensible a optaquina -Resistencia por modificación de las PBP.
Escherichia coli
CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS MECANISMOS PATÓGENOS ENTIDADES TRATAMIENTO
Familia: -Bacilos Gramnegativos -Enfermedad exclusivamente humana. Los signos y síntomas Se recomienda:
Enterobacterice delgados. -Transmisión feca-oral clínicos de la disentería -Mantener el
ae -Inóculo 50-100 bacterias -A las 12 hrs. de ingeridos los organismos bacilar aparecen 1-3 equilibrio
Género: -Tamaño moderado. comienzan a multiplicarse días después de la hidroeléctrico.
Shigella -Carecen de motilidad. -Adherencia y colonización del yeyuno y ingestión de los bacilos: -Tratamiento
(Pruebas -No forman esporas. primera porción del colón -Diarrea acuosa con antibiótico para
bioquímicas: -Anaerobios facultativos. - Una vez en la superficie de la célula, el sangre, moco o pus disminuir el
manitol, ornitin -Crecen tras 18-24 hrs. En organismo rompe el borde en cepillo y es -Dolor abdominal riesgo de
decarboxilasa) medios no selectivos como englobado en una invaginación de la -Retortijones diseminación
Especies: agar McConkey, EMB o membrana de la propia célula hospedadora, abdominales secundaria.
(en base a LPS) agar shigella-salmonella. que se transforma en una vacuola intracelular. -Fiebre -Ciprofloxacina
Gpo. A: -Colonias convexas, -La bacteria es liberada en el citoplasma, su -Nauseas, vómito -Ampicilina
S. dysenteriae circulares y transparentes rápida multiplicación conduce a la muerte de la -Evacuaciones con pujo -Timetropim-
(1 serotipo) con bordes nítidos con un célula y a la infección de otras células y tensemos sulfametoxasol
(manitol -) diámetro de 2mm en 24 hrs. epiteliales adyacentes. -En niños y ancianos -Cefalosporinas
Gpo. B: -Fermentan la glucosa. -Esto conduce a la destrucción local de la capa deshidratación, ácidosis de 3ª generación
S. flexneri -Reducen el nitrato. epitelial y formación de abscesos, lo que e incluso muerte.
(8 seroptipos) -Catalasa positivas y conduce a la necrosis, ulceración y sangrado de Secuelas de la disentería
Gpo. C: oxidasa negativas. la mucosa, formando una pseudomembrana de grave:
S. boydii -Lactosa negativas fibrina, leucocitos, restos celulares y bacterias. - Focos sépticos
(18 serotipos) (excepto Sh. sonnei). -A partir de este sitio puede diseminarse vía - Sepsis
Gpo. D: -Fermentan el manitol. linfática, sanguínea u otras partes del
S. sonnei (excepto Sh. dysenteriae). organismo dando cuadros graves.
(1 serotipo) -Forman ácido a partir de la -Estos factores son codificados por los
(ont decarb -) fermentación de la glucosa, plásmidos.
pero no producen gas. -LPS, citotoxina, neurotoxina, enterotoxina.
-No producen H2S -Algunos genes cromosómicos confieren una
-Sobreviven en el ácido respuesta secretoria intestinal y producción de
gástrico. la citotoxina de shiga (responsable del daño
-Su especificidad serológica vascular grave).
depende delpolisacárido. -Aglutinación: Confirmación del Dx y
determinación del grupo.
Salmonella
Familia Características Mecanismo patogénico Entidades clínicas Tratamiento
-Bacilos rectos gramnegativos de • Ingesta de agua y alimentos -Salmonelosis: S. enteritidis:
0.7 a 2m de diámetro por 2.5 a 10m contaminados. Existen -Diarrea. -Hidratación oral y
Enterobacteriace de largo; forman colonias de 2 a
reservorios animales. -Bacteremia. antibióticos en
ae 4mm. De diámetro.
-Móviles con flagelos peritricos. •Per. de incubación 3-14 días inmunodeprimidos.
-Aerobios y anaerobios facultativos. • El inoculo necesario para
Género -Fermentan glucosa y manosa con causar infección es de 107-109. - Fiebre tifoidea S. typhi:
Salmonella producción de gas. Atraviesa los enterocitos del -Cloranfenicol.
-Sobreviven a bajas temperaturas
-Resistentes a verde brillante,
epitelio intestinal (por -Ampicilina.
tetrationato de sodio, desoxicolato endocitosis inducida por la Estado de -Combinación de
de sodio que sirven como medio de bacteria) se desplaza a la portador trimetroprim y
Especies cultivo. Además se cultivan en agar membrana basal sin multipli- sulfametoxazol y
(Ewing) con sulfito de bismuto, agar SS con carse y son liberadas a la furazolidona o una
-Salmonella eosina y azul de metileno o medio
de Mc Conkey.
lamina propia. de las 4-
typhi -Descarboxilan la lisina y ornitina. -S. enteritidis por ser no fluoroquinolonas.
( 1 serotipo) -Soportan concentraciones altas de capsulado es eliminado -Cefalosporina de
bilis. mediante un proceso tercera Generación.
-No fermentan lactosa o sacarosa inflamatorio, S. typhi sobrevive
-Salmonella pero si producen H2S
-No producen esporas.
a este proceso y produce
choleraesuis infección, ocasionando -Posibilidad de
-Proliferan en temperaturas de 15º
( 1 serotipo ) a 40º C. inflamación y diarrea, existe vacunación con la
-pH de crecimiento de 8. posibilidad de diseminación con vacuna a partir del
-Catalasa positivos. participación de PMN antígeno capsular Vi
-Salmonella -Citrato positivos.
enteritidis -Oxidasa negativos.
(intracelular) y ganglios
-Ureasa negativos. mesentéricos
( > 1500
-Indol negativos. -Mecanismo de daño:
serotipos ) -Se diferencia de Shigella por su Cápsula.
capacidad de formar gas y ácido a Endotoxina:
partir de glucosa y otros azucares.
Poseen antigenos O somáticos,
Afección a eritrocitos,
antigenos H y antigenos K o leucocitos, plaquetas.
Vi.(estudios taxonómicos ó Acción pirógena
epidemiológicos) Kaufman-White desencadenante de una potente
acción antiinflamatoria.
Campylobacter
TRATA-
CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDADES CLÍNICAS
MIENTO
TRATAMIEN
CLASIFICACIÓN
CARACTERÍSTICAS MECANISMOS PATÓGENOS ENTIDADES CLÍNICAS
TO
Yersinia Cocobacilo, tinción bipolar •Se transmite a través del agua y de los •Gastroenteritis •Terapia de
enterocolítica •Móvil entre 22-28º C donde crece mejor, puede alimentos y de heces de ratón
(seis crecer a bajas temperaturas •Se transmite a través de mariscos Enterocolítis hidratación
•Animales domésticos •Síndrome de shock oral
biogrupos) •Catalasa positivo y oxidasa negativo
•Patógeno entérico
1A, 1B, 2, 3, 4, 5 •Virulencia asociada a los serotipos O3, O9, O8 •Infecta ganglios mesentéricos estimula endotóxico •Gentamicina
•Expresa proteínas Ail (proteínas con locus-
1A ( No invasión-unión)
bacteremia
•Especificidad
•Problemas enterales •Clorafenicol
enfermedad en •Especificidad antigénica O y H con 50Serotipos •Se multiplican en la mucosa del íleon (diarrea, vómito) •sulfametoxas
humanos) (01 el mas común) Inoculo de 108 – 109 •Bacteremia ol
Resto capaz de •Producción de una entero toxina termoestable Periodo de incubación: 5 a 10 días
producir •Su medio de cultivo es MacConkey Enterotoxina termoestable, invasión •Artralgia •Tetraciclina
Multiplicación en ileón: inflamación y •Artritis
enfermedad •No fermenta lactosa, ureasa positivo
ulceración,afección ganglios mesent.ericos
•Villanosa positivo y oxidasa negativo
Yersinia Móvil entre 22-28º C Se transmite a través de carne Adenitis mesentérica Gentamicina
Especificidad antigénica O y H con seis infectada semicruda, contaminada Síndrome pseudoapendicular
pseudotube Septicemia Clorafenicol
serotipos con heces de animales
rculosis Expresa proteínas Inv (invasoras) Se multiplican en la mucosa del
Artritis Tetraciclina
Hepatitis
•Tiene flagelos polares íleon Osteomielitis
Enterobacter
Enterobacter Bacilos gram negativos, cortos y Vía de entrada: oral (agua y Infecciones De 1° elección:
iaceae ovales. Miden 2-4 mm de largo y .4 a alimentos), ó infección gastrointestinales. Para problemas
.7 de ancho. Microorganismo que endógena, poco común que Diarreas. enterales
forma parte de la flora entérica, pero cause patogenia. Se Infecciones en vías TMP-SMZ.
Género también se encuentra en aguas negras encuentran en intestino urinarias Para vías
(donde tiene una alta sobrevivencia), Sepsis. urinarias
Enterobacter grueso y contamina con
tierra y plantas.Tienen una cápsula Son oportunistas y T/S ó Ac.
facilidad vías urinarias. En
delgada, no forman esporas, afectan a pacientes Nalidíxico *
usualmente móviles. Forman colonias su habitat natural son inmunodeprimidos Alternativos:
Especie elevadas, sin brillo metálico, generalmente inocuos. (infecciones Quinolonas
Aerógenes convexas, lisas, con bordes definidos, Cuentan con los siguientes Intrahospitalarias). Aminoglucó-
más mucoides que E. coli. antígenos: Puede haber sidos
Son aerobios y anaerobios LPS Ags O, somático. H: desplazamiento de estas * Es inactivo en
facultativos. Tienen crecimiento flagelar, K: capsular. bacterias en lactantes su
óptimo a 37°C Dos vías de diseminación: mayores y niños con administraciónp
Pruebas bioquímicas: hematógena y directa. otitis media crónica. ero se rompe y
Positividad a : Son multiresistentes a Pueden producir por da lugar a su
Catalasa, Reacciones de Voges- tratamientos diseminación: forma activa en
Proskauer, citrato, ornitin antimicrobianos. neumonía infecciones la orina.
decarboxilasa, producción grán en heridas e incluso
Producen inflamación
cantidad de gas a partir de la glucosa meningitis.
como reacción a sus
(aerobacter), fermentan lactosa, Su detección es por,
reducen nitratos antígenos. Usualmente se coprocultivo, urocultivo
Negatividad a: autolimitan. o hemocultivo (de
DNAasa, H2S, Indol, oxidasa y acuerdo al área que este
sacarosa. afectando).
Medios de cultivos selectivos:
MacConkey, EMB y agar sangre.
Proteus
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Tratamiento
Clínicas
MORFOLÓGICAS Y DE TINCIÓN *Se mantienen o persisten en *Sólo infectan Antibióticos más
Enterobacter *Bacilos Gram negativos suelos, flora fecal y aguas cuando dejan el activos:
iaceae *Tamaño: de 0.3-1x1-6 µm negras.
*Pueden formar cadenas.
*Vía de entrada : oral, alterna
tubo intestinal. Aminoglucósidos
*Gran motilidad por los flagelos perítricos Cefalosporinas
Flagelos: facilitan movilidad,
*No forman esporas
*Estructura antigénica compleja. Con infecciones contiguas *Infecciones de Sulfatrimetropin y
citoplasma, pilis, membrana interna, *LPS principal antígeno de la pared vías urinarias Ampicilina.
peptidoglicanos, lipoproteínas, espacio celular, formado por: polisacárido O Cálculos renales
periplasmático, membrana externa (Ag O), variable, antígeno común y el lípido
Género: LPS, cápsula (Ag K), flagelo (Ag. H) A.
Proteus *Actividad de endotoxinas asociada *Neumonía y
CULTIVO con el lípido A de LPS. lesiones focales en
*Cultivo: agar sangre
*Endotoxinas: se libera el lípido A pacientes
*Crece sobre medio de cianuro de potasio
cuando la célula muere y debilitados o en los
(KCN)
*No requieren aumento de las cantidades de experimenta lisis.
*Cápsula: antígenos capsulares
que reciben
cloruro de sodio para crecer.
Especies: *Aerobios o anaerobios facultativos hidrofílicos repelen superficies líquidos por vía
* Forman swarming sobre medio de cultivo hidrofóbicas de fagocitos e intravenosa.
sólido intervienen en la unión de los
mirabilis anticuerpos a las bacterias.
BIOQUÍMICAS *Infecciones
*La presencia de pilis puede
*Catalasa (+) *ONPG () *Manitol ()
disminuir la virulencia al facilitar la
profundas en
vulgaris *Fermentan xilosa oídos, senos
fagocitosis de los bacilos.
* No fermentan lactosa o lo hacen muy lento
*Licuan gelatina La descomposición de la urea en mastoideos y
Morganii *Reducen los nitratos a nitritos amonio y CO2 eleva el pH urinario cavidad peritoneal.
*Fermentan la glucosa con producción de y favorece la presencia de cálculos
ácido o ácido y gas. renales
*Oxidasa negativa
*Producen ureasa (hidrólisis rápida de urea y *Diagnóstico: A través de muestras
liberación de amoniaco) (olor) de orina, sangre, pus, LCR.
*Ciertas cepas comparten polisacáridos
Tinción, cultivo, pruebas
específicos con algunas rickettsias.
metabólicas, serología.
Klebsiella
2- El Tor
b) No 01
Helicobacter
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Diagnóstico Tratamiento
Clínicas
FAMILIA: MORFOLÓGICAS Y DE *H. pylori ingresa al organismo por vía oral. H. pylori *Pruebas *Tratamiento triple
Sin precisar TINCIÓN Flagelos: Favorecen su invasión. *Gastritis serológicas para *Metronidazol y bismuto,
*Bacilo en forma de espiral Durante este recorrido, H. pylori produce la además de Amoxicilina o
*Gramnegativo. Proteína Cag A: Que se expresa en las * Ulcera cuantificación Tetraciclina, durante 14 días,
GENERO:
*Múltiples flagelos en un polo vacuolas citotóxicas; y también se involucran péptica. de anticuerpos con un % de eficiencia de 75
(pilus adhesivo). los LPS que los protegen y enmascara del Ulcera (IgG e IgA) al 90% con un 5% de
Helicobacter * Es muy móvil, su movimiento sistema inmunitario. específicos. incidencia a un año ulceras.
gastroduodenal
posee varias es en forma de sacacorcho. *Cuando llega al estómago (antro pilórico) *Ranitidina + Citrato de
especies: * La tinción específica es la ocurre la adhesión a polisacáridos de células * Gastritis *Biopsia bismuto + Claritromicina.
Helicobacter Tinción de Plater, pero se detecta epiteliales empleando sus Adhesinas: atrófica crónica, gástrica * Combinación e inhibidor
pylori. Es la también con una tinción hemaglutina fibrilar y pilus adhesivo. que degenera en: de la bomba de protones y
argéntica de Warthin – Starry. *Debido a que el pH del estómago resultaría Adenocarcinoma *Actividad de la Amoxicilina o
más
CULTIVO fatal para H. pylori, éste empieza a producir gástrico. ureasa en la Claritromicina.
importante y la biopsia
*Su medio de cultivo específico Ureasa: Neutraliza acidos gástricos. Le
más estudiada es la Soya tripticasa enriquecido ayuda a sobrevivir en el medio ácido, gracias
(1983). con sangre, aunque también se a su producción de amoniaco, estimula *Urea en aliento
desarrolla en medios Skirrow a quimiotaxis y producción de citocinas
37ºC, con 7% de sangre de inflamatorias. *Cuantificación
Además de: caballo lisada, vancomicina, * En este tiempo también se inicia la de amoniaco
H. cinaedi polimoxina B, trimetropim. producción de mucinasa y fosfolipasa,
*Las colonias son translucidas para que H. pylori pueda pasar a través de la
H. fennelliae con diámetro de 1 a 2 mm. mucosa gástrica.
Aisladas en *Crece óptimamente en pH de * Cuando los linfocitos B y los PMN acuden a
homosexuales 6.0 a 7.0 contrarrestar la acción de H. pylori, éste se
con proctitis, o BIOQUÍMICAS infiltra en ellas y produce la Citotoxina
enteritis. *Oxidasa (+) *Catalasa (+) vacuolante (vacuolización de la célula)
H. musteleae *Ureasa (+) superoxido dismutasa y catalasa, que le
Aislada en *H. pylori es fuerte productor de permiten sobrevivir dentro de PMN y en
ureasa monocitos cuando es fagocitada.
hurones
*H. cinaedi y H. fennelliae son *También intervienen en el mecanismo
ureasa negativos patógeno la proteása, además de enzimas
*H. pylori genera amonio que hidrolíticas.
neutraliza la acidez gástrica *La finalidad del mecanismo patógeno es la
*El sitio mas común de infección infiltración de células inflamatorias.
es el antro donde el pH gástrico
no es tan bajo, donde pueden
sobrevivir hasta por 30 años.
Treponema
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Clínicas Diagnóstico Tratamiento
Treponemacet
ae
MORFOLÓGICAS Y DE Infección exclusiva del hombre. T. pallidum: T. pallidum: *Penicilina
Transmisión: sexual y transplacentaria Sífilis
Género TINCIÓN
-Adquirida y
Microscopia (fármaco de
Treponema Espirales delgados Tienen comportamiento invasor.
congénita. - Campo oscuro elección);
Gramnegativos. Poseen receptores para adherirse a los -
Especie tejidos. No se han identificado toxinas.
-Primaria: Chancro *Tetraciclina,
Miden 0.2 micras a 5 - en el sitio de Inmunofluorescencia
pallidum Las proteínas de la membrana externa infección. *Eritromicina,
15 micras, con vueltas guardan relación con la adherencia a la
directa
-Secundaria: *Cloranfenicol
espa-ciadas por un superficie de las células del huésped y Cultivo
Subespecies micrómetro
Lesiones cutáneas,
- No usado en pacientes
las espiroquetas virulentas producen mucosas y otras.
pallidum Muy móviles hialuronidasa, que puede facilitar la -Terciaria: Goma en Serología alérgicos a la
Aerobias o anaerobias infiltración perivascular órganos internos, - Pruebas no penicilina.
endemicum facultativas Por lo tanto los factores de virulencia neurosífilis. treponémicas
T. caretum:
pertenue Poseen de 3 a 8 son:
Mal del pinto. VDRL
caretum endoflagelos PME, adherencia, hialuronidasa que Venereal Disease
Enfermedad
Tienen una vaina favorece la infiltración perivascular.
(Ambas Están tapizadas por fibronéctina de las
endémica , de Research
exterior formada por transmisión Laboratory
especies células del huésped, lo que quizás las por contacto directo
tienen glucosaminoglucano que protege de fagocitosis. o indirecto.
RPR
inhibe la muerte del Rapid Plasma
características No existe medio de cultivo. Lesión primaria:
micro-organismo Se desconocen en gran parte sus pápula no dolorosa Reagin
semejantes) en regiones
mediada por anticuerpos antígenos y detalles específicos de sus - Pruebas
y complemento expuestas, que treponémicas
factores de virulencia y mecanismo de
meses después
En la superficie hay patogenicidad.
evoluciona a FTA-ABS
ácido ciático que inhibe Es posible determinar sus anticuerpos lesiones planas Fluorescent
la activa-ción de la vía y demostrar al treponema por Fc, hiperpigmentadas y Treponemal
alterna del complemento fijación del complemento, años después Antibody Absortion
demostración de reagininas VDRL y ocurre
Producen hialuronidasa despigmentación e
MHA-TP
RPR.
Se reproducen por Pruebas treponémicas: FTA-ABS y hiperqueratosis. Microhemagglutinati
fusión transversa. MHA-TP Raramente hay on Test for T.
CULTIVO complicaciones pallidum
Observación en campo oscuro.
*No se cultivan cardiovasculares y T. caretum: igual
del SNC.
que en la sífilis
Leptospira
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Diagnóstico Tratamiento
Clínicas
Treponemac
etae
Género MORFOLÓGICAS Y DE Vía de entrada: oral. Agua Leptospirosis Microscopia *Penicilina
TINCIÓN contaminada con orina de animales Puesto que las
Leptospira (Zoonosis de *Tetraciclina
Espiroqueta apretadamente enfermos. leptospiras son finas y
enrollada y flexible Por contiguidad en piel y mucosas.
roedores su tamaño se sitúa en *Doxiciclina
Especies silvestres y el límite de la
Miden de 5 a 15 micras de Periodo de incubación de 1 a 2
capacidad de
longitud y 0.1 a 0.2 de ancho semanas tras el cual se presenta una animales resolución del
interrogans Movimiento rotacional iniciación febril. El microorganismo se domésticos) microscopio óptico, no
(19 Un fino filamento axil y establece en los órganos Fiebre, nauseas, resulta fácil verlas
membrana delicada parenquimatosos (hígado y riñones) mediante microscopia
Son aerobias obligadas, se produciendo hemorragias y necrosis
vómito, cefalea, convencional.
serogrupos y mueven por medio de 2 del tejido a través del daño endotelial mialgias, Cultivo
172 flagelos periplasmáticos de los vasos. ictericia, *Sangre
Positivo durante la
serotipos) anclados en los extremos de El grado y distribución de la invasión conjuntivitis, primera semana
biflexa la bacteria de los órganos varían en los diferentes exantema, *LCR
Tiene forma de gancho en padecimientos producidos por distintas Positivo durante la
(38 uno o ambos extremos Leptospiras, su número y las defensas
meningitis.
primera a la
CULTIVO inmunológicas Cuadro clínico: segunda
serogrupos y Crece en condiciones La complicación de los riñones es duración de 8 a semana
65 aerobias de 28 a 30° C. en crónica y da lugar a la eliminación del 12 días. *Orina
medio semisólido y rico en microorganismos por orina. Positivo después
serotipos) de la
proteínas (Fletcher) Cultivo: Tween 80 albúmina
primera semana
Desarrollan colonias Producen anticuerpos aglutinantes y
Serología
redondas de 1 a 3 milímetros fijadores de complemento.
*Aglutinación
de diámetro en 6 a 10 días Factores de virulencia: microscópica
Utilizan los ácido grasos o hemolisina, hialuronidasa. Todas Sensible,
los alcoholes como fuente de poseen un antígeno somático común específica,
obtención de carbono y (LPS), pero difiere su antígeno de positiva después de
energía superficie (aglutinante) la
Dx. Directo campo oscuro, coloración segunda semana,
argéntica. máxima a las 5-6
semanas, puede
persistir durante
meses
BORRELIA
Gramnegativo Vía de transmisión: Penicilina
Género: Microorganismo espiral y Picadura de artrópodos Fiebre recurrente Tetraciclina
Borrelia regular infectados (piojos y Enfermedad del Lyme: Eritromicina
Especies: Mide de 10 a 30 micras de garrapatas). Lesiones cutáneas Amoxicilina.
longitud por 0.3 de ancho
recurrentis El ser humano es el único Artalgias Penicilina
La distancia entre las vueltas
burgdorferi reservorio Artritis Tetraciclina
varia de 2 a 4 micras
Movimiento por rotación y Periodo de incubación de 3 a Meringitis
flexión 10 días. Tras la exposición a Parálisis del nervio facial
Se tiñe con colorantes de artrópodos infectados Borrelia Miopericarditis
anilina (Giemsia y Wright) es capaz de diseminarse por
Tienen de 7 a 20 flagelos el torrente sanguín.
periplasmáticos Via de transmisión:
Pueden ser cultivados en Garrapatas.
medios líquidos que contengan Después de la inyección por la
sangre, suero, o tejidos garrapata el microorganismo
Después de la infección con
migra fuera del sitio
Borrelia se desarrolla un titulo
produciendo la lesión cutánea.
elevado de aglutininas,
anticuerpos fijadores de La diseminación se produce
complemento y anticuerpos por los linfáticos o por la
líticos. sangre a otros sitios de la piel
Espiral de 1 a 39 micras de y músculo-esquelético.
longitud y 0.2 micras de ancho El periodo de incubación es de
De 2 a 4 micras entre cada 1 a 2 semanas. Serología
giro importante en la enfermedad
De 7 a 11 endoflagelos de Lyme (ELISA)
Sumamente móviles
Se tiñen en colorantes de
anilina y técnicas de
impregnación de plata
Su cultivo in vitro es difícil
Su estructura antigienica no se
haya bien definida.
Mycobacterium tuberculosis
Familia: Caracteristicas Mecanismo Patogénico Entidade Trata-
Mycobacteriace Morfologia. Via de transmisión. s Clínicas miento
- bacilos aerobios estrictos -inhalacion de aerosoles infecciosos (núcleos en forma de gotita
ae - no moviles, no esporulados infecciosa durante 30 min permanecen latentes, miden de 1-5µm)
Tuberculos -
Género : - 0,2 - 0,6 µm ancho y 1 - 10 µm longitud is Isoniacida
Mycobacterium -Similares a hongos, con crecimiento lento a - oral Pulmonar (INH)
* Existen 41 manera de filamentos largos, con - transplacentaria y extra- -Estrepto-
especies apariencia de hifas fungales - intestinal pulmonar micina
-son patogenos intracelulares facultativos y Sitios de afectación
identificadas de se encuentran en el ambiente -pulmonar
-Piracin-
las cuales 21 - acidorresistentes - vías urinarias, piel amida
han sido en el - obtienen energía de la oxidación de Invasión. -Rifam-
humano. muchos complejos sencillos de carbono El bacilo llega a las vias areas terminales donde son englobados picina
(Según - el aumento de la tension de CO2 estimula por macrofagos alveolares donde se replican en su interior,
su crecimiento escapando a la destruccion fagocitica mediante la inhibicion de la
Runyon) Pared Celular. fusion del fagolisosoma. Se multiplican dentro de los macrófagos.
Típicas - es rica en lipidos, acidos grasos, acidos Despues se forman granulomas entorno a los focos de infeccion. Los
COMPLEJO micolicos, ac. micoséricos, ceras, macrofagos son atraidos a cada sitio infectado por generacion de 2
MYCOBACTERI glucoproteinas y glucolipidos factores quimiotacticos C5a y MPC-1. Las células T son atraídas por
UM -su fundamento estructural : es queleto de la IL-8. Los macrofagos no estimulados fagocitan las micobacterias,
peptidoglicano con moleculas de pero no controlan la infección hasta que una respuesta inmunitaria
TUBERCULOSIS arabinogalactano-micolato. mediada por celulas (CMIR) específica aparece por primera vez
M. - lipidos principales : acidos micólicos durante las semanas 3 - 10 semanas. La MCP-1 es la que estimula
tuberculosis - glucolipidos superficiales incluidos los el estallido respiratorio de macrófagos. Los macrofagos alveolares
M. bovis (en micosidos especificos de especie ( Ex. fagocitan las micobacterias con rapidez cuando el componente de
animales peptiglucolipidos, oligolipolisacaridos) complemento C3bi se deposita sobre la superficie de los
- glucolipidos fenolicos (los cuales son microorganismos e interactua con el receptor de complemento
principalmente) altamente antigenicos contribuyendo a las macrofago 3 (CR3). Las micobacterias se multiplican dentro de
M. ulcerans propiedades hidrofobicas) estos macrófagos al bloquear tanto la desgranulacion de lisosoma
M. leprae - factor cordón primarios y secundario dentro de la vacuola fagocítica como la
Especie : - Membrana trilaminar tipica que consta de acidificación de fagosomas.
fosfolipidos y proteinas. Contiene Mas adelante la multiplicación de las micobacterias destruye a los
M. tuberculosis macrofagos infectados. Pero son fagocitados los microorganismos
fosfotidilinositol (ancla para
manofosfoinosítidos y lipoarabinomanano, expulsados, conforme el ciclo se repite, algunos microorganismos migran a
los vasos linfaticos de drenaje, donde se multiplican en forma intracelular
el cual es análogo al lipopolisacarido de las
haciendo que el ganglio linfatico se inflame (los mas afectados : biliar y
bacterias gramnegativas)
mediastinal). Los microoorganismos escapan del ganglio, entrando a la
Tinción. sangre se diseminan a sitios ectópicos como médula ósea, riñones, meninges
1. Colorante Ziehl-Neelsen (carbofucsina) o y vértice pulmonar.
Auramina-rodamina de Truant (fluorocromos)
Mycobacterium tuberculosis
Cultivo: Factores de Virulencia
-crece a 22° C § Ciclasa de adenilo. § Tuberculoproteínas.
-BACTEC. (es el mas rapido y popular) -Inhibe la desgranulacion de macrofagos - interfiere con la respuesta inmunitaria
- se emplea agar Middlebrook 7H12 con sustrato de - favorece la invasion celular
ac. palmiticomarcado con 14C § Arabinogalactano-Lipoarabinomanano - produce hipersensibilidad de tipo atrasado
- se observa de 10-14 dias y despues se utilizan las - produce una respuesta futil de anticuerpos § Cera D
muestras para inocular un medio BACTEC-NAP (a los - suprime actividad de cel. T - actua como coadyuvante
siguientes 7 dias confirma la presencia de la
micobacteria) - inhibe la presentacion de Ag
-reducen el tiempo con respecto a las 3-5 semanas - induce produccion del factor alpha de necrosis
que se requieren con los medios convencionales tumoral (TNF-a)
Löwenstein-Jensen - inhibe la activacion de macrofagos mediada por
INF g Caracteristicas especiales
Serovares a) 15:A,B,Ba,C:tracoma endémico. B) D-K:enf. De transmisión 1(mayoría genética 95%) Mayor o igual a 4
sexual. c) L1-L3:linfogranuloma venéreo
Huésped natural Humano Humano Aves
Enfermedades Linfogranulo venéreo Hombres: uretritis no gonocócica, Enfermedades de vías Psitacosis (humano).
epididimitis. Mujer: uretritis, cervicitis, enfermedades respiratorias altas: farin- Ornitosis (aves), meningo
inflamatorias pélvica: esterilidad, embarazo ectópico. RN (parto) gitis, sinusitis, otitis media, neumonitis, nemonitis felina.
conjuntivitis de inclusión, neumonitis del lactante. neumonitis atípica
Propiedades de *Inclusiones intracelulares maduras: color púrpura oscura. Cuerpos elementales: morados. C. Reticulares y células del huésped: azules
Tinción: Giemsa Antígenos específicos a género: lipopolisacáridos, termoestables. Con ácido 2 ceto 3 desoxioctónico, como inmunodominante
Antígenos (gpo. *detectables por fijación del complemento o inmunofluorescencia.
específico)
Crecimiento y Requieren hábitat intracelular, por que no sintetizan ATP. Necesitan intermediarios ricos en energía de las células huésped por ello se
metabolismo les considera parásitos intracelulares obligados. Las células tiene sitios de fijación para clamidias y su eliminación evita la captación de
los microorganismos. Algunas clamidias liberan bióxido de carbono a partir de glucosa, piruvato y glutamato. Carece de mitocondrias.
Reacción de Calor.inactivación por exposición durante 10 min. A 60 grados centígrados. Eter: inactivación en 30 min. Formol/fenol (0.5%):
agentes físicos y inactivación en 24 hrs. Penicila/cefalosporina:inhiben la síntesis de la pared celular. Ineficaces en el tratamiento de enfermedad Clínica.
químicos Tretaciclinas, eritromicinas: inhibición de síntesis protéica. Eficacia en enfermedad clínica.
Relac. Huesped- Alcanza un equilibrio que ocasiona persistencia de la infección. El huésped infectado produce anticuerpos contra diversos antígenos de
parasito clamidias, pero tienen poco efecto protector.
Tratamiento Tetraciclinas, eritromicina
Ciclo de desarrollo Común.Duración 24-48hs. La partícula infecciosa estable ambientalmente, cuerpo elemental, se fija a las células huéspedes por un
Glucosaminoglucano; es captado por fagocitosis y se reorganiza el cuerpo reticulado, aumenta su tamaño y se divide por fisión
binaria.los cuerpos elementales resultantes forman una inclusión en el citoplasma de la célula huésped. Los cuerpos elementales se
pueden liberar para infectar células nuevas.
Estructura y Pared celular rígida con alto contenido de lípidos que les confiere resistencia. Proteínas fijadoras de penicilinas.
composición Cuerpos elementales: cantidades iguales de RNA y DNA.La mayor parte del DNA están en le nucleoide central. Diámetro.0.3
química micras.forma infectante, glucosaminoglucano. Cuerpos reticulados: 4 veces más RNA que DNA.Diam: 0.5-1 micra. Sin nucleoide.
Genoma circular (PM: 7 x 10 a la 8).
Rickettsias
FAMILIA: Bacilos o cocobacilos en pares, Infección por artrópodos(pulgas, piojos, Cultivo: Tetraciclinas
Rickettsiaceae cadenas cortas, filamentos, garrapatas) Crecen muy bien en el Cloranfenicol
GENEROS: gramnegativos Las Rickettsias se multiplican en las celulas saco vitelino de embrión
Rickettsia: Entre 0.3 - 0.6 micras de ancho. endoteliales de pequeños vasos de pollo. 8 a 10 hrs a 34º
destruyéndolas, causando inflamación de
R. Ricketsii Inmoviles C
ellos (vasculitis), necrosis, ruptura y
(roedor, perro- Pared formada por 3 capas diseminación hematógena. Presencia de C3
Otros cultivos celulares
garrapata) intracelulares obligados y C5 que estimula a PMN y macrofagos que -Para su identificación se
R.prowazekii Temperatura de crecimiento producen diversas cininas y degranulación de utiliza la tincion Giemsa
(humano-piojo) 32.5°C celulas cebadas con producción de o Jiménez, prueba de
R. Typhi tiempo de generación 8 a 12 prostaglandinas y leucotrienos (fuga de aglutinación Well- Felix
(roedor-pulga) hrs. sangre). y la prueba indirecta de
R. conorii Su material genético es DNA y Lesión celular tipo dependiente (citoplásmica anticuerpos
Roedor, perro- RNA ( 1:3.5) o nuclear): fluorescentes.
garrapata Su pared presenta una capa de 1 Afección directa a la membrana celular por Rickettsia rickettsii,
multiplicación, fosfolipasa. Provoca fiebre manchada
Coxiella: ac. Muramico y ac.
1.2 Deficiencia de ATP por afecciòn de las montañas rocallosas.
C. burnetti Diaminipimélico (Peptidogluc.) y intracelular, disminuye acciòn de bomba de
(fomites) en la membrana ext. LPS que Rickettsia prowasekii.
sodio y la celula se edematiza Provoca tifo epidémico.
Rochalimaea: actua como endotoxina. 1.3 Competencia de las Rickettsias por el R. quintana
R. quintana Aflagelares sustrato metabòlico esencial. Fiebre de las trincheras
(hombre-piojo) No poseen cápsula 1.4 Daños por productos toxicos de desecho. R, conorii
Ehrlichia Se multiplican por fusión binaria 2. Finalmente vasodilataciòn, hipotensiòn, fiebre del Mediterraneo
E. Cafflensis transversa trmbogènesis, colapso vascular y choque. Coxiella burnetii, Fiebre Q.
(ganado caprino- Son capaces de sintetizar La patogénesis reside en que alteran la Ehrlichia chaffeensis.
garrapata) proteínas y generar ATP a producción de gran variedad de moléculas Ehrliquiosis monocitica
efectoras y antigenos de la superficie celular humana.
través del ciclo de Krebs, por
que modulan la trombosis así como la
ello se dice que son parásitos de permeabilidad vascular y la respuesta
energía. inmunitaria.
Tiene capacidad hemolítica
Enzimas metabólicas:oxidan ac.
Pirúvico, succinico, glutámico.
Susceptibles a desecación,
calor, químicos, Temp. ambiente.
Brucella
Familia, genero, Características Ciclo de infección Diagnostico Entidad Clínica Tratamiento
especie
FAMILIA: -Cocobacilos -Infección por vía -Tos ferina -Eritromicina en -Vacuna DPT
Misceláneas -Gramnegativos respiratoria -Incubación dos etapa catarral Aplicación en
GENERO: -0.3 a 0.5X0.5 a 1.5 -Se adhiere a la semanas -Cloranfenicol esquema a los 2,4 y 6
Bordetella micras superficie epitelial -2 etapas: -Tetracioclinas meses en el primer
-Inmóviles (algunos de traquea y 1)Etapa
ESPECIES: -Oxietetraciclina año de vida
tienen flagelo) bronquios (pilinas) catarral: tos
-pertussis -Inhalación de -Quimioprofilaxis
-Capsulados -Libera toxinas y leve y
-parapetusis -Presentan gránulos substancias estornudos, el oxigeno. -Vacuna acelular
-bronchiseptica metacromáticos irritantes: paciente es
-Aerobio estricto -Hemaglutinina muy infeccioso
-Forma ácido a partir filamentosa pero no
de glucosa y lactosa (adhesión a cilios: enfermo.
-Catalasa+ inhibe sintesis de 2)Etapa
-Oxidasa+ DNA celular) paroxística: tos
-Temperatura de -Factor promotor de carácter
crecimiento 35 a de la histamina explosivo
37°C -Toxina inhalación
-PH de crecimiento dermonecrótica jadeante,
7.6 -Hemolisina agotamiento,
-No fermenta Citotoxina vómitos,
carbohidratos traqueal: cianosis y
-No produce gas Fragmento de convulsiones.
-B. pertussis causa peptidoglucano -Complicaciones
hemólisis en el agar que inhibe sintesis neumonía, otitis media
sangre de DNA celular y encefalitis
-Cultivo: agar -Toxina pertusis
Bordet- Gengou: factor promotor de
(agar papa-sangre- linfocitos estimula
glicerol) 3 a 7 días en la Adenilatociclasa;
ambiente húmedo LPS de la pared:
- Regan–Lowe Estimula liberación
Stanier-Sholte Mac- de citocinas
ConKey
Legionella
FAMILIA: -Bacilos gramnegativos -Vía de transmisión aérea - Neumonía de Eritromicina
Legionellac -0.3 a 0.9 μm de ancho *2.5 de -Vector aerosoles infecciosos Pittsburg, cuyo por vía
eae largo provenientes de depósitos de agua agente etiológico intravenosa,
(23 -no tiene cápsula contaminada. es L.micdadei cuando la
especies) -no forman esporas -Sitio de afección los pulmones - Fiebre de respuesta no
-móviles (1 o 2 flagelos -Es capaz de sobrevivir dentro de Pontiac es satisfactoria
monopolares) leucocitos PMN, monocitos y Cuadro gripal se utiliza
GENERO: -En la pared presentan una capa macrófagos alveolares. con: rifampicina,
Legionella de peptidoglicano, ácido -Crece bien dentro de la Amiba Cefalea trimetropin
diaminopomélico y 2-ceto 3- hatmannnell vermiformis (regularmente Mialgias sulfametoxasol
desoxioctanato. se identifican juntas) Escalofríos Tetraciclina
ESPECIES: -Catalasa + -Su mecanismo de adhesión principal Fiebre
L.pneumophil -Oxidasa + (en L. pneumophila) es la proteína de membrana externa Rinorrea
a -Presenta gelatinasa porina, la cual ancla el lipolisacarido a Tos
(12 -pH 6.9 la membrana externa y facilita la - Enfer. De los
serotipos) -Temperatura 35°C entrada de las legionellas a las células Legionarios
L.micdadei -Colonia translucida o moteada huésped al enlazarse con una - Neumonía con:
L.girmanii -Obtienen energía por metabolismo subunidad del complemento C3. Fiebre
L.dumoffii de aminoácidos -Su mecanismo de lesión es MIP Cefalea
L.bozemanii -Requiere de hierro, cetácidos y L- (petenciador de inefectividad de Estado toxémico
L.longbeache cisteina. macrofagos) peptidil prolil-cis-trans- Escalofríos
a -Productos extracelulares: isomerasa. Enzima que participa en el Tos
L.watsworthii hemolisisna, protínasas, plegamiento de proteínas Síndrome de
L.jordanis colagenazas, citotoxina -Secreta fosfatasa, condenación
L.feeleii polipeptidica termoestables. -Metaloproteasa de Zinc pulmonar
L.oakridgensi -Su producción de β-lactamasa es -Toxina peptidica Daño pulmonar,
s pobre. -Metaloproteasa de Zinc del aparato
-Medio de cultivo agar Muller- -Fosfatase C, proteasa similar a digestivo,
Hinton enriquecido con quimiotripsina (cinasa de proteina que hígado, riñón,
hemoglobina y cultivo BCYE. fosforila tubulina, histonas, sistema
-Se utiliza tinción Jiménez. fosfatidilinositol) y una hemolisina nervioso.
(legiolisina)
-Citotoxina que da la lisis bacteriana.
Corynebacterium
GENERO: Bacilos gram positivos no Sitio de afección: piel y Difteria Vacuna DPT
Corinebacterium esporulantes, con forma de “raqueta”. mucosas, aparato respiratorio, La toxina diftérica Antitoxina
ESPECIE: Presentan gránulos metacrómicos aparato urinario. se absorbe en las diftérica.
C. dipheteriae No presentan cápsula. Se transmite por contacto, por mucosas y provoca Antimicrobianos
ES inmóvil.
C. urealyticum medio de gotitas microscópicas la destrucción del :
Son aerobios y anaerobios
C. xerosis de secreciones respiratorias. epitelio y la Penicilina
facultativos
C, jeikeijum Miden de 0.5 a 1.0 Mm. de diámetro Inoculo de 0.1 ng. respuesta Eritromicina
y 6 de largo. Contiene una exotoxina potente inflamatoria Tetraciclina
Se han identificado 4 biotipos del C. que interfiere en la lisis proteíca, superficial Gentamicina
diphteriae: gravis, mitis, intermedius y lisis de células epiteliales y tiene Participa en la
belfanti acción tóxica sobre nervios patogenia del acné.
Medio de cultivo: agar sangre con periféricos, miocardio y otros Enfermedades
telurito de potasio (las colonias son órganos respiratorias leves
granulares, de color gris con bordes La toxina diftérica, es un
irregulares) y medio de Loeffler con polipéptido termolábil de PM
suero.
62000, mortal en dosis de
Crecen a temperatura de 35° C y a
0.1mg/mL; la toxina tiene
un pH de 7.6.
En frotis teñidos son coreiformes, cadenas A y B. La B se une a
forman letras V o Y, o letras chinas. los receptores de membrana
Sus agentes metabólicos son: para permitir la introducción de
fosfolipasa D, ácido láctico. la molécula al interior de la
Compuestos por célula, la A bloquea la
Mesodiaminopimelia , polimeros , información del ARN de
arabino-galactano y aminocólicos. transferencia impidiendo la
síntesis de proteínas causando
necrosis.
Bacillus
Clasificación Características Patogenia Patología que provoca Tratamiento
BACILOS Bacteroides: Bacilos gramnegativos Bacteroides: Los signos clínicos sugerentes En primer lugar
(BASTONES) Grupo más importante de anaerobios que causan infección B. fragilis representa el 1% de de una infección con es la
Bacteroides humana. Tienen cantidades pequeñas de catalasa. la flora intestinal. anaerobios incluye: intervención
No forman esporas, pueden aparecer como bacilos delgados Son de origen endógeno, 1.- Secreción fétida(debido a quirúrgica.
o cocobacilos pleomórfico en cuanto a tamaño. aparecen como infecciones productos del metabolismo
B. Fragilis
Estructura típica de pared celular, puede estar rodeada por mixtas con otros gérmenes. anaerobio de AC. Grasos de Combinada con
una cápsula polisacarida. Su pared celular contiene péptido El glucolípido de Bacteroides cadena corta). Clindamicina,
G. prevotella glucano. Lipopolisacarido (LPS) superficial es un tiene actividad endotóxica 2-Infección en proximidad de Metronidazol,
melaninogénica componente importante de pared celular. escasa o nula, sin embargo una superficie mucosa. Carbencilina,
El lípido A del LPS carece de grupos fosfato en residuos de puede estimular la migración y 3.-Gas en tejidos (producción Imipenem.
Fusubacterium glucosamina y escaso numero de ácidos grasos unidos a quimiotaxis de los leucocitos. de CO2 y H2.
azucares amino. Son inmóviles. La cápsula es antifagocitica y Abscesos:
Actimomyces Miden 0.5-1.0 (diámetro) y 0.5-5.0 um (long.) favorece la formación de Conducen a la formación de Medicamentos
Están desprovistos de 2-ceto3deoxioctanato (KDO). abscesos. abscesos, las infecciones se alternativos son:
Fermentan carbohidratos como: glucosa, galactosa, Los factores de virulencia de localizan próximas a mucosas Cefoxitina,
Lactobacillus
melibiosa y producen ácido acético, pripionico y succínico. bacteroides son: Cápsula colonizadas. cefotetano, y
Su medio de cultivo es en base de agar sangre al 5% con polisacárida(tolerancia al En abscesos abdominales, en algunas otras
Propionibacteriu una temperatura de 37°C, con un ph de 7.0 y un (Eh) de oxigeno), enzimas histolíticas cavidad pélvica, cerebrales, cefalosporinas
m 100mV (aglutininas), lipopolisacárido hígado, pulmón y este puede recientes
B. fragilis, más importante del género, es pleomorfico en (beta- lactamasa).Algunas de drenar a pleura. La penicilina G
Eubacterium, cuanto a tamaño y forma. La mayoría se tiñen con el las enzimas que se presentan Infecciones genitales uterinas y es utilizada para
colorante de Gram. en las especies virulentas son: pélvicas. infecciones en
Bifidobacterium hialuronidasa, colagenasa, Peptococos y las cuales no
Fusubacterium: (existen 6 especies de este género.) condroitín sulfatasa, Peptostreptococos son las participan
Bacilos Gram-negativos pleomórficos, producen ácido fibrinolisina, neuraminidasa, bacterias más asociadas a esta especies de
Clostridium.
butírico y convierten Treonina en ácido propionico. heparinasa, B-lactamasa. infección, producen Bacteroides y
Miden de 0.4-0.7 um de diámetro y 3-10 um de longitud. Fusubacterium: enfermedad inflamatoria Prevotella
Inmóviles con catalasa negativa. Tiene un componente Puede encontrarse en las pelviana (EIP), causada por los productoras de
COCOS básico en su pared (LPS), hidroliza carbohidratos. infecciones ulcerantes de la Bacteroides: vaginitis, B- lactamasa.
(ESFERAS) Su producto final es AC. Butírico y láctico. boca y de las membranas bartolinitis y salpingitis.
Su medio de cultivo es en Agar sangre al 5%. mucosas de los pulmones e Infecciones en vías aéreas: Peptoestreptoc
Peptococos Sus colonias miden 1-2mm, son circulares de bordes enteros intestinos. Participan bacteroides, o-ccus
o irregulares, convexos. Incluye varias especies que con Fusubacterium y usualmente
frecuencia se aíslan de Peptostreptococos. sensible a
Peptostreptococ
Lactobacillus infecciones bacterianas mixtas Producen neumonías penicilina
os
Miembros principales de la flora normal de la vagina. El ácido causadas por flora normal de la necrosante en el tracto superior
láctico producido por su metabolismo ayuda a conservar el mucosa. y sus anexos sinusitis, otitis Actinomyces:
Veillonella ph bajo normal de las vías genitales en mujeres adultas. Lactobacillus: media, infecciones Son susceptibles
Rara vez causan enfermedad. Miembros principales de la flora periodontales, abscesos a penicilina G,
normal de la vagina. cervicofaciales y en vías eritromicina y
Pocas veces causan respiratorias inferiores otros
enfermedad. neumonitis y epiemas. antibióticos.
Mycoplasma
Familia Características Patogenia Clínica Tratamiento
- Los micoplasmas son los microorganismos - Los micoplasmas patógenos PRUEBAS DE -tetraciclinas
más pequeños capaces de vivir libremente en tienen forma filamentosa o de LABORATORIO:
- Muestras.- consisten en -eritromicinas
la naturaleza, miden 120 a 250 um botella
-Gramnegativos, algunos son móviles - Contienen un grupo complejo exudado faríngeo, esputo, -microlidos
- Son pleomórficos (porque no poseen pared de proteínas (adhesinas) para la exudado inflamatorio y Estos pueden
Familia: secreciones de los
celular). adherencia. producir
MICOPLASMATACEAE - Están rodeados por una delgada membrana que - Patógeno extracelular que se aparatos respiratorios.
Género: contiene tres capas; integradas por proteínas, adhiere al epitelio respiratorio. - Cultivos.- se inocula mejoría
MICOPLASMA ( aprox. colesterol y lípidos. - Los micoplasmas se unen a las material sobre medio clínica, pero
- Se reproducen por fisión binaria. superficies de células ciliadas y sólido especial y se
100 especies) incuba durante 3 a 10 no erradican el
- Anaerobios facultativos (M. Pneumoniae, aerobio) no ciliadas
En los humanos, 4 especies días a 30C con 5% de micoplasma.
- Contienen adhesinas y hemolisina en su - No producen daño tisular
tienen importancia membrana. CO2.
primaria: - Incapaces de sintetizar peptidoglucanos
La infección puede incluir Micoplasma pneumonia.-
1)Micoplasma pneumonia. -Producen peróxido y hemolizan eritrocitos factores como: Causa neumonía
-Fermentan hidrocarburos nitritos e indol (-) - citotoxicidad: directa a través Micoplasma hominis.-
2)Micoplasma hominis de la generación de peróxido de causa fiebre postparto; y
- ligera producción de H2S, Solubles en bilis
3)Ureaplasma Urealyticum - Sensibles al calor, 45C se destruyen hidrógeno y radicales junto con otras bacterias
4)Micoplasma genitalium CULTIVO: superóxido. causa infecciones en
- Caldo de peptona con infusión de corazón y 2% - histolisis mediada por útero y tropas de falopio
Ureplasma de líquido ascítico humano. reacciones antígeno-anticuerpo Ureaplasma Urealyticum.-
CRECIMIENTO: o por quimiotaxia y acción de las Causa uretritis no
urealyticum células mononucleares. gonocócica en hombres;
- Requieren esterol para crecer, Ph = 7.8
- Competencia por nutrientes. también se vincula con
- Temperatura de 37C
-Parecen ser parásitos con enfermedad pulmonar en
- Utilizan glucosa como fuente de energía
predilección de células lactantes prematuros.
- También necesitan colesterol para crecer
mesoteliales (pleura, peritoneo Micoplasma genitalium.-
-Período de incubación 43-96 hrs.
sinovial de articulaciones). Causante de infecciones
- Después de un periódo de incubación de 2 a 6
FORMA DE CONTAGIO: uretrales y otras.
días por medio difásico, se detectan colonias
aisladas que miden de 20 a 500mm. - Secreciones nasales y contacto
- Estas colonias son redondas son superficie íntimo de una persona a otra.
granulosa y centro oscuro (parece huevo frito). - Mucosas respiratoria y
-Su crecimiento en medio líquido incluyen formas genotourinaria.
como: anillos, espirales, filamentos y gránulos. - Vía sexual y neonatal
FORMAS DE ESTUDIO: - Tiene gran tendencia de
- Como son tan pequeños se estudian por medio de: adherirse a los espermatozoides
campo oscuro, inmunofluorescencia, películas de medios y causar infertilidad.
sólidos o líquidos teñidas con Giemsa, fijación en agar. - se le vincula con enfermedad
- Los determinantes antigénicos principales son las pulmonar en los lactantes
proteínas y los glucolípidos de la membrana. prematuros con bajo peso,
- Se distinguen en humanos por antígeno de superficie. quienes contraen el
- Resistentes a la radiación ultravioleta
microorganismo durante el
-Resistentes a la penicilina (por carecer pared celular)
- Requiere 10% de urea para crecer embarazo.
- Es común en el aparato genital femenino, donde su - también se vincula con
relación con la enfermedad es débil. esterilidad involuntaria.
Pseudomonas