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Inmunidad que se obtiene a lo largo de la vida

del individuo a consecuencia de haber


padecido una infección, aunque no existan
signos clínicos.
NATURAL (Enfermedades)

ACTIVA
INMUNIDAD
ADQUIRIDA

ARTIFICIAL (Vacuna)

NATURAL
(Transplacentaria y
lactancia)
PASIVA

ARTIFICIAL (Sueros)

FUENTE: ELABORACION PROPIA


VIVOS
ATENUADOS
VACUNAS

AGENTE
COMPLETO INACTIVADOS O
MUERTAS
SUBUNIDADES

TOXOIDES

FUENTE: ELABORACION PROPIA


FUENTE: GENERALIDADES DE LAS VACUNAS
https://www.youtube.com/watch?v=OeAa_SJAYBg&index=2&list=P
L1kmj__8OPS2bPWTiylw7D3PN-8SK1t8D
VIVOS ATENUADOS MUERTOS O INACTIVOS

VIRICAS
Agente completo • Vacuna Varicela • Antirrabica
• Anti amarillica • AntiGripal
• Vacuna triple • Antipolio (parenteral)
viral • Anti Hepatitis A
Sarampión
Rubeola
Parotiditis
• Antipolio (oral)
• Anti rotavirus

BACTERIANAS
Agente completo • BCG • Cólera (parenteral)
• Cólera (oral) • Tos ferina
• Tifoidea (oral)
Toxoides
• dT del adulto
Difteria
Tétanos
Subunidades
• Anti Influenza
• Anti Hepatitis B
• VPH
FUENTE: ELABORACION PROPIA
Vacunas atenuadas Vacunas inactivadas
Ventajas • Activa todas las • No hay mutación
fases del sistema ni reversión
inmune • Puede ser usada
• Sin adyuvantes en
• Una sola dosis inmunodeficientes
• Estables

Desventajas • No aplicable en • Requiere varias


inmunocompromet dosis (Refuerzo)
idos • No genera
• Mutación, inmunidad local
reversión de la
virulencia
• Inestables
FUENTE: ELABORACION PROPIA
Administración de anticuerpos (Ig) específicos o
inespecíficos de antígeno con el fin de desarrollar
una respuesta inmune protectora, rápida y de
corta duración sin estimulación del aparato
inmunológico

Características:
-Aporta anticuerpos
-No estimula el aparato inmunologico
-Protección rápida

La sueroterapia se usa con fines


curativos. Existen sueros contra enfermedades
infecciosas que se desarrollan con rapidez, como
el tétano, la rabia y la difteria.
DIFERENCIAS ENTRE SUEROS Y VACUNAS
SUEROS VACUNAS
• Proporciona inmunidad • Proporciona inmunidad
pasiva artificial activa artificial
• Terapéutico (curativo) • Profiláctico (preventivo)
• Anticuerpos específicos • Antígenos
• No genera memoria • Si Genera memoria
inmunológica inmunológica
• Duración corto periodo • Duración permanente (de
por vida)

FUENTE: ELABORACION PROPIA


INMUNIDAD PASIVA
VENTAJAS DESVENTAJAS
• Disponibilidad rápida de • Corta duración de los
grandes cantidades de anticuerpos
anticuerpos • Posibles reacciones de
hipersensibilidad si se
administran anticuerpos
(inmunoglobulinas) de otra
especie.
• No genera memoria
inmunológica
• Costo elevado (miles de
dólares)

FUENTE: ELABORACION PROPIA


INMUNIDAD ACTIVA
VENTAJAS DESVENTAJAS
• Protección a largo plazo • Inicio lento
(con base en la memoria • Necesidad de contacto
por contactos previos con prolongado o repetido con
el antígeno y con la el antígeno
capacidad de responder
más rápido y en mayor
intensidad en los
contactos subsiguientes
con el mismo antígeno)

FUENTE: ELABORACION PROPIA


INMUNIDAD ACTIVA INMUNIDAD PASIVA

• Inmunidad inducida por el • Inmunidad transferida desde


mismo individuo otro organismo
• Requiere de contacto previo con • No requiere de contacto previo
el antígeno con el antígeno
• Comienzo tardío • Comienzo inmediato
• Se producen anticuerpos y • No se producen anticuerpos ni
células especificas células especificas
• Dura mucho tiempo • Dura poco tiempo

FUENTE: ELABORACION PROPIA


Es el vinculo entre la inmunidad innata y
adaptativa
Proceso mediante el cual el antígeno se
presenta a los linfocitos en una forma que
puede reconocer.
CELULAS MOLECULAS

APCs
•Células dendríticas
MHC
•Macrófagos
•Linfocitos B

Células nucleadas TCR

Linfocitos CD4 y
Citosinas
CD8

FUENTE: ELABORACION PROPIA


Tiene 2 cadenas heterodiméricas
(Alfa, Beta, Delta y Gama) unidos por
un puente disulfuro
Cada monómero formado por:
• Dos dominios
• Región transmembranal
• Región citoplasmatica
FUENTE: VIDEO ALFREDO CORELL 7.5
https://www.youtube.com/watch?v=TjwHQ029i58
Este complejo TCR-CD3 es requerido para la
estable interacción de las células T con células
presentadora de antígenos
El TCR se asocia no covalentemente al CD3
Son responsables de gran parte de la
comunicación intracelular.
FUENTE: VIDEO ALFREDO CORELL 7.5
https://www.youtube.com/watch?v=TjwHQ029i58
FUENTE: VIDEO ALFREDO CORELL 7.5
https://www.youtube.com/watch?v=TjwHQ029i58
• El MHC I presenta Ag endógenos
sobre cualquier célula nucleada
CITOSOLICA • Son reconocidos por los LT CD8+

• El MHC II expresa Ag exógenos


sobre CPA
ENDOCITICA • Son reconocidos por LT CD4+

FUENTE: ELABORACION PROPIA


• Molécula presentadora de
antígeno no clásica
• Debido a que la información
que codifica a esta proteína
no se encuentra dentro de

CD1
la región codificante para
los complejos clásicos
• Función biológica de
presentar Ag lipídicos a los
LT NK
• Su estructura tiene
similitud con el MHC I pero
se comporta como una MHC
II

FUENTE: ELABORACION PROPIA FUENTE: Sada- Ovalle I. La vía de CD1 y la


activacion de celulas T NK hacia los
antigenos glicolipidicos de Mycobacterium
tuberculosis. Scielo Mex vol 141 no.1
FUENTE: VIDEO ALFREDO CORELL 10.1
https://www.youtube.com/watch?v=3oXb21wW5xg
A parte del complejo TCR-CD3 con función de unión con el antígeno
procesado
El LT tiene moléculas de membrana con funciones de adhesión a la
CPA o diana

Funciones:

• Adhesión a la célula presentadora de antigeno o a la celula


diana, reforzando la interacción
• Transducción de señales desde el TCR al citoplasma
FUENTE: Inmunología Básica;
Abbas 4ta Edición, Cap.5, Pag.98
FUENTE: Inmunología Básica;
Abbas 4ta Edición, Cap.5, Pag.98
FUENTE: VIDEO ALFREDO CORELL 7.6
https://www.youtube.com/watch?v=aIF_KSQE3M8
Al efectuarse el contacto
Contacto entre LT y CPA TCR rastrea la superficie
ternario TCR-peptido- LT se desliga de la CPA o
(diana) se produce por de la célula buscando el
MHC hay incremento de célula diana
Moléculas de adhesión complejo péptido-MHC
moléculas de adhesión

FUENTE: Inmunología ; Roitt 8va


Edición, Cap.8, Pag.152
Primera señal de activación
El complejo mayor de histocompatibilidad una vez unido al
péptido es reconocido por los receptores de linfocitos T y por
los linfocitos CD4 o CD8.

Segunda señal de activación


Los coestimuladores de los linfocitos T, como por ejemplo la
molécula B7, que tiene la función de activar las células T que
aún estén en un estado de inmadurez.

Tercera señal de activación


Relacionada con las citoquinas o citocinas que son “un grupo de
proteínas de bajo peso molecular que actúan como mediadores
en les reacciones de las células inflamatorias o linfáticas” .
Ejemplos pueden ser las IL-2, IL-4, IL-5 o las IL-10 entre
otras.
Una interacción exitosa entre célula T y célula dendrítica da lugar a la
organización de moléculas emisoras de señales hacia una sinapsis
inmunitaria.

FUENTE: Kuby;Inmunologia 7ma


Edición, Cap.11, Pag.357
ADHESION ACTIVACION DE
> 100 veces INMUNIDAD
la avidez de CELULAR
Interacción TRANSDUCCION DE
entre TCR Y SEÑALES
MHC-péptido
Adhesión y
CD3
co-
CORRECEPTO señalización
RES
Activa
detectando
el cambio
del TCR
cuando se Confiere
une al HMC- Célula TC
péptido

Fuente: https://epidemiologiamolecular.com/bcr-tcr/
CITOCINAS ACTIVACION DE
Se producen en respuesta al reconocimiento TRANSDUCCION DE
específico de antígenos extraños. SEÑALES INMUNIDAD
Secreción breve y auto limitada HUMORAL
CD3
ADHESION
> 100 veces
Adhesión y
la avidez de
co-
Interacción
señalización
entre TCR Y
MHC-péptido

CORRECEPTO
RES
Confiere
Activa
Célula TH
detectando el
cambio del
TCR cuando
se une al
HMC-péptido

Fuente: https://epidemiologiamolecular.com/bcr-tcr/
CD28
Principal
molécula
coestimulante

Se une a B7-
1 (CD80) y
B7 -2 (CD81)

Suministrando
una segunda
señal que se
requiere para
la activación
del linfocito T
coadyuvante
Las células T vírgenes inician la activación cuando son coestimuladas por
unión tanto con complejos de MHC-péptido como con ligandos
coestimuladores sobre células dendríticas.

Las consecuencias y la magnitud de la activación de célula T también están


conformadas de manera crucial por la actividad de citosinas solubles
producidas tanto por APC como por células T.

Las citocinas se unen a receptores de citocina de superficie, lo cual


estimula una cascada de señales intracelulares que pueden aumentar la
proliferación y/o la supervivencia

La IL-2 es una de las citocinas mejor conocidas involucradas en la


activación de células T, y desempeña un papel clave en la inducción de
proliferación óptima de células T

La señal 3 también es proporcionada por otras citocinas (producidas por


APC, células T, células NK y otras), conocidas como citocinas polarizantes,
que desempeñan roles fundamentales no sólo en el aumento de la
proliferación, sino también en la determinación de en qué tipos de células
efectoras se convertirán las células T vírgenes.
El interferón I modula la expresión de moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad

el IFN tipo I aumenta la expresión de moléculas HLA de clase I


del MHC e inhibe profundamente la de moléculas de clase HLA

Factor de necrosis tumoral


Aumenta la expresión de moléculas de clase I del MHC, lo cual
potencia la lisis de las células infectadas por virus por los LT

La IL-2 es producida por las células LT CD4+, y en menor


cantidad por las células LT CD8\ Regula la expresión de las
moléculas HLA clase II del MHC y de manera autocrina controla
la síntesis del receptor para ella (IL-2r) y su propia síntesis.

IL-10 inhibe la producción de citocinas


La IL-12 también induce la proliferación de LT CD4+ y LT CD8+

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