ESTUDIANTE : LUIS ALFREDO VILCA SEGOVIA

INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperglucémico
hiperosmolar (HHS) son emergencias de diabetes con características
superpuestas. Con la deficiencia de insulina, la hiperglucemia provoca
pérdidas urinarias de agua y electrolitos (sodio, potasio, cloruro) y el
agotamiento del volumen de líquido extracelular (ECFV) resultante. El
potasio se desplaza fuera de las células, también puede haber niveles
altos de catecolaminas que supriman la liberación de insulina (en el
caso de la diabetes tipo 2). En DKA, la cetoacidosis es prominente
mientras que, en HHS, las principales características son la depleción de
ECFV y la hiperosmolaridad. HHS es el término preferido para describir
esta condición, ya que menos de un tercio de las personas con HHS en
realidad se presentan con coma.
 FACTORES DE RIESGO PARA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
1. Un nuevo diagnóstico de diabetes
mellitus
2. Omisión de insulina
3. Infección
4. Infarto de miocardio (IM)
5. Crisis abdominal
6. Trauma y, posiblemente, terapia
continua de infusión subcutánea
de insulina (CSII)
7. Tirotoxicosis
8. Cocaína
9. Antipsicóticos atípicos y,
posiblemente, interferón .
HHS es mucho menos común que
DKA. Además de los factores
precipitantes señalados
anteriormente para DKA, HHS
también se ha informado después de
la cirugía cardíaca y con el uso de
ciertos medicamentos, incluidos
diuréticos, glucocorticoides, litio y
antipsicóticos atípicos. Las infecciones
están presentes en 40% a 60% de las
personas con HHS. En hasta el 20% de
los casos de HHS, las personas no
tenían antecedentes de diabetes.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA DE
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La presentación clínica de DKA incluye síntomas y signos de hiperglucemia, acidosis y la

enfermedad precipitante. En HHS, a menudo hay una contracción más profunda de ECFV y
un nivel de conciencia disminuido (proporcional a la elevación de la osmolalidad
plasmática). Además, en el HHS, puede haber una variedad de presentaciones
neurológicas, que incluyen convulsiones y un estado similar a una apoplejía que puede
resolverse una vez que la osmolalidad regresa a la normalidad. En HHS, también puede
haber evidencia de una condición precipitante similar a DKA.
 DIAGNÓSTICO
• Se debe sospechar de DKA o HHS siempre que las personas tengan
hiperglucemia significativa, especialmente si están enfermas o son muy
sintomáticas. Para hacer el diagnóstico y determinar la gravedad de DKA
o HHS, se debe evaluar lo siguiente:
1. Niveles plasmáticos de electrolitos (y anión gap)
2. Glucosa plasmática (PG)
3. Creatinina, osmolalidad y ácido beta-hidroxibutírico (beta-OHB) ( si está
disponible)
4. Gases sanguíneos, cetonas séricas y urinarias
5. Balance hídrico
6. Nivel de conciencia
7. Factores desencadenantes y complicaciones.
PRIORIDADES EN EL MANEJO DE
ADULTOS CON EMERGENCIAS
HIPERGLICÉMICAS
 TRATAMIENTO
• Los objetivos del tratamiento incluyen:

1. La restauración de ECFV normal y perfusión tisular.

2. Resolución de cetoacidosis
3. Corrección de desequilibrios electrolíticos e hiperglucemia
4. El diagnóstico y tratamiento de enfermedades coexistentes.
Contracción del volumen de líquido
extracelular
• El déficit de sodio es típicamente de 7 a 10 mmol / kg en DKA y de 5 a 13
mmol / kg en HHS, que, junto con las pérdidas de agua (100 ml / kg y 100 a
200 ml / kg, respectivamente), da como resultado disminución de ECFV,
generalmente con disminución del volumen de líquido intracelular. La
restauración de ECFV mejora la perfusión tisular y reduce los niveles de
glucosa en plasma tanto por dilución como por aumento de las pérdidas
urinarias de glucosa. La reexpansión del ECFV, que utilizó una tasa de
administración inicial de fluidos rápida, se asoció con un mayor riesgo de
edema cerebral en 1 estudio pero no en otro. En adultos, uno debe
administrar inicialmente solución salina normal intravenosa de 1 a 2 L / h
para corregir el shock, de lo contrario 500 ml / h durante 4 horas, luego 250
ml / h de líquidos por vía intravenosa durante 4hrs, luego según sea
necesario.
Déficit de potasio
• El rango típico de déficit de potasio es de 2 a 5 mmol / kg en DKA y de 4 a 6
mmol / kg en HHS. No se han realizado ensayos aleatorios que hayan
estudiado estrategias para el reemplazo de potasio. Las recomendaciones
típicas sugieren que los suplementos de potasio deben iniciarse para el
potasio en plasma <5.0 a 5.5 mmol / L una vez que se ha establecido la
diuresis, generalmente con el segundo litro de solución salina. Si el
individuo en la presentación es normo o hipopotasémico, el potasio debe
administrarse inmediatamente, en concentraciones en el líquido
intravenoso entre 10 y 40 mmol / L, a una velocidad máxima de 40 mmol /
h.
• En el caso de hipopotasemia franca (potasio sérico <3.3 mmol / L), la
insulina debe suspenderse hasta que el reemplazo de potasio a 40 mmol /
h haya restablecido el potasio plasmático a ≥3.3 mmol / L. Es razonable
tratar el déficit de potasio del HHS de la misma manera.
RESUMEN DE LA TERAPIA DE
FLUIDOS
 Acidosis metabólica
• La acidosis metabólica es un componente prominente de DKA. Las
personas con HHS tienen acidosis mínima o nula. La insulina se usa para
detener la producción de cetoácidos; el fluido intravenoso solo no tiene
impacto en los parámetros de la cetoacidosis. Se recomienda insulina de
acción corta (0.1 unidades / kg / h). No hay evidencia concluyente que
respalde el uso de un bolo de insulina inicial en adultos y no se recomienda
en niños.
• El uso de bicarbonato de sodio intravenoso para tratar la acidosis no afectó
el resultado en ensayos controlados aleatorios. La terapia con bicarbonato
sódico se puede considerar en individuos adultos con shock o con pH
arterial ≤7.0. Por ejemplo, se puede administrar 1 ampolla (50 mmol) de
bicarbonato de sodio agregado a 200 ml de Dextrosa 5% (o agua estéril, si
está disponible) durante 1 hora, repetida cada 1 a 2 horas, hasta que el pH
sea ≥7.0. Los riesgos potenciales asociados con el uso de bicarbonato de
sodio incluyen la hipocalemia y la aparición retardada de alcalosis
metabólica.
 Hiperosmolalidad
• La hiperosmolalidad se debe a la hiperglucemia y un déficit hídrico. Sin embargo, la
concentración sérica de sodio puede reducirse debido al desplazamiento del agua fuera
de las células. La concentración de sodio debe corregirse según el nivel de glucemia para
determinar si también hay un déficit de agua. En personas con CAD, la osmolalidad
plasmática suele ser ≤320 mmol / kg. En HHS, la osmolalidad plasmática es típicamente>
320 mmol / kg. Debido al riesgo de edema cerebral con reducciones rápidas en la
osmolalidad, se ha recomendado reducir la osmolalidad plasmática a una velocidad no
superior a 3 mmol / kg / h. Esto se puede lograr monitorizando la osmolalidad
plasmática, agregando glucosa a las infusiones cuando la PG alcanza 14.0 mmol / L para
mantenerla a ese nivel y seleccionando la concentración correcta de solución salina
intravenosa. Por lo general, después de la reexpansión del volumen, el líquido
intravenoso puede cambiarse a solución salina medio normal porque las pérdidas
urinarias de electrolitos en el contexto de la diuresis osmótica suelen ser hipotónicas. El
potasio en la infusión también aumentará la osmolalidad. Si la osmolalidad cae
demasiado rápido a pesar de la administración de glucosa, se debe considerar aumentar
la concentración de sodio de la solución de infusión. Los desequilibrios hídricos también
se pueden controlar utilizando el sodio corregido del plasma. La mielolisis pontina central
se ha notificado en asociación con una corrección demasiado rápida de la hiponatremia
en HHS.
 Hiperosmolalidad
• Los niveles de PG caerán debido a múltiples mecanismos, incluida la
reexpansión de ECFV, las pérdidas de glucosa por diuresis osmótica, la
producción de glucosa reducida mediada por insulina y el aumento de
la captación celular de glucosa. Una vez que el PG alcanza los 14.0
mmol / L, debe iniciarse la administración de glucosa por vía
intravenosa para prevenir la hipoglucemia, con una concentración
plasmática de glucosa de 12.0 a 14.0 mmol / L. Se pueden usar dosis
similares de insulina intravenosa para tratar el HHS, aunque estos
individuos no son acidémicos, y la disminución de la concentración de
PG se debe principalmente a la reexpansión del ECFV y la diuresis
osmótica.
 Deficiencia de fosfato
• Actualmente no hay evidencia para apoyar el uso de la terapia
de fosfato para DKA, y no hay evidencia de que la
hipofosfatemia cause rabdomiolisis en DKA. Sin embargo,
debido a que la hipofosfatemia se ha asociado con
rabdomiolisis en otros estados, la administración de fosfato de
potasio en casos de hipofosfatemia severa puede considerarse
con el propósito de tratar de prevenir la rabdomiolisis.
 RECOMENDACIONES
1. En los adultos con CAD o HHS, un protocolo debe seguirse que
incorpora los siguientes principios de tratamiento:
a) La reanimación con líquidos
b) Evitar la hipopotasemia
c) La administración de insulina
d) Evitar la rápida caída de la osmolalidad del suero y la búsqueda de
la precipitación de causa.
2. El beta-hidroxibutirato capilar de punto de atención se puede medir
en el entorno hospitalario o ambulatorio, un beta- hidroxibutirato > 1.5
mmol / L garantiza más pruebas para DKA. Las cetonas en orina
negativas no deben usarse para descartar la DKA.
 RECOMENDACIONES
3. En adultos con CAD, el cloruro de sodio intravenoso al 0.9% debe
administrarse inicialmente a 500 ml / h durante 4 horas, luego a 250 ml /
h durante 4 horas, con consideración de una tasa inicial más alta (1 -2 L
/ h) en presencia de shock. Para adultos con HHS, la administración de
líquidos intravenosos debe ser individualizada.
4. En adultos con DKA, se debe utilizar una infusión de insulina
intravenosa de acción corta de 0,10 unidades / kg / h. La tasa de
infusión de insulina debe mantenerse hasta la resolución de la cetosis,
medida por la normalización del anión gap plasmático. Una vez que la
concentración de PG cae a 14,0 mmol / l, se debe iniciar la
administración de dextrosa intravenosa para evitar la hipoglucemia .
5. Las personas tratadas con inhibidores de SGLT2 con síntomas de CAD
deben ser evaluadas para esta condición incluso si la GS no está
elevada.