SINDROME ICTÉRICO

• PIEL ICTERICA
• COLURIA
• ESCLERAS ICTÉRICAS
• BT = 3,4 MG/DL
• BD = 2.6 MG/DL
• BI = 0.8 MG/DL
 ICTERICIA
 Ictericia en escleróticas es > 3mg/dl
 Diario se producen 250 a 300 mg de bilirrubina: 70-80% degradación de hemoglobina y el
resto de destrucción de Células eritroides, mioglobina y citocromos.
 1 reacción: OXIDACIÓN = Biliverdina, CO y hierro.
 2 reacción REDUCCIÓN = Biliverdina a Bilirrubina no conjugada
 3 reacción GLUCORONIDACIÓN = Bilirrubina no conjugada a Conjugada
 La bilirrubina conjugada se FILTRA en el riñón y se percibe en la orina.
 La bilirrubina no conjugada está unida a la Albúmina y su vida medio es la misma que la
molécula transportadora (12 – 14 días)
 Hiperbilurribinemia se debe a:
1. Formación excesiva de bilirrubina
2. Disminución de la captación, conjugación o eliminación de la bilirrubina
3. Regurgitación de la bilirrubina conjugada o no conjugada = INTRAHEPÁTICA O EXTRAHEPÁTICA
 Trastornos Hepatocelulares
Hepatitis virales: (AST y ALT > 500UL) (ALT > AST)
• Hepatitis A, B, C, D y E
• Infección por virus Epstein-Barr
• Infección por citomegalovirus
• Herpes simple
Alcoholismo (AST > 300UL) (AST/ALT = 2:1)

Toxicidad por fármacos y drogas: Paracetamol, isoniazida

Toxinas del ambiente: Cloruro de vinilo, Té de Jamaica, Amanita phalloides o

A. verna

Enfermedad de Wilson y Hepatitis Autoinmunitaria

 Trastornos Colestáticos INTRAHEPÁTICOS
 Se detecta con ausencia de dilatación del árbol biliar.

 Hepatitis B y C: Hepatitis colestática fibrosante.

 Hepatitis A, alcohólica, EBV y CMV
 Fármacos: Reversible al interrumpir la administración
• Esteroides anabolizantes, anticonceptivos, cloropromazina, imipramina,
tolbutamida, sulindaco, cimetidina, estolato de eritromicina, trimetropim-
sulfametoxazol, ampicilina, dicloxacilina y ácido clavulánico.
 Cirrosis biliar primaria: Destrucción progresiva de conductos
biliares interlobulillares. Anticuerpos antimitocondriales.
 Colangitis esclerosante primaria: Destrucción de grandes
conductos biliares intrahepáticos; dilataciones proximales a
c/estrechamiento.
 Síndrome del conducto biliar evanescente: Escaso número de
conductos biliares. En pacientes con Rechazo crónico de hígado,
Sarcoidosis y Fármacos (Cloropromazina)
 Colestasis intrahepática familiar progesiva: Mutaciones del gen
PF1C1, manifiesta en niñez.
 Colestasis recurrente benigna: Manifiesta más tardía, caracterizado
por episodios repetitivos de ictericia y prurito.
 Colestasis del embarazo: Aparece 2 y 3er trimestre del embarazo,
desaparece tras el parto; inducida por estrógenos.
 Nutrición parenteral total
 Infección no hepatobiliar (Septicemia)
 Colestasis postoperatoria
 Neoplasias: Cáncer de médula tiroidea, hipernefroma, sarcoma renal,
linfoma de linfocitos T, próstata, gastrointestinales.
 Inflitraciones: Tuberculosis, Linfomas,Amiloides.
 Infecciosas: Paludismo, Leptospirosis (Enfermedad de Weil = Ictericia,
Insuficiencia renal, fiebre, cefalea y dolor muscular)

Trastornos Colestáticos EXTRAHEPÁTICOS

 Cancerosas (malignas): Neoplasias malignas del páncreas, vesícula
biliar, ampolla de Vater y colengiocarcinoma. Adenopatías del hilio
hepático (metástasis). INDOLOROS
 Benignos:
 Coledocolitiasis (más frecuente, ligero dolor a la palpación),
Posoperatorio de estructuras biliares, Colangitis esclerosante primaria,
Pancreatitis crónica, SIDA (Fosfatasa alcalina = 800UI/L), Parasitosis
(Ascarosis). Doloroso a la Palpación.