Compilación : MADA

2018
 Enfermedad infecciosa causada por especies
de Campylobacter.
 Principalmente: síntomas desarrollan de 2-5
días después de la exposición al m.o.
◦ Diarrea
 Sanguinolentas
 Náusea y vómitos
◦ Cólicos
◦ Dolor abdominal
◦ Fiebre
◦ Infección diseminada por la sangre en
Inmunodeprimidos.
 Bacterias en forma de espiral
 Especies:
◦ Campylobacter jejuni
◦ C. fetus
◦ C. coli
◦ C. upsaliensis
◦ Otras especies: menos de1% de los casos humanos
 Crece mejor a la temperatura corporal de un ave
(reservorio)
 El m.o. es frágil, no tolera desecación y se muere
con el oxígeno.
 La congelación reduce el número de bacterias
presentes en carne cruda.
 Bacilo Gram (-), curvo, en espiral, en forma
de “S” o de ala de gaviota
 0.2-0.5 µm de ancho y 1.5-5 µm de largo
 Un solo flagelo polar (movimiento rápido y
helicoidal) –dardo-
 Agar CCDA: desoxicolato carbón y
cefoperazona
 Medio Campy BAP sangre carnero 7.5%
 Medio de Butzler atmósfera
 Medio de Skirrow microaerofílica
 Medio Columbia 37 y 42ºC

 Colonias traslúcidas y húmedas

 Los organismos de cultivos jóvenes tienen
apariencia de vibrio, pero después de 48
horas de incubación toman aspecto cocoide.
 Requieren oxígeno reducido (5-10%) y
aumentado dióxido de carbono (3-10%).
 Crecen lentamente y requieren 3-4 días para
el primer aislamiento de muestras de heces y
aún más tiempo de muestras de sangre.
 No se visualiza fácilmente con la tinción de
Gram habitual
◦ Usar carbol-fucsina como contraste
 Oxidasa y catalasa: positivas
 Hidrólisis del hipurato
 Reduce nitratos a nitritos
 No crece en NaCl al 3.5%
 Ribotipos
Inocular 8 gotas de
muestra de una Muestra de heces Inocular muestra
suspensión en ,
solución salina 1:10
4 hrs a 37ºC y

Agar Campy Caldo Bolton después

24 hrs a 42ºC
blood free con filtro

Agar Campy blood free Agar Butzler

24-48 hrs a 36ºC en
Coloración de Gram microaerofilia

Si bacilos curvos Gram

negativo
Agar Columbia 7.5% de sangre de carnero

1 colonia
24-48 hrs a 36ºC en
microaerofilia

oxidasa catalasa hipurato

POSITIVO POSITIVO POSITIVO

Esquema SOP INCAP-SALIX BD-003-1 para el aislamiento de C. jejuni

 Movilidad intacta
◦ Flagelos con plena longitud
◦ Otros factores de colonización, tales como flaA y
flaB que son filamentos flagelares
◦ L-fucosa, que actúa como un factor quimiotáctico
para C. jejuni.
 Dos tipos de enfermedad
◦ Enterotoxigénica
 Toxina parecida a la enterotoxina del
cólera
◦ Colitis inflamatoria
 Toxina citoletal de distensión (TCD)
 Hepatotoxina
 Shigatoxina.
◦ Puede ser asintomática hasta severa
 fiebre, cólicos abdominales, diarrea con o sin
sangre o leucocitos fecales, con una duración
de varios días o más de una semana.
◦ Usualmente es autolimitante en pacientes
inmunocompetentes, pero se observa una
recaída en 5-10% de casos de pacientes
no tratados.
◦ Puede confundirse con un cuadro de
apendicitis aguda, llevando a una cirugía
innecesaria.
 Infecciones extraintestinales:
◦ Bacteremia
◦ Bursitis
◦ Infecciones del tracto urinario
◦ Meningitis
◦ Endocarditis
◦ Peritonitis
◦ Pancreatitis
◦ Sepsis neonatal.
 Secuelas
◦ Artritis reactiva
◦ Síndrome de Guillain Barré.
 Ocasionalmente son causa de muerte
 Incidencia en Guatemala,
◦ según la OMS la tasa de aislamiento
en niños menores de cinco años es
de 12.1%
◦ 40,000-60,000/100,000 niños
menores de cinco años
 En población general
◦ 90/100,000 habitantes
 La infección por Campylobacter es
hiperendémica en países en desarrollo.
 Las mayores fuentes de infección humana son
la contaminación ambiental y de los
alimentos.
 Se ha sugerido que la transmisión persona a
persona es el resultado de una prolongada
excreción de la bacteria en la fase
convaleciente y de una densidad elevada de
población.
 Reservorios que excretan dichas
bacterias causa la contaminación del
ambiente
◦ Aves silvestres y aves de corral
◦ Animales domésticos y mascotas
◦ Cabras, ovejas y cerdos.
 Los factores de riesgo:
 la presencia de animales en el área de
preparación de alimentos, áreas de cocina sin la
basura cubierta y falta de agua potable.
 exposición ocupacional a animales de granja
 consumo de leche cruda o productos lácteos
 prácticas poco higiénicas en la preparación de
alimentos.
 Usualmente no se administra antibiótico sino
sólo se reemplaza el líquido perdido.
 Es característicamente sensible al ácido
nalidíxico, pero ha adquirido mucha
resistencia.
 Antibióticos
◦ Eritromicina
◦ Cefalosporinas
◦ Ampicilina
◦ Ciprofloxacina
◦ Cloranfenicol
 Fiebre alta
 Diarrea sanguinolenta
 >8 deposiciones por día
 Síntomas que empeoran
 No hay muestra de mejoría
 Persistencia de síntomas por más de 1
semana
 Embarazo
 Infección por VIH y otros estados de
inmunocompromiso.
 Descrito en 1983 por Warren (un biólogo) y
Marshall (un médico)
 Lo nombraron primero Campylobacter
pyloridis y más tarde Campylobacter pylori.
 Desde entonces, han sido hechos muchísimos
reportes sobre HP y su potencial patogénico.
 Lo más estudiado: su papel en la enfermedad
péptica y úlcera.
 Bacteria ubicua, móvil, Gram negativo en forma
de espiral.
 Posee endotoxina (LPS) y produce urea.
 En países con estándares socioeconómicos
altos es mucho menos común que en países en
desarrollo, donde virtualmente todos pueden
estar infectados.
 La infección es contraída en la infancia,
frecuentemente de madre a hijo y las bacterias
pueden permanecer en el estómago por el
resto de la vida del individuo.
 Esta infección crónica es iniciada en la parte
baja del estómago (antro)
 Según reportó por primera vez Robin Warren,
la presencia de HP está siempre asociada con
una inflamación de la mucosa gástrica
subyacente, en la que se observa un infiltrado
de las células inflamatorias.
 Puede producir y liberar diversos factores
bioactivos que afectan
◦ células parietales del estómago, que producen
ácido clorhídrico
◦ células parecidas a las enterocromafines: Células G
y células D que producen gastrina y somatostatina.
 Hay evidencia que HP inhibe a las células D y
estimula a las G.
 La ruta más común de la infección es:
◦ Oral-oral (contenido estomacal es transmitido boca
a boca)
◦ Fecal-oral
◦ Relación padres a hijos parece jugar un papel
primario en la transmisión.
 En el hospedero susceptible, causa gastritis
crónica activa que lleva a úlcera gástrica y
duodenal, cáncer gástrico y MALTomas
(linfomas del tejido linfoide asociado a
mucosas).
 Gran infiltrado del epitelio gástrico y la
lámina propria subyacente por neutrófilos,
linfocitos T y B, macrófagos y mastocitos.
 Los mastocitos pueden ser células efectoras
importantes en la patogenia de gastritis.
 HP no parece invadir la mucosa y pareciera
que el moco crea un nicho en el que la
bacteria es protegida de las secreciones
gástricas.
 Antígenos de superficie de HP
 Citotoxina Vac-A (toxina vacuolizante)
◦ Gen VACA presente en 40% de las cepas.
 Proteína Cag-A
◦ Gen CAGA presente en 60% de las cepas.
◦ Estimula la producción de factores quimiotácticos
de los neutrófilos al epitelio gástrico.
 Factor Sigma
◦ Gen FILA necesario para la movilidad adhesión y
 Flagelina colonización
◦ Gen FLAA
 Morbilidad: MUY ALTA
 La tasa de mortalidad relacionada a la
infección por H. pylori no se conoce con
precisión pero parece ser mínima (2-4%)
 Mortalidad puede ser debida a las
complicaciones, tales como la perforación de
las úlceras o MALTomas del tracto GI.
 La infección puede ser adquirida a cualquier
edad.
 De acuerdo a estudios epidmiológicos, la
mayoría es adquirida en la infancia.
 No hay predilección conocida por el género.
 Niñas tienen mayor incidencia de re-infección
que adultos hombres (5-8%).
 30-35% de los pacientes no tienen síntomas.
 Síntomas Inespecíficos:
◦ Náusea, vómitos, dolor, acidez, diarrea.
 Dispepsia y dolor en el epigastrio.
 Hambre en la mañana y halitosis.
 No hay relación entre los síntomas de la
gastritis asociada a HP y los causados por
dispepsia de otra clase.
 Aunque no está relacionada con dolor
abdominal recurrente, se ha reportado dolor
semanal en niños infectados.
 Atrofia y cambios metaplásticos en el
estómago.
 La adhesión bacteriana la realiza por la
fosforilación de tirosina y es específica de
células gástricas.
 La adhesión causa disminución de glutatión
en la mucosa (fundamental para mantener el
estado redox y en la regulación de la RI).
 El LPS de HP puede inducir producción de
autoanticuerpos que empeoran la atrofia de
la mucosa y aumento de anticuerpos contra
las células parietales.
 Hay muchos reportes que asocian la infección
por HP y MALTomas gástricos de bajo grado.
 Detección del antígeno fecal de HP.
◦ Útil para evaluar la erradicación después de tx.
 Prueba del aliento (urea marcada con 13C)
◦ Detección de productos de degradación de la urea
◦ Los pacientes toman una bebida de urea marcada
con radiosótopo. Después de un tiempo, se mide la
concentración de carbono marcado en el aliento.
◦ Concentraciones altas cuando hay ureasa.
◦ Falsos negativos: otras bacterias, antibióticos,
bismuto, bloqueadores H2 o inhibidores de la
bomba de protones.
 Detección de anticuerpos
 Cultivo de biopsias gástricas
 Muy difícil
 Organismo fastidioso
 Agar sangre complementado (Skirrow)
 Atmósfera microaerofílica
 10% CO2
 Incubación: 7 días
 Microscopía de biopsia
 Obtención por endoscopía
 Coloración de Giemsa
mastocito

H. pylori
 Tasa de curación: 85-90%.
 Primera elección: Triple terapia por 10-14
días.
◦ Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazole)
2/d, o ranitidina/citrato de bismuto + amoxicilina
y claritromicina (OAC)
◦ Subsalicilato de bismuto, metronidazol y
tetraciclina (BMT)
◦ Lansoprazol, amoxicilina y claritromicina (LAC),
 Resistencias
◦ Macrólidos
◦ Claritromicina en niños
 Efectos adversos (náusea, sabor metálico)
 Se han propuesto distintos tratamientos
cuando existen dos fracasos terapéuticos
previos.
 Cepas resistentes han mostrado
susceptibilidad a Levofloxacina.