ESOFAGITIS

(DISTINTA DE LA ERGE)
Mercedes A. Robles Galarza
Clasificación según su Etiología

Secundaria a agentes Secundaria a

Infecciosas Otras
quimicos tratamientos oncologicos
•Hongos: Cándida, •Esofagitis por pildora •Quimioterapia •Esofagitis eosinofilica
Aspergyllus, •Esofagitis causticas: •Radioterapia •Enfermedades
Cryptococcus, Acidos, alcalis ampollares epidermicas
Histoplasma c. (penfigo, enfermedades
•Virales: Herpes Simplex, penfigoides)
CMV, Varicela Zóster,
VEB, HIV.
•Bacterias: Tuberculosis,
Treponema pallidum.
•Protozoos: Lesiones inducidas por medicamentos,
Criptosporidium, cáusticos y radiación
Trypanosoma cruzi.
ESOFAGITIS INFECCIOSA
Factores favorecedores de esofagitis
infecciosa

Compromiso del
sistema inmune
•Diabetes mellitus
•Edad avanzada
•Malnutrición
•Alcoholismo Quimioterapia o Estasis esofágica por Estasis esofágica por
•Uso de drogas radioterapia Uso de antibióticos un trastorno motor un trastorno esofágico
•Neoplasias hematológicas mediastínica esofágico mecánico (divertículos)
•Cánceres avanzados
•Corticoterapia
•Estado postrasplante
•Sida
Etiología

Frecuentes Raros

• Candida sp. • Infección aguda por VIH

• Virus herpes simple • Tuberculosis
• Citomegalovirus • Mycobacterium avium complex
• Cryptococcus, histoplasma
• Actinomyces
• Cryptosporidium
• Pneumocystis
• Virus varicela zóster
• Virus Epstein-Barr
Esofagitis por Cándida

Infección oportunista más frecuentes

en pacientes infectados por HIV (10%)

Inmunosupresion profunda (CD4 <

200 cel/mm3)

Epidemiología
Fases tardias de la historia natural de
la infeccion por HIV

Candida Albicans es la causa mas

comun de esofagitis (70-80%)
Esofagitis por Cándida

Presentación Clínica

• Asintomatica en La presencia de candidiasis orofaringea y

disfagia es predictor de esofagitis
aproximadamente 20% de los candidiasica concomitante.
pacientes.
• Disfagia Sin embargo la ausencia de muguet no
excluye el diagnostico debido a que 10%
• Odinofagia afectan unicamente el tercio distal.
• Dolor toracico retroesternal.
 Esofagitis por Cándida
Clasificación Grado 1:
de Wilcox
Placas blanquecinas, escasas que ocupan menos del
50% de la extensión de la superficie esofágica.

Grado 2:
Placas o exudados blanquecinos numerosos que ocupan
más del 50% de la extensión de la superficie esofágica.

Grado 3:
Placas confluentes lineales que ocupan menos del 50%
de la extensión mucosa, que condicionan disminución o
estenosis de la luz esofágica que se reduce con la
insuflación.
Grado 4:
Placas confluentes blanquecinas que ocupan más del
50% de la extensión de la superficie esofágica y
condicionan estenosis de la luz que no se reduce con la
insuflación.
Esofagitis por Cándida
Candidiasis Esofágica de Kodsi
Grado I
Grado II Grado III Grado IV
Algunas placas
Múltiples placas Placas lineales y Grado III +
elevadas de hasto
elevadas, mayores nodulares, elevadas friabilidad de la
2 mm, con
de 2mm con y confluentes, con mucosa y puede
hiperemia, sin
hiperemia y edema, hiperemia y estar asociado a
edema, ni
sin úlceras. úlceras. estenosis.
ulceración.
Esofagitis por Cándida

Presencia de innumerables
defectos de repleción en
forma de placa que tapizan
la mucosa esofágica
Esofagitis por Cándida

■ Indicacion de biopsia mucosa y/o cepillado (citologia): ulceras mucosas,

seudomembranas atipicas y sospecha de coinfeccion (CMV, Herpes). La biopsia
demuestra la presencia de levaduras y seudohifas invadiendo la mucosa tenidas
con hematoxilina-eosina o PAS.
■ Indicacion de cultivo (toma de muestra por cepillado esteril de exudado): Sospecha
de resistencia a antifungicos y sospecha de especies atipicas de candida. Alto redito
diagnostico.
Esofagitis por Cándida

Diagnóstico
• El diagnostico generalmente se establece con la endoscopia y la toma
de biopsias o cepillado para anatomía patologica y cultivo.
• La sensibilidad diagnostica del cepillado es mayor que la histopatologia.
• En pacientes de alto riesgo la presencia de sintomas y signos justifica el
inicio empirico de antifungicos evaluando la respuesta terapeutica a
traves de la desaparicion de sintomas y signos generalmente entre el
3o y el 5o dia de tratamiento.
Esofagitis por Cándida El tratamiento de
elección es con
fluconazol a dosis de
200-400 mg/día (3-6
mg/kg) por 14-21 días
siendo de elección la vía
oral.
Esofagitis Afección a
HSV CMV

por CMV y Inmunodeprimidos

++++ ++++

Afección a
HSV Inmunocompetentes
++ (>40 años) +

Fiebre, dolor torácico,

Clínica odinofagia, herpes labial u
orofaríngeo
Úlceras múltiples supf. En
Endoscopía sacabocados con bordes
sobreelevados
Células afectadas Epitelio escamoso
Sitio de biopsia Bordes de la úlcera
Celulas gigantes
multinucleadas, nucleos con
Histología
vidrio esmerilado, inclusiones
Eosinofilicas
Acyclovir 400 mg VO 5
Tratamiento
veces/dia durante 14 a 21 dias
Fiebre, dolor torácico,
odinofagia
Úlceras lineales
serpentiginosas y
profundas
Fibroblastos de la mucosa
y endotelio
Base de la úlcera
Destrucción tisular de
cuerpos de inclusión
citoplasmática e
intranuclear en c. gigantes
Ganciclovir 5mg/k cada
12 horas EV
Esofagitis Herpética
Epidemiología
• Pacientes jóvenes menores
de 40 años y de sexo
masculino.
• En el 20% de los casos existe
una exposición familiar con
lesiones herpéticas
Factores de riesgo
• Intubación NG dentro de los
3 meses del diagnóstico.
• Uso de corticoides cuando
son administrados a una
dosis >5mg/k/día por ≥3
días, dentro de los 10 días
del diagnóstico de EH.
• Quimioterapia dentro del mes
del diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
• Odinofagia
• Disfagia
• Pirosis
• Dolor torácico.
• Mialgias y pérdida de peso 
pobre ingesta oral.
• 25%  herpes labial,
cutáneo o úlceras
orofaríngeas.
• Complicaciones: hemorragia,
perforación, fístulas
traqueoesofágicas.
Esofagitis Herpética
Clasificación endoscópica de esofagitis herpética
II. Úlceras circunscritas,
III. Grandes úlceras que
superficiales, de bordes
I. Vesículas de tamaño abarcan una extensión
levemente
variable amplia de la superficie
sobreelevados con
mucosa esofágica
exudado fibrinoso
Esofagitis por CMV
Epidemiología
•El CMV es el virus más
frecuentemente
detectado en las
esofagitis infecciosas.
•La esofagitis por CMV
generalmente
compromete a pacientes
inmonocomprometidos. A
diferencia de la esofagitis
por HSV, es excepcional
en inmunocompetentes.
Factores de riesgo Presentación clínica
•Viremia e •El inicio de los síntomas
inmunodepresión es más gradual que la
avanzada (CD4 < 100 esofagitis por HSV o
cél/mm3). Cándida
•La presencia de CMV en •Las manifestaciones
sangre (cultivo, DNA o clínicas más frecuentes
antígeno) es un factor de son fiebre, odinofagia,
riesgo para el desarrollo nauseas y vómitos.
de enfermedad invasiva Ocasionalmente dolor
•Trasplantados de órganos quemante retroesternal y
sólidos y MO disfagia.
 Esofagitis por CMV
Pequeñas
erosiones Úlceras gigantes Esofagitis
superficiales y profundas superficial difusa
serpinginosas

Lesiones únicas o múltiples,

aisladas o confluentes.

Puentes mucosos

Bordes pocos elevados y bien

delimitados (en molde de
medallón).
SIDA  úlceras son grandes y
profundas (> 20mm)
LESIONES INDUCIDAS POR
MEDICAMENTOS,
CÁUSTICOS Y RADIACIÓN
Esofagitis Cáustica

La mayor gravedad inducida en

los tramos superiores digestivos
va a depender de varios factores:
• 1. Dependientes del agente
cáustico: ácidos y álcalis
fuertes, concentración elevada
y volumen elevado.
• 2. Dependientes del paciente:
fines autolíticos, náuseas o
vómitos tras la ingesta y escasa
o nula repleción gástrica.
Esofagitis Cáustica

Síntomas Precoces Síntomas Tardíos

• Mucosa labial y orofaríngea  • Estenosis  Disfagia

erosiones, eritema, exudado.
• Estridor o disfonía por la
afectación de la epiglotis
• Dolor retroesternal 
perforación esofágica
• Náuseas y vómitos
• Dolor torácico leve-moderado
• Dolor epigástrico
• Hematemesis
 Clasificación endoscópica de la esofagitis cáustica
Tipo IIIa
Pequeñas áreas
Tipo I Tipo II Tipo IIb de necrosis con
Tipo 0 Tipo IIIb
Eritema y Erosiones y Erosiones y zonas de Tipo IV
Extensas áreas
Mucosa normal edema de úlceras úlceras mucosa más Perforación
de necrosis
mucosa superficiales profundas decolorada, con
aspecto gris o
marrón
Tratamiento
OTRAS ESOFAGITIS
Esofagitis Eosinofílica

■ Etiopatogenia
Esofagitis Eosinofílica

■ Manifestaciones Clínicas
Esofagitis Eosinofílica

■ Diagnóstico
Esofagitis Eosinofílica
A. Anillos fijos
(traquealización).
B. Anillos transitorios
(felinización).
C. Surcos lineales.
en esofagitis eosinofílica
Hallazgos endoscópicos

D. Exudados.
E. Estrechez esofágica
con edema de mucosa.
F. Estenosis focal.
G. Mucosa en papel
crepé.
H. Anillos, surcos,
exudados.
I. Anillos, surcos,
edema.
 Esofagitis Eosinofílica

■ Diagnóstico

Características histológicas de
esofagitis eosinofílica.
• Elongación papilar (corchete)
• Numerosos eosinófilos (flechas
angostas)
• Espacios intercelulares dilatados
(flecha gruesa)
• Hiperplasia basal (círculo).
Esofagitis Eosinofílica

■ Diagnóstico Diferencial

Causas de eosinofilia tisular esofágica

• ERGE
• Infecciones por parásitos
• Micosis
• Esofagitis por fármacos
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas
• Conectivopatías y vasculitis
• Leiomiomatosis esofágica
Esofagitis Eosinofílica

■ Tratamiento
Esofagitis Eosinofílica
Clasificación de Los Ángeles
Clasificación de Los Ángeles
ESOFAGO
DE BARRETT
LUIS VERA.
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA

■ La media de edad al diagnóstico es de aproximadamente 55 años

■ Entre los pacientes adultos que se realizan exámenes endoscópicos debido a los
síntomas de ERGE, se encuentra EB largo en 3% a 5%, mientras que 10% a 20%
tienen EB corto
■ La relación hombre-mujer es de aproximadamente 2-3
■ Seguramente no existe un único factor etiológico responsable del desarrollo del EB,
ya que se diagnostica en menos del 10% de los pacientes con ERGE
PATOGENIA
■ Condiciones premalignas el EB requiere de una predisposición genética asociada a una exposición
ambiental:
■ El reflujo induciría alteraciones en la expresión de factores de transcripción claves del desarrollo
que llevarían a la transformación de células escamosas en células columnares.

■ Estudios in vitro sugieren que la exposición esofágica episódica al ácido, típica de la ERGE, puede
causar daños en el ADN, estimular la hiperproliferación, suprimir la apoptosis y esto llevar a la
promoción de la carcinogénesis en el EB.
CARACTERISTICAS CLINICAS

■ La metaplasia intestinal típica de EB no causa síntomas.

■ La mayoría de los pacientes son evaluados inicialmente por síntomas de reflujo

gastroesofágico como pirosis, regurgitación y disfagia.

■ El EB largo asociado a ERGE con frecuencia variable, puede complicarse con úlcera
esofágica, estenosis y hemorragia.

■ En pacientes con ERGE sintomática, la esofagitis erosiva es un factor de riesgo

independiente para EB, que confiere un riesgo cinco veces mayor en el seguimiento a
cinco años.
CLASIFICACIONES ENDOSCÓPICAS EN EB
CLASIFICACION DE PRAGA
SEGUN SU LONGITUD (SEGUN SU EXTENSION)
CLASIFICACION DE PARIS
RIESGO DE CÁNCER EN EB
■ La importancia del EB radica en que la presencia de metaplasia columnar intestinal
en el esófago predispone al desarrollo de cáncer de esófago.
■ Pacientes con EB tienen 30 a 125 más riesgo de desarrollar un ADC cuando se
comparan con la población general.
■ Estimaciones de incidencia publicadas varían entre 0,2% y 2,9%.
■ La ERGE y el EB son los principales factores de riesgo de ADC, un tumor con alta
mortalidad.
■ factores que podrían contribuir a este aumento, como el aumento de la obesidad
central, disminución de la infección por Helicobacter pylori y una dieta con mayor
contenido de nitratos, provenientes de fertilizantes.
MANEJO DEL ESÓFAGO DE BARRETT

Involucra tres componentes principales:

■ I. Tratamiento de la ERGE asociada
– Estilo de vida y dieta
– Tratamiento farmacológico
■ II. Vigilancia endoscópica para detectar displasia
■ III. Tratamiento de la displasia
– Displasia de bajo grado y EB sin displasia
– Displasia de alto grado
I. TRATAMIENTO DE LA ERGE ASOCIADA

■ Estilo de vida y dieta

– Sólo la pérdida de peso y la elevación de la cabecera de la cama mejoran la
pHmetría esofágica y/o los síntomas de ERGE.
■ Tratamiento farmacológico
– El manejo de la ERGE en pacientes con EB se basa en principios similares a
los del tratamiento de los pacientes con ERGE sin EB. Utilizando en la terapia
inicial un inhibidor de la bomba de protones (IBP), con la menor dosis
necesaria para mantener al paciente asintomático.
II. VIGILANCIA ENDOSCÓPICA

■ La recomendación de vigilancia endoscópica en pacientes con EB se basa en el

supuesto de que podría reducir la mortalidad, sin embargo, esto no se ha
demostrado en ensayos prospectivos aleatorios.
■ Evidencia a favor de la vigilancia
– La vigilancia endoscópica se realiza principalmente para detectar displasia y
cánceres incipientes y asintomáticos. La velocidad a la que la metaplasia
progresa a displasia y cáncer, no está clara.
III. TRATAMIENTO DE LA DISPLASIA

■ Displasia de bajo grado y EB sin displasia

– Se sugiere para los pacientes con DBG realizar vigilancia endoscópica a intervalos
de 6 a 12 meses. Para pacientes sin displasia y sin signos endoscópicos de
neoplasia se recomienda vigilancia endoscópica cada tres a cinco años.
■ Tratamiento de la displasia de alto grado (DAG) (Neoplasia intraepitelial)
Para los pacientes con DAG confirmada en el EB, en general, hay tres opciones de manejo
propuestas:
La Asociación Americana de
– I. Esofagectomía
Gastroenterología (AGA)
– II. Terapias de ablación endoscópica recomienda que los pacientes
– III. Resección mucosa endoscópica con DAG en EB se sometan a
– IV. Terapia de Erradicación Endoscópica Multimodal (TEEM) terapia de erradicación
endoscópica con ablación por
radiofrecuencia, terapia
fotodinámica o resección mucosa
endoscópica.
Terapia Fotodinámica

■ Se basa en la capacidad de agentes químicos, conocidos como foto

sensibilizadores, para producir citotoxicidad en presencia de oxígeno después de la
estimulación por luz láser con una longitud de onda determinada.
Resección mucosa endoscópica
CONCLUSION

■ En EB sin complicaciones debe estar sujeto a seguimiento, en donde la aparicion de

displasia determina la utilizacion de terapia ablatiba. La presencia de neoplasia
maligna focal superficial require de la reseccion de la lesion para su adecuado
estudio histopatologico. En estos casos el tratamiento del EB residual es necesario.
A pesar del exito de estas terapias, los pacientes deben ser seguidos
endoscopicamente en forma permanente, por el riezgo de reparicion de su
enfermedad.