Edema Cerebral

N E UROLOGIA
DR A . R A MI REZ
JOS E LOP EZ
De manera objetiva se define como el aumento patológico de la cantidad de agua en el cerebro
con incremento del volumen del parénquima cerebral, cuando la magnitud es suficiente se
manifiestan síntomas clínicos.
Se reconoció que los trastornos que producen edema periférico, como hipoalbuminemia e
incremento de la presión venosa general, no tienen un efecto semejante sobre el encéfalo.

Las lesiones que alteran la barrera hematoencefálica producen tumefacción rápida del tejido
encefálico.
Las dificultades en distinguir el edema cerebral de la tumefacción cerebral (brain swelling),
requieren del entendimiento de los tipos primarios de aumento en el volumen cerebral.

El cerebro tiene tres compartimentos anatómicos, que pueden acumular líquidos en cantidades
excesivas

1) El compartimento vascular, compuesto de arterias, capilares y venas

2) el compartimento celular, compuesto de células y sus extensiones subcelulares y
3) el compartimento extracelular (EC) compuesto de los espacios intersticial (EIC) y del espacio
del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Klatzo especificó dos categorías de edema: vasógeno y citotóxico.

Fishman añade una tercera, que denomina intersticial.

Edema vasogeno
Edema vasogeno
Es el tipo que se observa en la vecindad de los crecimientos
tumorales y otros procesos localizados, así como en la
lesión más difusa de los vasos sanguíneos

Casi se limita a la sustancia blanca y se evidencia mediante

atenuación disminuida en el rastreo por tomografía
computadorizada (computed tomography, CT) y mediante
hiperintensidad de las imágenes T2 de la MRI

Se cree que la permeabilidad de las células endoteliales

capilares aumenta, de modo que las proteínas del plasma
entran en los espacios extracelulares
 Los factores del trasudado microvascular, como las proteasas liberadas por células tumorales,
también contribuyen al edema vasógeno al hacer laxa la barrera hematoencefálica y permitir el
paso de proteínas de la sangre.

Los pequeños fragmentos proteínicos que se generan mediante la actividad de proteasas

ejercen efectos vasógenos conforme se extienden por la sustancia blanca del encéfalo.
Aún no se comprende bien la causa de la vulnerabilidad de la sustancia blanca al edema
vasógeno; es probable que su organización estructural laxa ofrezca menos resistencia al líquido
bajo presión que la sustancia gris.

También puede haber características morfológicas especiales de los capilares de la sustancia

blanca.

Cabría esperar que la acumulación del filtrado plasmático, con abundante contenido proteínico,
en los espacios extracelulares y entre las capas de las vainas de mielina, alterara el equilibrio
iónico de las fibras nerviosas y trastornara su función, pero esto nunca se ha demostrado de
manera satisfactoria.
En esta imagen se aprecia edema vasogénico en la sustancia blanca del lóbulo frontal izquierdo.
Corte más cefálico, con edema "digitiforme" característico. El edema atraviesa la línea media a
través de las fibras del cuerpo calloso. Suele asociarse a tumores malignos
Más edema vasogénico digitiforme. Efecto de masa importante y herniación subfalciana, izda-
derecha, del parénquima cerebral
Edema Citotoxico
Edema Citotoxico
Todos los elementos celulares (neuronas, glia y células endoteliales) se llenan de líquido y se
hinchan, con la reducción correspondiente del espacio del líquido extracelular.

Surge de modo típico en caso de lesiones hipóxicasisquémicas, pero también puede complicar la
hipoosmolalidad aguda del plasma; la encefalopatía aguda de origen hepático; la secreción
inapropiada de hormona antidiurética y el síndrome de desequilibrio osmótico que se observa
en la hemodiálisis
 La privación de oxígeno es la explicación por la que no
actúa la bomba de sodio que depende del trifosfato de
adenosina (adenosine triphosphate, ATP), dentro de las
células y de este modo, el sodio se acumula en ellas y
con él arrastra agua

Tal vez sea preferible el término edema celular (o

turgencia) al de edema citotóxico, porque insiste en el
movimiento iónico intracelular y no en la participación
de un factor tóxico
Edema Intersticial
 Edema Intersticial
Es un cuadro identificable, pero quizá tenga menor importancia clínica que el edema citotóxico o el
celular.

Un ejemplo es el edema que surge con la hidrocefalia obstructiva, en particular cuando el epitelio del
epéndimo se altera y se fuga líquido cefalorraquídeo a tejidos periventriculares, en los espacios entre las
células y la mielina.

En la hidrocefalia tensional el edema se extiende 2 a 3 mm a partir de la pared ventricular.

Sin embargo, los datos de la resonancia magnética sugieren que el edema periventricular es más extenso
del que se observa en el estudio histopatológico.

Se cuenta también con datos de experimentación que indican que la ruta transependimaria o
periventricular es la que se usa para la absorción del líquido cefalorraquídeo en la hidrocefalia
Manifestaciones clinicas
Cefalea
Además puede presentarse convulsiones y/o diferentes niveles de deterioro de la conciencia,
desde letargia hasta coma
fondo de ojo, edema papilar
Aumento de la presión intraocular) y dilatación fija de papilas.
Hipertension Arterial
Tratamiento
Los corticoesteroides de alta potencia producen un efecto beneficioso en el edema vasógeno
que surge con los tumores primarios y metastásicos, y el efecto a veces se advierte en cuestión
de horas.
En casos de tumor cerebral es práctica común utilizar dosis de dexametasona de 4 mg cada 6 h
(aproximadamente) o su equivalente de metilprednisolona.
Pocos enfermos necesitan una posología rígida, pero la dosis junto con las comidas y a la hora de
acostarse (cuatro veces al día) suele bastar para suprimir la cefalea y los signos tumorales
focales.
En individuos con grandes tumores e intenso edema secundario a veces se obtienen mayores
beneficios con dosis extraordinariamente grandes de dexametasona hasta un total de 100
mg/día o más, por lapsos breves.
Una forma eficaz de aminorar a muy breve plazo el volumen cerebral y la tensión intracraneal es
la administración parenteral de soluciones hipertónicas a las cuales el cerebro muestra sólo
permeabilidad parcial (manitol, solución salina hipertónica, urea o glicerol), al desplazar el agua
de su parénquima al plasma; los agentes mencionados son útiles en circunstancias urgentes,
pero su efecto disminuye un poco en el curso de los días

El manitol es el agente osmótico más utilizado; por vía parenteral se administra la solución al
25% en una dosis de 0.5 a 1.0 g/kg en un lapso de 2 a 10 min.
Las soluciones salinas hipertónicas (3 o 1.5%) tienen la misma eficacia.
La urea se utiliza con menos frecuencia.
Los diuréticos, y en particular la acetazolamida y la furosemida pueden ser útiles en
circunstancias especiales (edema intersticial, hipertensión intracraneal) al crear un estado
hiperosmolar y disminuir la formación de líquido cefalorraquídeo. No obstante, sus efectos
suelen ser leves y transitorios.
La hiperventilación controlada es otro método para disminuir de modo rápido el volumen
cerebral, al generar alcalosis respiratoria y vasoconstricción cerebral; se utiliza más bien en casos
de traumatismo craneoencefálico en que hay hipertensión intracraneal ; durante intervenciones
en el interior del cráneo y en el tratamiento de sujetos que muestran coma agudo por el efecto
expansivo de un tumor, pero su efecto es breve