Técnicas Quirúrgicas.

MANEJO DE HERIDAS CRÒNICAS

DOCENTE: BARRANTES MERCADO, María Del Rosario.

INTEGRANTES:  CHUNGA RODRIGEZ, Jòse.

 ROSALES CARHUARICRA, Hans.
 TINEO MEDINA , Luz Yasmine.

CICLO DE ESTUDIOS: IX
+
CONTENIDO

 FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

 CLASIFICACIÓN DE HERIDAS

 TRATAMIENTO DE HERIDAS

MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

CICATRIZACIÓN NORMAL  Patrón predecible

 Hemostasia e inflamación

 Proliferación

 Maduración y remodelación

Población celulares Actividades bioquímicas

“… la lesión sola tiene en todos los casos una tendencia a producir

la disposición y los medios para su curación”

Gulliver G (ed): The Works of John Hunter. London: Longman, 1837.

MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
FASES CELULAR, BIOQUÍMICA Y
MECÁNICA

MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN
 Plaquetas (Gránulos alfa) 0 - 6 DÍAS
 PDGF
 TGFß Hemostasia
 Factor activador de plaquetas Migración celular
 Fibronectina
 Serotonina

 PMN (1ª) Fagocitosis de bacterias y DC

 Prostaglandinas Fuente de C de etapas tempranas
 Factores de complemento - Angiogénesis
 IL-1 - Síntesis de colágeno
 TNF-a Retraso en el cierre epitelial
 TGFß

Macrófagos (2ª) Activación e incorporación celular (FC)

 Esenciales para la cicatrización
 TGFß
Debridamiento de la herida (Colagenasa)
 VEGF
 IGF-1 Estasis microbiana (ROS)
 Factor de crecimiento similar Regulación de angiogénesis
Remodelación de la matriz (FC)

FASE INFLAMATORIA LINFOCITOS T FASE PROLIFERATIVA

Di Pietro LAV. The role of the macrophage and other immune cells. Shock 4:233,
1995.
MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN

FASE HEMOSTÁSICA/INFLAMATORIA FASE PROLIFERATIVA

FASE INFLAMATORIA TARDÍA

MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
PROLIFERACIÓN
4 - 12 DÍAS
 La continuidad del tejido se restablece.

 Infiltración de últimas poblaciones celulares:

 Fibroblastos  Síntesis y remodelación de la matriz
 Síntesis de colágeno (Regulado por lactato)

 Células epiteliales  Angiogénesis

 TNF-a

 TGF ß
 VEGF

FASE PROLIFERATIVA

Wound Healing, Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphia: WB Saunders, 1992, p 237.

MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
MADURACIÓN Y REMODELACIÓN
8 - 16 DÍAS
 Inicia durante la fase fibroblástica
 Reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad.
 Equilibrio: Colagenólisis y síntesis de colágeno. (Citocinas y FC)

COMPONENTES IMPORTANTES DE LA MATRIZ

Estructura temprana Componentes importantes Matriz final

Fibronectina Proteoglucanos Colágeno tipo I
Colágeno tipo III

REMODELACIÓN  6 – 12
MESES
FUERZA E INTEGRIDAD DE LA HERIDA = EQUILIBRO DE COLÁGENO

Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.

MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
EPITELIZACIÓN
Proliferación y migración de células epiteliales adyacentes a la herida

 Inicia en el transcurso de un día de la lesión

 Engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida

Pérdida de la inhibición por contacto

Exposición a ME
Células marginales del borde de la herida
Migran a través de la superficie de la matriz provisional
MEDIADORES
Células basales fijas
Sufren divisiones mitóticas rápidas y migran REEPITELIZACIÓN COMPLETA
< 48 Hrs
Células epiteliales
Incrementan su actividad mitótica
PROMOTORES
Capas del epitelio Factor de crecimiento epitelial
Se restablecen y la capa superficial se queratiniza. TGFß
Factor de crecimiento de fibroblastos
PDGF
IGF1
Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.

MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
FUNCIÓN DE LOS FC EN CICATRIZACIÓN

Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.

MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
CONTRACCIÓN DE LA HERIDA

 Heridas que no se aproximan mediante medios quirúrgicos

 Cicatrización por segunda intención.

Miofibroblastos  Contracción
- Actina de músculo liso œ en haces gruesos (Fibras de esfuerzo)

6 – 15 días

4 semanas = Miofibroblastos sufren apoptosis

Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.

MANEJO DE HERIDAS
+ CLASIFICACIÓN DE HERIDAS

HERIDAS AGUDAS HERIDAS CRÓNICAS

Cicatrización Heridas que no cicatrizan en 3 meses

- Forma y tiempo predecibles
- Buena cicatrización

Herida por limpia por incisión quirúrgica

Primera Intención
Se cierra con suturas

Herida contaminada o con pérdida de tejido

Segunda intención
Mediante formación de tejido de granulación y contracción

Herida con cierre primario tardío

Tercera intención
Colocación de suturas, permite dejar la herida abierta y cierre despues.

MANEJO DE HERIDAS
+ CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
ESPECTRO DE CICATRIZACIÓN
CICATRIZACIÓN NORMAL
Adquisición de integridad
Constante y continuo

CICATRIZACIÓN TARDÍA
Adquisición de integridad
Disminución de fuerza de rotura
Misma integridad y fuerza

CICATRIZACIÓN ALTERADA
Adquisición de integridad
Falla para lograr fuerza mecánica

MANEJO DE HERIDAS
+ FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
• Edad
• Nutrición Traumatismos
• Enfermedades metabólicas
• Inmusupresión
• Trastornos del tejido conjuntivo
• Tabaquismo
•

LOCALES
• Lesión mecánica
• Infección Edema
• Isquemia/Necrosis
• Agentes tópicos
• Radiación ionizante
• Tensión de oxígeno baja
• Cuerpos extraños
•

MANEJO DE HERIDAS
+ FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS

 EDAD AVANZADA
 Cambios fisiológicos
Dehiscencia
 Retrasan o deterioran la cicatrización Hernia incisional

 HIPOXIA, ANEMIA E HIPOPERFUSIÓN

 Hipoperfusión sistémica o local
 Afecta todas las etapas de la cicatrización Corrección de hipoxia
=  Tasa de infección

 ESTEROIDES Y QUIMIOTERAPÉUTICOS
 Inhibe la fase inflamatoria y la liberación de enzimas lisosómicas
 Reduce síntesis de colágeno
 Disminuye fuerza mecánica de la herida
 Inhiben la epitelización y contracción
 Incrementan las tasas de infección de la herida

MANEJO DE HERIDAS
+ FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
 TRASTORNOS METABÓLICOS
 DIEBTES MELLITUS
 Disminución de la inflamación
 Disminuye la angiogénesis
 Reduce la síntesis de colágeno
 Contribuye a la hipoxemia local
 UREMIA
 Disminución de la síntesis de colágeno
 Disminuye la fuerza de rotura

 NUTRICIÓN
 Bajo aporte de proteínas
 Deterioro en el depósito de colágeno
 Disminución secundaria de la fuerza de rotura de la herida
 Carencia de zinc
 Disminución de la proliferación de fibroblastos y síntesis de colágeno
 Deterioro de la fuerza total de la herida y retraso de la epitelización
MANEJO DE HERIDAS
+ FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
 INFECCIONES
 Incidencia de infección: 5-10%
 Staphylococcus, CLASE I
 Streptococcus coagulasa negativos • Herida limpia
 Enterococos
CLASE II
 Escherichia coli
• Herida limpia contaminada

SUPRAFASCIALES
CLASE III
Piel y tejido subcutáneo
- Eritema • Herida contaminada
- Edema
- Dolor CLASE IV
CLASIFICACIÓN
• Herida sucia
PROFUNDAS
Adyacentes a la fascia HERIDA CONTAMINADA
- Leucocitosis
- Fiebre
Herida de la que drena material purulento
con identificación de bacterias en el cultivo

MANEJO DE HERIDAS
+ FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
 INFECCIONES
PROFILAXIS ANTIMICROBIANA
NATURALEZA DE PROCEDIMIENTO PATÓGENOS FRECUENTES ANTIBIÓTICO
CARDIACA Staphylococcus aureus, S. epidermidis Cefazolina
GI, ESOFÁGICA, GASTRODUODENAL Bacilos entéricos gramnegativos Cefazolina (SAR)
VÍA BILIAR Bacilos entéricos gramnegativos Cefazolina (SAR)
COLORRECTAL Bacilos entéricos gramnegativos Neomicina + eritromicina
APENDICECTOMÍA (NO PERFORADA) -------------------- Cefoxitina
GENITOURINARIO -------------------- Ciprofloxacino (SAR)
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Bacilos entéricos gramnegativos, Cefoxitina
CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO Anaerobios, bacilos entéricos gramnegativos Clindamicina + gentamicina
NEUROCIRUGÍA S. aureus, S. epidermidis Cefazolina
OFTÁLMICA S. epidermidis, S. aureus, estreptococos Gentamicina
ORTOPÉDICA S. aureus, S. epidermidis Cefazolina
TORÁCIA (NO CARDIACA) S. aureus, S. epidermidis, estreptococos Cefazolina
CIRUGÍAARTERIAL S. aureus, S. epidermidis Cefazolina
AMPUTACIÓN EXTREMIDAD INFERIOR Cefazolina
S. aureus, S. epidermidis

Antimicrobial Prophylaxis for Syurgery. Treatment Guidelines from The Medical Letter, 2006;4:84.
MANEJO DE HERIDAS
+ HERIDAS CRÓNICAS

 Heridas que no cicatrizan en 3 meses

 No prosigue a través del proceso de cicatrización
 Continúan el proceso de reparación sin producir resultados anatómicos y
funcionales

Perfusión u oxigenación
Inflamación excesiva
deficiente

FACTORES
DESENCADENANTES

Falta de respuesta a señales

reguladoras Traumatismos repetidos

Falanga V. The “trap” hypothesis of venous ulceration. Lancet 341:1006, 1993.

MANEJO DE HERIDAS
+ HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS ARTERIALES ISQUÉMICAS
 FALTA DE IRRIGACIÓN
 Claudicación intermitente
 Dolor en reposo
 Dolor nocturno
PORCIONES DISTALES DE LAS EXTREMIDAD
 Cambio de coloración HENDIDURAS INTERDIGITALES
 Pulsos disminuidos o ausentes
 Formación deficiente de tejido de granulación
 Resequedad cutánea
 Pérdida de pelo

Herida superficial con márgenes lisos, base pálida y piel circundante normal

Retiro de medias compresivas

PREVENCIÓN Cambio de posición frecuente
Vigilancia

Guidelines for the treatment of venous ulcers. Wound Repair Regen 14:649, 2006.

MANEJO DE HERIDAS
+ HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS POR ESTASIS VENOSA
 ESTASIS VENOSA Y RETROPRESIÓN HIDROSTÁTICA
 Distención de los capilares dérmicos
  Fuga de fibrinógeno hacia los tejidos
 Formación de sacos perivasculares (Fibrinógeno)
  Impide intercambio de O2
Compresión
 Sacos perivasculares atrapan factores de crecimiento
  Impide la cicatrización
Su titutos
ULCERAS POR
POR ESTASIS
EST de piel
ULCERAS

Ambiente
Sustancias
húmedo de
la herida
vasoactivas
IVP y son indoloras
Sitios de perforante insuficientes (Arriba del maleolo interno) PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Herida superficial con márgenes irregulares y bordes pigmentados

Guidelines for the prevention of lower extremity arterial ulcers. Wound Repair Regen 16:175,
2008.
MANEJO DE HERIDAS
+ HERIDAS CRÓNICAS
HERIDAS EN DIABÉTICOS

 NEUROPATÍA SENSORI-MOTORA + ISQUEMIA

 10 – 15% pacientes con riesgo
 Pie de Charcot  Luxación de articulación inter o metatarsofalángicas
 Deterioro circulatorio microvascular y macrovascular grave

TRATAMIENTO

Medidas Locales Medidas Sistémicas

Glucemias adecuadas Debridamiento de tejido necrótico

Erradicar foco infeccioso Supresión de carga en úlcera
Aplicación de PGDF y CSF-MG
Aplicación de aloinjertos

Guidelines for the prevention of diabetic ulcers. Wound Repair Regen 16:169, 2008.

MANEJO DE H. ERIDAS
 + HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS POR DECÚBITO O PRESIÓN
 Cuidados agudos: 2.7 - 9% Cuidados crónicos: 2.4 – 23%
DEBRIDAMIENTO
 Compresión excesiva  Colapso de capilares
 Impide el aporte de nutrimentos a tejidos corporales
 La úlcera por presión se acelera en:
 Presencia de fricción TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ALIVIO DE
SISTÉMICO PRESIÓN
 Fuerza de desgarro
 Humedad
 Inmovilidad AMBIENTE
HÚMEDO
 Alteración del estado mental DE LA
HERIDA

ETAPA I: ETAPA II: ETAPA III: ETAPA IV:

Pérdida de piel Pérdida de piel
Eritema de piel E III + Músculo
intacta de espesor de espesor y hueso
parcial total

Área localizada de necrosis tisular resultante de una compresión entre prominencia ósea y superficie externa

Guidelines for the prevention of diabetic ulcers. Wound Repair Regen 16:169, 2008.

MANEJO DE H. ERIDAS
TRATAMIENTO
 Terapias Modernas
Apósitos
Técnicas Avanzadas
especializados

Hidrocoloides Ultrasonido

Alginatos Factores de crecimiento

Hidrogeles Apósitos biológicos

Apósitos de colágeno Terapias con larvas

Hidropolímeros Terapia de presión negativa

Películas no adherentes

Espumas

Apósitos de control de exudado

 Tipos de Curaciones

• Conjunto de técnicas que favorecen la aparición de

cicatrización en una herida, hasta lograr su cierre.

Utilizada sola o con otra

Objetivo modalidad de tratamiento, el
cierre completo o
preparación para cirugía
 • De acuerdo al tipo de apósitos y al abordaje diagnostico y terapéutico
que se hace a las heridas. Identificar dos tipos:

Curación Curación
convencional

Se basa en el principio del ambiente

Usa materiales de baja absorción y
húmedo, utilizando apósitos de alta
alta capacidad de desecación,
tecnología que favorecen la
representados por gasa y algodón,
cicatrización al estimular el
en forma de compresas, apósitos o
microambiente
torundas
de la herida.
 Apósitos
Conjunto de materiales para
favorecer el proceso de cicatrización
 • Clasificación
Según su Según su modo de
localización acción

• Pasivos: no interactúan con la

• Primarios: están en contacto
herida, tienen alta capacidad de
directo con la herida
desecación y poca absorción.
• Secundarios: protegen al apósito
• Activos interactúan con la herida
primario o tienen funciones de
favoreciendo el proceso de
absorción.
cicatrización.
 Apósito Características Mecanismo Ejemplos

Al contacto con la
herida, se gelifica, lo Duoderm® (Convatec, Princeton, NJ), Nu Derm® (Johnson &
Hidrocoloides Están hechos de cual favorece el Johnson Medical, Arlington, NJ), Comfeel® (Coloplast,
carboximetilcelulosa, ambiente húmedo en Holtedam, Dinamarca)
gelatina y pectinas la herida y permite la
absorción del
exudado
Apósitos poliméricos Usados para el
transparentes, cubrimiento de
permeables al vapor catéteres
de agua, al oxígeno y vasculares periféricos Bioclusive® (Johnson & Johnson Medical, Arlington, TX), Op-
Interactivos al dióxido de o centrales, permiten Site®
carbono, pero visualizar fácilmente (Smith & Nephew, Largo, FL)
impermeables al agua la herida, pero no
y las bacterias tienen capacidad de
absorción
Compuestos por Al entrar el apósito en
fibras polisacáridas contacto con el
derivadas de las exudado, los iones de
algas cafés, con gran sodio de la herida se Algiderm (Bard, Murria Hill, NJ), Algosteril (Johnson &
Alginatos capacidad de unen a los iones de Johnson Medical, Arlington, TX), Nu Derm Alginato (Johnson
absorción y calcio del apósito y se & Johnson Medical, Arlington, NJ);
gelificación. forma alginato de
sodio y sal de calcio
 Apósito Características Mecanismo Ejemplos

Polímeros de almidón, disponibles como gel,

como el óxido de hojas o gasas
polietileno o los impregnadas; su
polímeros de función es rehidratar y Vigilon® (Bard, Murria Hill, NJ), Nu-gel® (Johnson & Johnson
Hidrogeles carboximetilcelulosa, desbridar. Medical, Arlington, TX)
más 80% de agua. No absorben exudado

Absorben y crean una

matriz de soporte para
Compuestos el crecimiento y la
derivados migración celular. Fybracol Plus® (Johnson & Johnson Medical, Arlington, TX).
Apósitos de Colágeno del colágeno bovino Están indicados en
tipo I: 90% colágeno y tejido de granulación,
10% de alginato nunca en tejido
infectado

Polímeros con gran

capacidad Son ideales para el
de absorción, manejo ambulatorio
compuestos de en
Hidropolímeros moléculas de heridas grandes y Tiell® y Tiell Plus® (Johnson & Johnson Medical, Arlington,
poliuretano y una muy exudativas, como TX).
cubierta en abdomen
impermeable de abierto.
polivinilo.
Técnicas avanzadas en cuidado de heridas
Constituyen todas aquellas tecnologías, diferentes a apósitos
especializados, para el cierre de heridas agudas o crónicas de difícil
manejo.

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 Sistema de presión negativa o VAC
En la década de 1990
Argenta y Morykwas
introdujeron la terapia
de presión negativa
con la primera
publicación en 1997

El dispositivo consiste
en un adhesivo con un
tubo conectado a un
recipiente de
recolección y una
fuente de vacío.

El material de interfaz es
una esponja de
poliuretano de poro
abierto, hidrófobo, que
tiene que sellar
adecuadamente
mantener el vacío para
aire se fuga causando o el
desecación.
 Se indica en pie diabético infectado, osteomielitis crónica refractaria, infecciones necrosantes de
tejidos blandos, síndromes de reperfusión, heridas secundarias a radioterapia y osteonecrosis por
radioterapia. Terapia de oxígeno hiperbárico

Se basa en el suministro de Estimula la cicatriz ación a través La estimulación de la

oxígeno al 100% dentro de una de vías fisi ológicas y angiogénesis, el efecto
cámara presurizada, con el fin de farmacológicas, qu e incluyen la bacteriostático y bactericida, la
aumentar el aporte de oxígeno a completa saturac ión de la disminución del edema, la
los tejidos por vía respiratoria, no hemoglobina, el a umento de la estimulación de la síntesis de
eno de los óxido nítrico y la disminución en la
por vía tópica. difusión de oxíg
glóbulos rojos a losejidos
t producción de radicales libres.
 OtrasTerapias
Miel: Solución viscosa, con alta osmolaridad, saturada
de, es antibacteriana y bacteriostática. estimula la
angiogénesis y a los fibroblastos por la acción del
peróxido de hidrógeno que activa a las proteasas, al
mismo tiempo que la acidez de la miel promueve la
cicatrización al aumentar la oxigenación.

Contiene una fracción de glicoproteína que ayuda a la

proliferación de queratinocitos y su migración, así
como aumenta la expresión de receptores para
fibronectina y el factor de crecimiento epidérmico,
contiene la lisil oxidasa, que aumenta los niveles de
colágeno en la herida.
 Sustitutos Dérmicos
Se clasifican en dos tipos: biológicos o sintéticos, con
dos subdivisiones:
B. Temporales B. Permanentes

Membrana amniótica.
Oasis® Apligraf ®
• • Matriderm®
Aloinjetos cadavéricos.
• • Alloderm®
• • Epifast ®
•
 Sustitutos Dérmicos
S. Temporales
Se forman de moléculas no biológicas o
polímeros no presentes en la piel normal,
con la finalidad de permitir el cubrimiento
por células epiteliales, así como el
crecimiento de fibroblastos y vasos
sanguíneos. Su ventaja es que evitan
que se active la respuesta inmunitaria.
TransCyte® - Biobrane®
S. Permanentes
• Integra® Se utiliza en heridas o
defectos parcialmente profundos.
• Dermagraft® Está indicado en
úlceras diabéticas, quemaduras,
en reconstrucción mamaria, en
recostrucciones de membrana
timpánica y de tabique nasal
 Terapias Nuevas
Terapia con células madre: las células madre
derivadas del cordón umbilical se diferencian en
queratinocitos en el tejido con heridas.Se han hecho
estudios en donde se demuestra que el uso de
fibroblastos derivados de estas células en heridas
experimentan una epitelización más rápida, organizada y
más delgada.

T. Génica: Se ha estado estudiando la inserción de

genes en la piel, ya sea de forma tópica o inyectada
en la forma de vectores virales y no virales, En
diversos estudios se ha comprobado que esta
terapia promueve la granulación, vascularización y la
epitelización y mejora la calidad de la cicatriz.