FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.

ESCUELA DE ENFERMERIA.
SALUD Y MORBILIDAD DEL ADULTO I.
2017.

GESTION DEL
CUIDADO EN
PACIENTES CON
ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR (ACV).
OBJETIVOS DE LA CLASE:

• Definir Accidente cerebrovascular.

• Conocer epidemiología del
Accidente cerebrovascular.
• Explicar la Fisiopatología del
Accidente cerebrovascular.
• Describir la Sintomatología de la
enfermedad.
• Conocer como se realiza el
diagnostico de la enfermedad.
• Conocer los distintos tipos de
tratamiento.
• Aplicar PAE en pacientes en
pacientes con Accidente
cerebrovascular.
ANATOMIA VASCULAR CEREBRAL
AUTOREGULACION CEREBRAL
Teoría Monro-Kelie
VOLUMEN INTRACEREBRAL

El parénquima cerebral
que ocupa el 80% del
volumen cerebral.

El líquido cefalorraquídeo
(LCR) que ocupa un 10%
del volumen cerebral y

La sangre, que ocupa otro

10% del volumen.

El incremento de uno de los componentes intracraneales

conlleva a la disminución del volumen de algún otro
componente, para así evitar alteración del volumen total. Lo
primero que se altera es el LCR
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Aproximadam El flujo sanguíneo cerebral corresponde a 50 – 100 ml/min
ente el 15 -
20% del gasto
cardíaco está
FSC = PPC (presion de perfision cerebral)/ RVC (resistencia
dirigido al
vascular cerebral)
cerebro.
FSC = (PAM - PIC) / RVC app. 750ml/min
El Flujo sanguíneo cerebral está determinado por el consumo
metabólico de oxígeno cerebral.

En hipoxia e isquemia disminuye dramáticamente la entrega

de O2 cerebral

La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la

RVC, a través de la vasodilatación o vasoconstricción cerebral.

La RVC la determina el dióxido de carbono (PaCO2), la PAM, la

presión parcial arterial de oxígeno, el pH, entre otros.
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL Y PIC
La presión de perfusión Una PPC menor de 50 mmHg implica una
cerebral (PPC), se define disminución severa del FSC, con el riesgo de isquemia
como la presión cerebral.
necesaria para perfundir
En cambio, valores sobre 60-70mmHg han sido
el tejido nervioso y
determinados como seguros en adultos.
mantener un buen
funcionamiento
metabólico cerebral. (PPC= PAM – PIC).

La presión intracraneana Esta corresponde a la suma total de las presiones

(PIC) se define como la ejercidas por el parénquima cerebral
presión que existe dentro
de la bóveda craneal.
PIC entre 10 y 15 mmHg en adultos.
En general esta debe estar siempre menor a 20
mmHg.
DAÑO PRIMARIO Y SECUNDARIO CEREBRAL
DAÑO Es el que ocurre inmediatamente después de la lesión, sea cual
CEREBRAL fuese el origen; isquémico, hemorrágico, traumático, entre otros.
PRIMARIO
Las consecuencias de este fenómeno serán de tipo funcionales,
estructurales, de tipo reversible o irreversible, focales o difusas.

DAÑO Este daño corresponde como aquella noxa, capaz de agravar y

CEREBRAL perpetuar la lesión primaria.
SECUNDARIO
Las agresiones pueden tener Hipotensión arterial,
origen sistémico o Hipoxemia, Hipercapnia,
intracraneal. Fiebre, Hiponatremia,
Hipoglicemia, Hiperglicemia,
Anemia grave, Acidosis,
Hipertensión intracraneal,
Hematomas cerebrales
tardíos, Edema cerebral,
Vasoespasmo, Convulsiones.
 LESION CEREBRAL
DAÑO PRIMARIO
ISQUEMIA
HEMORRAGIA
DAÑO SECUNDARIO

SIRS CEREBRAL
TRAUMA
NEUROINFLAMACION
SIRS SISTEMICO
EXITOTOCICIDAD
DISMINUCION FSC

ALTERACION DE LA ALTERACIONES SISTEMICAS E

AUROREGULACION Y INTRACRANEALES DE LA LESION
FISIOLOGIA CEREBRAL CEREBRAL
CAMBIOS DEL VOLUMEN AUMENTO DE LA
INTRACEREBRAL CON AUMENTO
DE LA PIC LESION CEREBRAL
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR:
 La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de condiciones
patológicas, cuya característica común es la disfunción focal del tejido
cerebral por un desequilibrio entre el aporte y consumo de oxígeno y otros
substratos.
 Es causado por la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, debido a un
trombo o coágulo o por una hemorragia, que impide el correcto suministro
de oxígeno y nutrientes, dando lugar a la isquemia y muerte tisular.
 Povoca la aparición de síntomas neurológicos asociados a la falta de O2. Si la
circulación se restablece, las funciones cerebrales se recuperan y los
síntomas tendrán una carácter transitorio, si por el contrario la obstrucción
se prolonga, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral.
EPIDEMIOLOGIA
 La ECV es la primera causa de muerte en Chile y
representa el 9% de todas las muertes (2011).
 93% de los ACV isquémicos se produce en
personas mayores a 45 años; edad promedio
66,5 años.
 La probabilidad de estar discapacitado después
de un ACV isquémico es de 18% a los 6 meses.
 El ACV agudo isquémico es un problema de
salud publica en Chile, ya que genera una
significativa carga de enfermedad por años de
vida saludables perdidos por discapacidad y
muerte prematura. Representa aprox. el 65% de
todos los eventos cerebrovasculares.
 1,6% de todos los egresos hospitalarios fueron
por ECV y 5,2% de los egresos en mayores de 65
años, que corresponde a la 4ª causa de egresos
en este grupo de edad el año 2009.
FACTORES DE RIESGO:
Los factores de riesgo de las
enfermedades cardiovasculares son los
mismos que determinan la incidencia de
infarto cerebral:
 Factores de riesgo no modificables
 Edad
 Sexo masculino.
 Factores de riesgo modificables:
 Conductuales asociadas al estilo de
vida: tabaquismo, consumo excesivo
de alcohol, obesidad y hábito
sedentario.
 Fisiológicos: hipertensión arterial,
fibrilación auricular, diabetes,
dislipidemia.
CLASIFICACIÓN:
• ACV establecido.
• Crisis isquémica
transitoria (TIA).
ISQUÉMICO • Infarto lacunar.
(cortical
/subcortical)

• H. Parenquimatosa.
• H. Subaracnoidea.
HEMORRÁGICO • H. Epidural.
• Hematoma
subdural.
CAUSAS DEL ACV :
• Por oclusión total in situ de una arteria,
en general debido a una placa de
ateroma.
• La HTA que provoca rotura de una arteria,
en general de pequeño calibre.
• Malformaciones vasculares.
Angiografia arteria • Rotura de aneurismas.
carotida izquierda • Tumores vascularizados.
Angiografia aneurisma • Por enfermedades hematológicas:
arteria vertebral izquierda trombocitosis, policitemia, anemia.
• Por diversas drogas y fármacos se asocian
a isquemia y/o hemorragia cerebral
(cocaína, anfetamina y otras).
• Enfermedades hereditarias:
miocardiopatías, dislipidemias.
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES:
 ALTERACIONES DEL LENGUAJE
• Disartria
• Afasia
 ALTERACIONES MOTORAS
• Trastornos de la marcha
• Ataxia
• Hemiparesia derecha,
Hemiparesia izquierda
• Parálisis facial izquierdo o
derecho.
• Parálisis izquierdo o derecho.
• Actividad ictal (convulsiones)
 ALTERACIONES OCULARES
• Perdida de visión.
• Ptosis palpebral
• Diplopía.
 ALTERACIONES SENSITIVAS
• Cefalea.
• Parestesias
• Disestesias
• Apraxia
 ALTERACIONES VISCERALES
• Vomitos.
• Perdida del equilibrio, Vértigo,
mareos.
• Disfunciones corticales (amnesia,
agnosia, confusión, demencia).
 ALTERACIONES NEUROLOGICAS
• Compromiso de conciencia.
• Signos meníngeos.
 DIAGNÓSTICO
 VALORACION
– Examen físico.
– Valorar sintomatología
de ACV
– Aplicación de escala de
CINCINNATI
 DIAGNÓSTICO

Tomografia
Axial Angiografía
Computarizada

Resonancia
Puncion
Magnetica
Lumbar
Nuclear
ACV ISQUÉMICO:
• En el ACV isquemico o infarto cerebral, se
ocluye una arteria cerebral, quedando así un
territorio sin flujo sanguineo. El cerebro
depende en forma crítica de la suplencia
adecuada y continua de sangre oxigenada y
rica en glucosa, por lo que este tejido cerebral
quedará isquemico.

• El ACV isquémico se define arbitrariamente

como establecido cuando los síntomas tienen
una duración mayor de 24 horas y como
accidente isquémico transitorio (TIA), cuando
duran menos de este tiempo.

• Los ACV isquemicos, son más frecuentes que

los ACV hemorrágicos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS TIA:
 Los TIA o el ataque isquémico transitorio, es un defecto circulatorio breve
que produce síntomas focales, idénticos a los de un infarto cerebral
establecido, pero su duración es menor de 24 horas. Esta debe ser
interpretada como una amenaza de infarto cerebral irreversible que
requiere tratamiento inmediato y hospitalario.
 Los TIA son pequeñas embolias isquémicas, causadas por émbolos
diminutos que se adhieren a una arteria y rápidamente se fragmentan y
disuelven.

SÍNTOMAS ORIENTATIVOS DE AIT.

 Territorio carotideo: amaurosis fugaz, déficit motor o sensitivo de un

hemicuerpo, disfasia o combinación de todos ellos.

 Territorio vertebro basilar: ataxia asociada o no a vértigo, disfunción

motora o sensitiva similar al territorio carotideo o afección de ambos
hemicuerpos, diplopía, disfagia.
ACV ISQUÉMICO:
Existen 2 razones para que se ocluya la
arteria:
1. Ateroesclerosis: Es un proceso
progresivo de acumulación de colesterol
en la pared de las arterias, a nivel
subendotelial, el cual al genera la
formación de un trombo en la arteria.

1. Embolia: En un lugar extra-encefálico, se

forma un coágulo, burbuja de aire, gota
de grasa, cúmulo de bacterias, células
tumorales, etc., que luego se desprende
y viaja por las arterias hasta llegar a un
punto en el que se impacta y ocluye una
arteria cerebral. Generalmente es
producto de trombos formados en el
corazon por fibrilacion auricular.
FISIOPATOLOGÍA:
ISQUEMIA CELULAR

↓O2 y glucosa La acidosis

↓síntesis ATP produce falla
bomba Na/K

Glucolisis ↑Na provova

Entrada masiva Na
anaeróbica despolarización
y Cl y aumento K
produce ácido prolongada de
extracelular.
láctico membrana Activan receptores
Edema citotoxico con apertura
neuronal por Apertura canales canales Ca+
entrada de agua de Ca dependientes.
junto al Na. Liberación
neurotransmisores
Entrada masiva de
excitotóxicos:
Ca en las neuronas
aspartato, glicina y
glutamato.
MUERTE CELULAR
DAÑO Liberacion de
radicales libres
NEUROLOGICO
FISIOPATOLOGÍA DEL FSC:

Normal
50 – 100 ml/100g/min
Permanece constante con
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:
PAM > 40 y <150 mmHg.

Zona de “penumbra
isquémica”
15 – 25 ml/100g/min
Células funcionalmente
deprimidas pero viables.

Disfunción neurológica
< 20 ml/100g/min
Mecanismos compensatorios
insuficientes

Falla irreversible de la
función de membrana
< 15-10 ml/100g/min
INFARTO CEREBRAL
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DEL ACV
ISQUÉMICO:

NEUROLOGICAS:
• Edema cerebral.
• Hipertensión intracraneana.
• Convulsiones.
• Transformacion hemorragica.
• Daño neurologico irreversible.

GENERALES:
• Hipoventilación.
• Neumonías.
• Isquemia miocárdica.
• Arritmias por daño
neuromiocardiogénico
• Embolia pulmonar.
• Ulceras por decúbito.
• Malnutrición.
PRONÓSTICO:
 El 25% de los pacientes con ACV isquémico sufre un
empeoramiento clínico precoz y el 8%-20% fallece durante el
primer mes.

 La mortalidad a los 5 años es del 40%-60%. Durante la

primera semana, la mortalidad obedece generalmente a
causas neurológicas, mientras que en la mortalidad tardía
predominan las causas médicas.

 Los ictus representan la segunda causa de demencia, que

puede aparecer a los 2 años hasta en el 28% de los pacientes.
Esta demencia puede obedecer a la acumulación de lesiones
isquémicas en diversos territorios cerebrales o a la presencia
de infartos en áreas cognoscitivas especialmente relevantes.
ALGORITMO MINSAL
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL ACV
 Sospecha de ACV/AIT
– Síntomas neurológicos focales de inicio brusco. Usar escala de tamizaje
Cincinnati
 Confirmación
– Realizar TC de encéfalo sin contraste dentro de 1 hora desde la sospecha
diagnóstica. o RNM de encéfalo
 Manejo en urgencia
– Monitorizar signos vitales
– Suero fisiológico: No bajar la presión arterial
– Administrar Aspirina 250mg (No administrar si es candidato a trombolisis)
Considerar trombolisis)
– Solicitar exámenes: GSA, hemograma, Función renal, ELP, Coagulación:
TTPA, TP, INR.
 Hospitalizar
– Todos los pacientes con ACV agudo. Todos pacientes con AIT de alto
riesgo de recurrencia Hospitalizar en UTAC o de acuerdo a necesidades
del paciente
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL ACV
 Monitorización, evaluación riesgos y manejo general.
– Monitorización neurológica y general. Usar escala NIHSS
– Evaluación riesgo disfagia, o alteración de la deglución por riesgo de
aspiración.
– Evaluación del riesgo de caídas
– Manejo oxigenación, hidratación, alimentación,
– Prevención TVP
– Instalación de SNG o Folley solo en caso necesario.

 MEDIDAS DE NEUROPROTECCION
 CABEZA ALINEADA EN 30º: Mantener posicion de 30º para favorecer el
drenaje venoso sin aumento de la PIC.
 Mantener cabeza en linea media.
 NORMOGLICEMIA: Control de glicemia capilar y Manejo de glicemias
dentro de parámetros normales.
 Administración según necesidad de hipoglicemiantes endovenosos o
subcutaneos. Uso de insulina cristalina.
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL ACV
 MEDIDAS DE NEUROPROTECCION
 MANTENER PPC: Medición continúa de presión arterial y mantener PAM
mayor a 90 mmhg.
 Valorar necesidad de uso de volemización con suero fisiológico.
 NO disminuir PA: La hipertensión arterial que muchos pacientes
presentan asociada al ACV es un mecanismo defensivo y no debe ser
corregida a menos que existan otras complicaciones cardiovasculares
(IAM, disección aórtica, insuficiencia cardíaca congestiva, entre
otros).
 Valorar necesidad de uso de drogas vasoactivas, para mantener PAM
>90 mmHg.

– Dopamina (amp 200 mg) dosis Mayor 5 mcg/kg/min efecto

inotrópico β1 y vasopresor α1. En BIC, dilución de 400 mg de
dopamina en 250 cc SF o SG5%.
– Noradrenalina (amp 4 mg) dosis de inicio 0,03 – 0,05
mcg/kg/min, titular de acuerdo a las presiones. En BIC dilucion 8
mg de Noradrenalina en 250 cc de SF o SG5%
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL ACV
 MEDIDAS DE NEUROPROTECCION
• NORMOTERMIA: Control de temperatura, la Fiebre aumenta el consumo
metabolico de O2.
 Valorar uso de medidas no farmacológicas y farmacológicas para
manejo de la fiebre.
• MANEJO AMBIENTAL, EVITANDO RUIDOS: Manejo a,mbiental, para
evitar estimulos que aumenten PIC.
 Manejo de complicaciones neurológicas y médicas.
• GR según indicación, Hb de 10 gr/dl
• Manejo del edema.
 Administración de solución salina hipertónica (NACL 10%) a razón de
2ml por kg.
 Administración de manitol 0.25 – 0.5 gr por Kg, ev en 20 min.
• No usar corticoides
• Tratamientode fiebre, hiperglicemia, hipotensión, hipoxemia,
hiponatremia por sindrome perdedor de sal.
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL ACV

 Manejo de complicaciones
neurológicas y médicas.
– Manejo y prevencion de las
crisis convulsivas:
• Fenitoina 100 mg C/8 hrs ev,
previa dosis de carga.
• Levetiracetam 250, 500 o
1000 mg por SNG o vo si no
existe alteracion de la
deglucion.

 Traslado a unidad de mayor

complejidad.
ESCALA NIHSS

 Leve (0-5)
 Moderado (6-
10)
 Moderado-
severo (11-
15)
 Severo (16-
19)
 Muy severo
(20 y más)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECIFICO :

TROMBÓLISIS:
• Está aprobada la indicación en el ACV isquémico de menos de 3 horas de
evolución, aunque ensayos clínicos recientes han mostrado que los efectos
beneficioso persisten hasta 4 h y 30 min.

• La dosis recomendada es de 0,9 mg/kg de peso de ACTIVADOR TISULAR DEL

PLASMINÓGENO; el 10% se administra en forma de bolo y el resto durante 60
min en infusión continua.

• Durante la administración y en las horas siguientes debe vigilarse la presión

arterial.

• El uso de dispositivos de remoción mecánica de trombos (trombólisis mecánica)

ha sido aprobado recientemente, aunque su valor y su relación costo-beneficio
deben ser explorados en series más amplias de pacientes.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO :

1. Endarterectomía de la arteria afectada:

esta intervención se realiza a través de
una incisión en el cuello, para acceder
hasta la arteria carótida, se abre y se
realiza una limpieza de las placas de
ateroma que hay en su interior.

2. La angioplastia: es la dilatación de una

arteria inflando un balón, a través de un
catéter especial insertado por punción
percutánea femoral, llegando hasta la
arteria cerebral afectada.

3. La hemicraniectomía descompresiva
extensa disminuye la mortalidad del
infarto maligno de la arteria cerebral
media. Se realiza por HTEC refractaria.
ACV HEMORRAGICO
 H. Parenquimatosa, es la mas frecuente se
relaciona con HTA. Es una colección
hemática dentro del parénquima encefálico
producida por la rotura vascular. Su
localización más frecuente es a nivel de los
ganglios basales aunque también puede
presentarse a nivel globular y tronco
encefálico.

 H. subaracnoidea. Extravasación de sangre

en el espacio subaracnoideo directamente.

 H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la

tabla interna del cráneo.

 H. subdural. Sangre entre la aracnoides y la

duramadre.

Los dos últimos son de etiología traumática

habitualmente.
FISIOPATOLOGIA DEL ACV HEMORRAGICO
DAÑO PRIMARIO por hemorragia

APARECE EDEMA
CEREBRAL

ISQUEMIA de la
intracerebral

zona que irrigaba el

vaso
Alteración de la Proceso
barrera inflamatorio
hematoencefalica cerebral. AUMENTO DEL CA+
INTRACELULAR
Efecto de masa del Alteración de la
DAÑO SECUNDARIO
hematoma coagulación.
DISFUNCION
MITOCONDRIAL
LIBERACION DE
GLUTAMATO
METABOLISMO
ANAEROBIO
MUERTE
NEURONAL ACIDO LACTICO
ACV HEMORRÁGICO: H. INTRAPARENQUIMATOSA
• La hemorragia intracerebral (HIC) o
parenquimatosa espontánea es una
colección de sangre localizada en el tejido
cerebral, originada por la rotura no
traumática de un vaso sanguíneo, casi
siempre arterial.

• La incidencia global de la HIC es de 10-

30/100 000 habitantes, con un claro
aumento relacionado con la edad y una
mayor frecuencia en varones. Constituye el
10%-15% del total de las enfermedades
cerebrovasculares agudas.

• La HIC tiene un peor pronóstico que el

isquémico, con una mortalidad que oscila
entre el 30% y el 50% a los 30 días o el 60%
al primer año. Además, ocasiona una
importante discapacidad en el 50% de los
supervivientes.
ETILOGÍA DE LA H. INTRAPARENQUIMATOSA
 La HIC es un síndrome con muchas causas
posibles, HTA, malformación arterio-venosa
cerebral, enfermedades hematologicas,
vasculitis, tumores, entre otros, las cuales se
asocian CON CRISIS DE HTA, provocándose el
sangrado.

 La HIC por anticoagulantes representa el 4%-

20%.La HIC complica el 1% de los
tratamientos fibrinolíticos del infarto agudo
de miocardio y el 6% de los tratamientos por
infarto cerebral.

 En los pacientes menores de 35 años debe

investigarse la ingesta de drogas como la
cocaína o fármacos simpaticomiméticos que
pueden desencadenar una hemorragia por
desencadenar crisis hipertensiva,
endocarditis, vasoespasmo o coagulopatía.
ACV HEMORRÁGICO: H. SUBARACNOIDEA
Extravasación de sangre que ocurre dentro de los espacios que cubren el
sistema nervioso central los cuales, normalmente, están ocupados por el
líquido cefalorraquídeo
Dentro de las Hemorragias la Hemorragia subaracnoidea Constituye el 3 – 5
% de los accidentes cerebrovasculares, con una elevada morbimortalidad.
Tambien corresponde a una patologia GES.

Traumática
•Laceración de los vasos sanguíneos que
atraviesan el espacio subaracnoideo, por
contusiones o laceraciones corticales con
extravasación de sangre hacia el espacio
subaracnoideo
No traumática
• Producida por la ruptura de un
aneurisma intracraneal. La causa mas
frecuente.
• 80 – 85% de los casos
LOCALIZACION DE LOS ANEURISMAS
LOCALIZACION MAS
FRECUENTE de los
aneurismas: ES EN EL
POLIGONO DE WILLIS.

90 – 95% de los casos es

de circulación anterior
HSA POR ROTURA DE ANEURISMA
 FACTORES DE RIESGO HSA

• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
Modificables •
•
Consumo excesivo de alcohol
Consumo de drogas (cocaína)
• Anticonceptivos orales de alta dosis de estrógeno

• Sexo femenino
No • Historia familiar positiva (primer grado)
• Factores genéticos:
modificables • Enfermedades del tejido conectivo,
• Síndrome de Marfan
• Enfermedad renal poliquistica autosómica dominante

Guerrero F, De La Linde C, Pino F. Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med Intensiv. 2008;
32(7): 342 – 353
Rodríguez P, Rodríguez D. Hemorragia Subaracnoidea: epidemia, etiología, fisiopatología y diagnostico. Rev Cubana Neurol Neurocir. 2001; 1(11): 59 – 73
Valle N, Martín R, Sánchez P. Hemorragia Subaracnoidea. Medicine. 2003; 8(92): 4968 - 4976
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
CEFALEA
INTENSA
SEVERA DE
Vómitos Dolor cervical
INICIO SÚBITO

Alteración
Hemorragia
Fotofobia nivel de
retiniana
conciencia.
SOSPECHA
Meningismo
Signos Rigidez de HSA
neurológicos nuca

Convulsiones
ALGORITMO MINSAL
VALORACION DEL TAC/ ESCALA DE FISHER
TRATAMIENTO DEL ACV HEMORRAGICO
El tratamiento de los ACV hemorragicos estan
destinados a:
 Evitar complicaciones.
 Detener el sangrado, mediante drenaje del
Quirúrgico hematoma o exclusion del sitio sangrante.

El tratamiento incluye por tanto:

 Manejo del paciente en unidades
especializadas, destinadas para el manejo del
Tratamiento
Endovascular
paciente NEUROCRITICO.
médico
 Manejo medico y medidas genereles de
Neuroproteccion.
 Medicion de la PIC y manejo de la
Hipertension endocraneana.
HOSPITAL DE  Manejo quirurgico, por NEUROCIRUJANO, ya
ALTA
sea drenaje del hematoma o exclusion del
COMPLEJIDAD
sitio del sangrado por aneurisma o MAV.
TRATAMIENTO DEL ACV HEMORRAGICO
 Sospecha de ACV/CEFALEA INTENSA
– Síntomas neurológicos focales de inicio brusco. HISTORIA DE ANEURISMA.
CEFALEA INTENSA LA MAS BRUTAL QUE HA TENIDO
– Usar escala NIHSS
 Confirmación
– Realizar TC de encéfalo sin contraste dentro de 1 hora desde la sospecha
diagnóstica, RNM o punción Lumbar en busca de hemorragia
 Manejo en urgencia ABC
– A= Manejo de vía aérea: Intubación Escala de Glasgow para el Coma (GCS) ≤8,
– B= Ventilación: Evitar hiperventilación
– C= Circulación
• Vía venosa permeable.
• Usar suero fisiológico, evitar soluciones hipotónicas y sueros con glucosa.
• Mantener cifras de presión arterial normales. Tratar presión sistólica cuando
supera 160 mm Hg con fármacos inhibidores de la enzima convertidota
(IECA): captopril o labetalol.
• Solicitar exámenes: GSA, hemograma, Función renal, ELP, Coagulación:
TTPA, TP, INR.
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL ACV
 HOSPITALIZAR
 Todos los pacientes con ACV agudo, hemorrágico, con evaluación de
NEUROCIRUJANO para ver resorte quirúrgico. HOSPITALIZAR EN UCI

 Monitorización, evaluación riesgos y manejo general.

 Monitorización general Y NEUROLOGICA ESPECIFICA CON MEDICIONES DE
PIC (Captor de PIC, DVE)
 Evaluación riesgo disfagia, o alteración de la deglución.
 Evaluación del riesgo de caídas, Prevención TVP
 Manejo oxigenación, hidratación, alimentación,
 Instalación de SNG o Folley solo en caso necesario.
 MEDIDAS DE NEUROPROTECCION
 CABEZA ALINEADA EN 30º: Mantener posicion de 30º para favorecer el
drenaje venoso sin aumento de la PIC.
 Mantener cabeza en linea media.
 NORMOGLICEMIA: Control de glicemia capilar y Manejo de glicemias dentro
de parámetros normales.
 Tratar hiperglicemia sobre 140 mg/dL e hipoglicemia bajo 60 mg/dL.
Uso de insulina cristalina.
 MANEJO Y TRATAMIENTO DEL ACV

 MEDIDAS DE NEUROPROTECCION
 MANTENER PPC: Medición continúa de presión arterial y mantener PAM
mayor a 90 mmhg.
 EN CASO DE PAM < 90 mmHg Valorar necesidad de uso de drogas
vasoactivas.
 Dopamina (amp 200 mg) dosis Mayor 5 mcg/kg/min efecto
inotrópico β1 y vasopresor α1. En BIC, dilución de 400 mg de
dopamina en 250 cc SF o SG5%.
 Noradrenalina (amp 4 mg) dosis de inicio 0,03 – 0,05
mcg/kg/min, titular de acuerdo a las presiones. En BIC dilucion 8
mg de Noradrenalina en 250 cc de SF o SG5%
 EN CASO DE HTA EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA asociado a la
hemorrágica
 Preparacion de Labetalol ev de 10 a 20 mg ev directo. Si no hay
respuesta.
 Preparacion de BIC de Labetalol 200 mg en 200 cc SF.
 NORMOTERMIA: Control de temperatura, Valorar uso de medidas no
farmacológicas y farmacológicas para manejo de la fiebre.
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL ACV
 MEDIDAS DE NEUROPROTECCION
• MANEJO AMBIENTAL, EVITANDO RUIDOS: Manejo a,mbiental, para evitar
estimulos que aumenten PIC.
 Manejo de complicaciones neurológicas y médicas.
• En caso de confirmación de HSA administrar NIMODIPINO oral, 60 mg cada
4 horas, a menos que se tenga contraindicación especifica. ESTE
MEDICAMENTO bloquea los canales de CA+, se utiliza PARA EL MANEJO
DEL VASOESPASMO, secundario a la hemorragia.
• Se requiere monitoreo continuo para detectar y tratar eventuales
complicaciones tales como: resangrado, hidrocefalia, vasoespasmo,
desbalance electrolítico e hipotensión.
• Manejo del edema.
• Administración de solución salina hipertónica (NACL 10%) a razón de
2ml por kg.
• Administración de manitol 0.25 – 0.5 gr por Kg, ev en 20 min.
• Tratamientode fiebre, hiperglicemia, hipotensión, hipoxemia, hiponatremia
por sindrome perdedor de sal.
• No usar aspirina.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA H.
INTRAPARENQUIMATOSA:
• Craneotomía descompresiva: reducir el
efecto de masa producido por el edema
cerebral masivo acompañante, disminuir
las cifras de PIC y mejorar la presión de
perfusión cerebral.

• El tratamiento quirúrgico clásico

consiste en la evacuación del hematoma
mediante craniotomía abierta, pero
series recientes apuntan que la
aspiración del hematoma podría aportar
buenos resultados.

• Para la hemorragia intraventricular

puede plantearse la inserción de un
catéter para el drenaje externo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA
H. SUBARACNOIDEA

Quirúrgico TRATAMIENTO QUIRURGICO

• CLIPAJE DEL ANEURISMA: A través

de una craneotomía, se accede al
aneurisma de modo microquirúrgico,
Tratamiento
médico
Endovascular en el cual, por medio del uso de
clips, se excluye al aneurisma de la
circulación.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA
H. SUBARACNOIDEA

Quirúrgico TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

• INSTALACION DE COILS: Por

radioscopia, mediante angiografia
cerebral, se ingresa un catéter a
Tratamiento
médico
Endovascular través de la arteria (femoral), hasta
llegar al saco aneurismático y ahí se
procede a instroducir coils, para
excluir el aneurisma.
COMPLICACIONES
 Pérdida permanente de las funciones
del cerebro.
 Daño neurologico irreversible.
 Disminución de la capacidad de
autocuidado.
 Dificultad en la comunicación.
 Pérdida permanente del movimiento
o la sensibilidad en una o más partes
del cuerpo.
 Incapacidad de deglutir.
 Desnutrición.
GARANTÍA DE OPORTUNIDAD EN ACV:

1. Diagnóstico
– Confirmación diagnóstica: dentro de 72 horas desde la sospecha.
2. Tratamiento
– Inicio dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica.
3. Seguimiento
– Atención con especialista: dentro de 10 días desde alta hospitalaria.
– Rehabilitación: dentro de 10 días desde la indicación médica.
4. Garantía de acceso:
– Todo beneficiario de 15 años o más:
– Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
– Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento, incluye
hospitalización, según indicación médica, en prestador con
capacidad resolutiva.
5. Con tratamiento, tendrá acceso a rehabilitación y seguimiento
 PROCESO ENFERMERO
DIAGNOSTICO ENFERMERO: Perfusión tisular inefectiva cerebral, relacionado con
disminución en la entrega y consumo de O2 secundario a isquemia o sangramiento
de vasos cerebrales, manifestado por Cefalea severa de inicio súbito, hemiparesia,
disartria, Vómitos, Dolor cervical, Fotofobia, Glasgow menor a 13 puntos,
Hemorragia retiniana, Meningismo, Signos neurológicos focales, Convulsiones
NOC: Paciente mejorara su perfusión tisular cerebral, en 72 hrs. Evidenciado por:
Sin cambios o alteraciones neurologicas.
PAM mayor a 90 mmhg.
Normotérmico
Normoglicémico
PPC mayor a 60 mmhg.
Gasometria arterial en rangos aceptables.
NIC
1. Valoración neurológica de Enfermería:
Aplicación de Glasgow
Valoración de pupilas
valoración reflejos.
Valoracion de signos focales.
Valoracion de signos meningeos.
 PROCESO ENFERMERO
2. Valoracion general de enfermeria.
Control de signos vitales.
Examen fisico general y segmentario
3. Sedación e intubación para Manejo de la vía aérea
VVP
Manejo de la vía aérea, oxigenoterapia.
Valorar escala de coma de Glasgow, si esta < o = a 8 preparar para intubar.
Sedación para intubación Midazolam 5 – 10 mg ev + succinilcolina 80 – 100 mg ev
Carro paro disponible.
Preparar materiales para intubar.
Ayudantía en la intubación.
4. Favorecer medidas de neuroproteccion
Control de glicemia capilar y Manejo de glicemias dentro de parámetros normales
Administración según necesidad de hipoglicemiantes envovenosos.
Medición continúa de presión arterial y mantener PAM mayor a 90 mmhg.
Valorar necesidad de uso de volemización con suero fisiológico.
Valorar necesidad de uso de drogas vasoactivas, o antihipertensivos según paciente.
Control de temperatura. Uso de medidas no farmacológicas y farmacológicas para manejo
de la fiebre.
Manejo ambiental, evitando ruidos
Mantener posicion en 30 °Mantener cabeza en linea media.
 PROCESO ENFERMERO
5. Mantener sistemas invasivos y evitar sobre infecciones
Mantener normas de asepsia en la manipulación de dispositivos invasivos.
Mantener curaciones vigentes.
Valorar y prevenir otras fuentes de infección.
Mantener permeables accesos venosos, urinarios

6. Preparación para pabellón

Preparación para cirugía definitiva o urgencia
Exámenes preoperatorio y de coagulación.
Corte de cabello y preparación de la piel.
Consentimiento informado.
Profilaxis medicamentosas

EVALUACION
Paciente mejoró su perfusión tisular cerebral evidenciado por:
PAM mayor a 90 mmhg.
PPC mayor a 60 mmhg.
Gasometria arterial en rangos aceptables.
Sin alteraciones neurológicas.
OTROS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:
 Capacidad adaptativa intracraneal disminuida, R/C alteración
de la regulación cerebral, secundario a isquemia o
sangramiento intracerebral.
 Riesgo de lesión o injuria cerebral, (Vasoespasmo, Resangrado,
Hidrocefalia) asociado a daño primario o secundario.
 Deterioro de la movilidad física R/C hemiparesia.
 Afontamiento individual ineficaz R/C sentimientos de duelo,
pérdidad e incomodidad.
 Riesgo de lesion R/C disminución de la movilidad y el riesgo de
convulsiones
 Riesgo de úlceras por presión relacionado con permanencia
prolongada en cama.
BIBLIOGRAFIA:

 República de Chile, Ministerio de Salud 2007. Guía Clínica Hemorragia

Subaracnoidea Secundaria a Rotura de Aneurismas Cerebrales. Subsecretaria
de salud pública año 2007 Chile, páginas 4 – 47.

 República de Chile, Ministerio de Salud 2013. Guía Clínica minsal ACV

isquemico. Subsecretaria de salud pública año 2013.

 Pedro Luis Rodríguez García, Damaris Rodríguez García. Hemorragia

subaracnoidea; epidemiologia, etiología, fisiopatología y diagnóstico. Revista
cubana de Neurología y Neurocirugía. Año 2011 paginas 59 – 63. (Internet)
revisado en agosto de 2016. Disponible en:
http://www.revneuro.sld.cu/index.php/neu/article/viewFile/11/110

 Brunner y Suddarth. Enfermería Medicoquirúrgico. 12º Edición.

 Gauntlett y Myers.Enfermería Medicoquirúrgica.3ª Edición.

 Ferreras y Rozman.Medicina Interna. XVII Edición.