PATOLOGIA DEL TRACTO GENITAL

FEMENINO Y MAMA

ASIGNATURA : PATOLOGIA II
CICLO : VIII
SEMESTRE : 2015-II
UNIDAD : II UNIDAD
MARIO N. CASTRO RACCHUMI
SEMANA : 12
Anatomopatologo
ANATOMIA: Órganos internos
INFECCIONES DEL APARATO GENITAL INFERIOR

Molusco contagioso
Infección por poxvirus de la piel y membranas mucosas

VMC-1 a VMC-4; el VMC-1 VMC-2 Periodo de incubación :

6 semanas

Niños 2-12 años

• Contacto directo
• objetos compartidos

Adultos
• Vía sexual
• Afecta: genitales, abdomen inferior ,
glúteos y región interna de los muslos
 Otras Infecciones
Cándida
• Prurito vulvovaginal eritema, tumefacción,
exudado vaginal caseoso
• Dx: Seudoesporas/ hifas filamentosas con KOH

Trochomonas vaginalis (Asintomaticas/ sintomaticas)

• Exudado vaginal amarillo y espumoso, molestias

vulvovaginales, disuria, dispareunia.
• Mucosa vaginal y cervical: >>cervix en fresa <<

Gardnerella vaginalis (vaginitis)

• Exudado vaginal gris verdoso, olor a pescado
• Celulas escamosas superficiales e intermedias cubiertas
por cocobacilos
 Otras Infecciones
Ureaplasma urealy ticum y Micoplasma hominis
• Vaginitis y cervicitis
• Corioamnionitis y parto prematuro

Chlamydia trachomatis

• Cervicitis
• Endometritis y salpingitis

Treponema pallidum (VPH)

 ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA (EIP)
Gonococo, Clamidias,
Bact Entericas

GNCO afecta mucosa

CC: Fiebre, dolor
endoervical, glandula
pélvico y exudado
de bartholino,
vaginal
bulbouretrales y TU

Infeccione son
Se extienden por via gonocicas que siguen
linfática o venosa al aborto inducido
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
PATOLOGIA
Salpingitis supurada, salpingooforitis, Abceso
tuboovarico, Piosalpinx

COMPLICACIONES
Peritonitis y bacteriemia
Bacteriemia ( endocarditis, meningitis, Artritis)

Infertilidad y Obstrucción Tubarica

Embarazos ectópica
Obstrucción intestinal
PATOLOGIA DE LA VULVA

Dermatosis

LEUCOPLASIAS
NIV
TRASTORNOS Enf de Paget
EPITEIALES NO Carcinoma Invasivo
NEOPLASICOS
Liquen escleroso
No Neoplasicas de
ED Hiperplasia de
células escamosas
 Quiste de Bartolino
• obstrucción del conducto por un
Patogenia: proceso inflamatorio.

• tapizados por epitelio Transicional,

Morf: escamoso y/o metaplásico ductal.

• hasta 3-5 cm de diámetro

Tamaño:

• dolor y molestias locales.

Sintomas:

• extirpados o abiertos
Tx: permanentemente (marsupialización).
 Liquen Escleroso
Las lesiones son placas o pápulas
blancas lisas y confluentes. Los
labios se vuelven atróficos y
rígidos y el orificio vaginal se
retrae. Mas frec. en menopausia.
Microscopía: Adelgazamiento de
la epidermis y desaparición de las
crestas epidérmicas, degeneración
hidrópica de las células basales,
fibrosis dérmica e inflamación
crónica en banda.
 Hiperplasia de Células Escamosas o Liquen simple crónico

Clínica: Area de leucoplasia AP: engrosamiento epitelial,

expansión del estrato granuloso e
hiperqueratosis, aumento de mitosis
en el estrato basal sin atipia.
Inflamación crónica en dermis.
Lesiones Exofíticas Benignas
CONDILOMA ACUMINADO
• Lesion Exofitica Verrucosa
• Ejes estromales vasculares con revestimiento escamoso
con atipia coilocitica

POLIPO FIBROEPITELIAL
• Papilomas similares a los de la piel
• No asociado a infecciones

PAPILOMA ESCAMOSO
• Lesiones exofiticas cubiertas por epitelio escamoso no
queratinizado
• Unico o multiples
LESIONES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS
1. Neoplasia Intraepitelial Vulvar ( VIN)
a) VIN clásica: lesión in situ precancerosa o enfermedad de
Bowen. Mas frecuente en edad fértil y los mismos factores
de riesgo para SIL.
Esta relacionada con la infección
por PVH tipo 16.
Patología: atipia nuclear difusa,
apiñamiento nuclear, falta de
maduración celular y aumento
de la actividad mitótica. Dan
origen a los carcinomas
epidermoides vulvares de tipo
basalioide.
Lesiones neoplásicas escamosas
1. Neoplasia intraepitelial vulvar ( VIN)
b) VIN diferenciada o simple: etiología desconocida.

Se postula una transformación

maligna del liquen escleroso y
de la hiperplasia de células
escamosas. Es PVH negativo.
Patología: hay una maduración y
diferenciación normal de las
células escamosas superficiales
y hay solo una atipia de las
células basales.
2. Carcinoma epidermoide infiltrante
a) Carcinoma basalioide y verrugoso (PVH + )
Tumor infiltrante caracterizado por Arquitectura exofítica papilar y
nidos y cordones de células atipia coilocítica prominente
escamosas malignas pequeñas
inmaduras.
b) Carcinoma epidermoide queratinizante (PVH -)
Se desarrollan como nódulos sobre una inflamación. La histología
muestra un tumor infiltrante caracterizado por nidos y lengüetas de
epitelio escamoso maligno, con perlas de queratina centrales.
 Melanoma
5 % de canceres vulvares
2% de melanomas en
mujeres

>incidencia
60-70 años

Pronostico:
Asociado con la
profundidad de la
invasión

Diseminación Reactividad con los

metastasica anticuerpos contra
generalizada la proteína s100
 Enfermedad de Paget Extramamario (1%)
Proliferación intraepitelial de células malignas en el estrato
basal aisladas o en grupos, característicamente presentan un
halo claro alrededor. Sólo están confinados al epitelio.
 Patología Vaginal

Las lesiones
la más grave de ellas
primarias de la
es el carcinoma
vagina son raras
vaginal primario
Malformaciones congénitas de vagina

LA ADENOSIS VAGINAL
En el examen microscópico, la adenosis consiste en epitelio
mucinoso cilíndrico indistinguible del epitelio endocervical.,
se ha descrito en el 35 al 90% de las mujeres expuestas al
DES in útero.

QUISTES DEL CONDUCTO DE GARTNER

lesiones relativamente comunes encontradas a lo largo de
las paredes laterales de la vagina, procedentes de restos
del conducto de Wolff (mesonéfrico).

ENDOMETRIOSIS

QUISTES MUCOSOS
 Neoplasias malignas de vagina
El tumor primario es raro (< 1%). El 1-2% de de los carcinomas cervicales hacen
metástasis a vagina.
Adenocarcinoma de células claras
Es un tumor relacionado al uso de Dietilestilbestrol. Afecta el 1/3 superior y
microscopicamente presenta células vacuoladas en grupos y estructuras
glanduliformes.
 NEOPLASIAS MALIGNAS DE VAGINA

Rabdomiosarcoma embrionario (Sarcoma Botrioides)

Mas frecuente en lactantes y niñas menores de 5 años. Crece como una masa polipoide,
redondeada y voluminosa, que sobresale fuera de la vagina. Microscópicamente esta
formado por rabdomioblastos embrionarios malignos, algunos muestras estriaciones
transversales.
PATOLOGÍA DEL CÉRVIX UTERINO
CUELLO UTERINO: cervicitis
Pólipos endocervicales

Crecimientos 2-5% de las

benignos mujeres adultas

Morfología:
Lesión blanda
con estroma
Hemorragia
fibroso denso
vaginal irregular
con glándulas
endocervicales
dilatadas
INTRODUCCION: Cáncer de Cérvix
MAGNITUD DEL PROBLEMA

Otros países en vías de

desarrollo 65%

Desarrollados
20%

Latinoamérica 15%

Mundial: 500, 000 casos / años

PATOGENIA DE LAS NEOPLASIAS CERVICALES
 CLASIFICACION EPIDEMIOLOGICA DE TIPO DE PVH
ASOCIADO A CANCER DE CERVIX

Bajo riesgo oncogénico:

6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 y CP6108.

Alto riesgo oncogénico:

16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82.

Probables tipos de alto riesgo:

26, 53 y 66.
CICLO DE VIDA DEL VPH
 CICLO CELULAR

Para multiplicarse, el VPH induce síntesis del ADN en la célula huésped, por lo
que tiene que reactivar el ciclo mitótico en tales células maduras. El VPH activa
el ciclo celular mediante interferencia en la función del Rb y el p53 (genes
supresores tumorales) a través las proteínas víricas E6 y E7.
 CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES PRECURSORAS
DISPLASIA/CIS NEOPLASIA LESIÓN
INTRAEPITELIAL INTRAEPITELIAL
ESCAMOSA
CERVICAL (NIC)
(BETHESDA
DISPLASIA LEVE NIC I LIE BAJO GRADO

DISPLASIA MODERADA NIC II LIE ALTO GRADO

DISPLASIA SEVERA NIC III LIE ALTO GRADO

CARCINOMA IN SITU NIC III LIE ALTO GRADO

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES PRECURSORAS
LIE BG / ATIPIA COILOCITOTICA
LIE AG / NIC 3
CARCINOMA INVASIVO
 Evolución natural de las lesiones
intraepiteliales escamosas en 2 años
CARCINOMA CERVICAL . MORFOLOGIA

Epidermoides Adenoescamosos
Nidos epitelio escamoso Epitelio glandular maligno
Queratinizante o no
Infiltran estroma subyacente Epitelio escamoso maligno
CARCINOMA CERVICAL : MORFOLOGIA

Adenocarcinoma Neuroendocrino
Proliferación epitelio glandular
Aspecto similar al carcinoma
Células endocervicales malignas
microcitico de pulmón
Núcleos hipercromaticos
 CARCINOMA CERVICAL
Detección Y Prevención

Toma Cervicovaginal

Diagnostico Histológico

Extirpación de lesiones precancerosas

Vacuna VPH
 CARCINOMA CERVICAL
Características Clínicas

Cáncer • Conizacion exclusiva

invasivos precoz

Cáncer • Histerectomía
• Disección de ganglios linfáticos
infiltrante • Radioterapia

• Estadio
Pronostico • Tipo celular
PATOLOGÍA ENDOMETRIAL
 El UTERO TIENE
DOS
COMPONENTES
PRINCPALES

Miometrio Endometrio
 Anomalías en
la liberación
de hormonas.

Causadas por
transtornos
TRASTORNOS Hemorragia
ENDOMETRIALES uterina
patologicos
disfuncional
organicos
FUNCIONALES
Hemorragia Uterina Disfuncional

Ciclo Anovulatorio

Fase Luteinica Indecuada

Anticonceptivos Orales

Menopausia y Posmenopausia
Inflamacion

• rara y limitada a las infecciones bacterianas que aparecen después del

Endometritis parto o el aborto.

• estreptococos hemolíticos grupo A, estafilococos
• respuesta inflamatoria se limita al intersticio y es inespecífica.

Aguda • La eliminación de los fragmentos gestacionales retenidos mediante legrado,

acompañada de antibióticos, consigue en poco tiempo la remisión de la
infección.

• Pacientes con EIP crónica; posparto o postabort

Endometritis •
•
Mujeres con dispositivos intrauterinos anticonceptivos
Mujeres con tuberculosis, por diseminación miliar o más
comúnmente por drenaje de una salpingitis tuberculosa.
Crónica • Secundaria :se ven células plasmáticas junto con macrófagos y
linfocitos
ADENOMIOSIS
Ocurre en el 20%. Presencia de tejido endometrial en el
miometrio.
Microscopía: estroma endometrial con o sin glándulas dentro del
miometrio. Clínica: menometrorragia, dismenorrea, dispareunia
y dolor pélvico en el periodo premenstrual.
ENDOMETRIOSIS
Presencia de tejido endometrial Clínica: infertilidad, dismenorrea,
(glándulas y estroma) fuera del útero. dolor pélvico. Afecta al 10% de
Sitios mas frecuentes: mujeres entre 30-40 años.
ovarios,ligamentos uterinos, tabique Teorías:
rectovaginal, fondo de saco,  Teoría metastásica
Peritoneo pélvico, Intestino delgado, (menstruación retrograda).
Grueso y apéndice, Mucosa de  Teoría metaplásica (epitelio
cervix, vagina y trompas y Cicatriz de celómico).
laparotomía.
Pólipos endometriales
Masas exofíticas de tamaño variable que se
proyectan en la cavidad endometrial.

Pueden ser únicos o múltiples y usualmente son

sésiles

Miden desde 0,5 hasta 3 cm de diámetro, pero

en ocasiones son grandes y pediculados.

Asintomático o hemorrágicos (ulcerado o

necrosis)

Rara vez se originan adenocarcinomas

dentro de pólipos endometriales.

Relación con la administración de tamoxifeno

 Pólipos endometriales

• Glandulas hiperplásicas o atróficas, en

ocasiones pueden mostrar cambios secretores
Pólipos
Funcionales

• Hiperplasia endometrial generalizada:

responden al efecto favorecedor del
crecimiento de los estrógeno, mientras que
Pólipos muestran una respuesta escasa o nula a la
Hiperplásicos progesterone

• Se presentan en mujeres menopáusicas,

representan atrofia de un pólipo hiperplásico.
Pólipos
atróficos

Pólipo endometrial, con hiperplasia

 Hiperplasia Endometrial
• Proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con
el estroma, que conduce a relación glándula-estroma aumentada en
comparación con el endometrio proliferativo normal.

Causa importante de hemorragia anormal

Relación con el carcinoma endometrial. (1%)

Se asocia a estimulación estrogénica prolongada del endometrio

Procesos relacionados con hiperplasia

Inactivación del gen supresor tumoral PTEN

 Morfología : Hiperplasia Endometrial
• Según las características arquitecturales y citológicas, la hiperplasia
endometrial se divide en cuatro categorías principales:

Hiperplasia simple sin atipia

Hiperplasia simple con atipia

Hiperplasia compleja sin atipia

Hiperplasia compleja con atipia

 Hiperplasia simple
SIN ATIPIA
• Patron de crecimiento epitelial
y la citología son similares a los
del endometrio proliferativo,
aunque las mitosis no son tan
prominentes
• Puede evolucionar a atrofia
quística cuando hay
suspensión de estrógenos.
CON ATIPIA
Atipia citológica dentro de las células
epiteliales glandulares:
 Pérdida de polaridad.
• Núcleos vesiculosos y nucléolos
prominentes.
• Patrón de cromatina abierta y nucléolos
llamativos.
• Células redondeadas
 Hiperplasia compleja
SIN ATIPIA
• Aumento del número y el tamaño
de las glándulas endometriales
• Apiñamiento glandular marcado
• Ramificación de las glándulas
CON ATIPIA
Tiene características arquitecturales
similares a las de la HCSA, con
características citológicas diferentes:
núcleos vesiculosos redondeados con
nucléolos prominentes (flecha).
 Tumores malignos del endometrio
CARCINOMA DEL ENDOMETRIO

• cáncer infiltrante más común del aparato genital femenino

• 7% de todos los cánceres infiltrantes en las mujeres

• Incidencia: 280,000 cánceres endometriales nuevos por año.

• mujeres posmenopáusicas

• hemorragia anormal >detección precoz y la curación.

CARCINOMA DEL ENDOMETRIO; CARCINOMA TIPO I
• Tipo más común

• Bien diferenciados imitan glándulas endometriales proliferativas: carcinomas endometrioides

• Origen: hiperplasia endometrial

CARCINOMA TIPO I: Morfología
macroscópica
• Tumor polipoide localizado
• Tumor difuso :superficie endometrial

• invasión directa del miometrio/estructuras periuterinas

• extensión hacia los ligamentos anchos puede crear una masa palpable.

El adenocarcinoma
endometrial se presenta
como una masa fungosa
en el fondo del útero.
 CARCINOMA TIPO I: histología

Grado I : bien diferenciado •patrones glandulares fácilmente reconocibles

Grado II: moderdamente diferenciado •glándulas bien formadas + láminas sólidas de células malignas

Grado III: •Láminas sólidas de células con glándulas apenas reconocibles

poco diferencado •atipia nuclear y actividad mitótica

crecimiento predominantemente sólido.

arquitectura glandular conservada pero arquitectura glandular mezclada con

carente de estroma intermedio, lo que lo áreas macizas.
diferencia de la hiperplasia
 Carcinomas de tipo II
• 15% de los casos
• Poco diferenciados (grado 3)
• Subtipos: Carcinoma seroso
Carcinoma de células claras
Tumor mülleriano mixto maligno.

• 90%
Carcinomas de tipo II

Neoplasia epitelial
carcinoma seroso superficial

Se extiende a
Precursor: estructuras glandulares
carcinoma intraepitelial
endometrial
invade el estroma
(CIE) Acontecimiento endometrial
temprano

Constitución:
Células idénticas al del Mutación de p53
carcinoma
75%
Seroso. sin invasión del
estroma.
 Carcinomas de tipo II
Morfología carcinomas serosos
Aparecen en uteros atróficos; voluminoso

Producen invasión profunda del miometrio.

lesión precursora: CIE (células idéntica carcinoma seroso)

lesiones invasivas:crecimiento papilar; de células con atipia citológica

Fi guras mitóticas atípicas, heterocromatismo y nucléolos prominentes

Patrón de crecimiento glandular

A.Carcinoma intraepitelial encometrial, el precursor del carcinoma seroso; muestra células malignas (fl echa) con características morfológicas idénticas a las del carcinoma seroso, que recubren
las superfi cies de las glándulas endometriales sin invasión obvia del estroma. C.Carcinoma seroso del endometrio con patrón de crecimiento papilar consistente en células malignas con atipia
citológica marcada que incluye relación nuclear-citoplásmica alta, fi guras mitóticas atípicas e hipercromasia.
Tumores del endometrio
con diferenciación estromal

Relativame
nte raros

5% de los
canceres
endometrial
es Adeno-
sarcomas nódulo sarcoma del
estromal estroma
endometrial
 Trompas de Falopio

1. Inflamaciones: Gonococo,
Clamidia y TBC
2. Quistes
3. Tumores
Patología del Ovario
 Tumores Ováricos
Se detectan cuando ya se han extendido fuera del ovario, producen un
número desproporcionado de muertes por cáncer del aparato genital
femenino

Beningnos Intermedios
Malignos
80% (bordeline)

• Jovenes 20-45 • Ligeramente • Mayores 45-65

años mayores / > años
Tumores Ováricos
 QUISTES FUNCIONALES
OVARIOS POLIQUISTICOS (EOPQ o Sind. de Stein-Leventhal): 3-6%.
Tienen anovulación persistente, obesidad (40%), hirsutismo (50%).

HIPERTRICOSIS ESTROMAL o hiperplasia

estromal cortical, mas frecuente en
menopáusicas, cuadro clínico igual mas
virilización.
 Cistoadenoma seroso Cistoadenoma seroso

BORDERLINE MACRO BORDERLINE MICRO

TUMORES SEROSOS

Según estudios clínico-patológicos y moleculares, recientemente se ha propuesto

la división del carcinoma ovárico seroso en dos grupos principales

1) CARCINOMA DE BAJO GRADO (bien diferenciado)

mutaciones en los oncogenes KRAS o BRAF, con mutaciones
raras en p53

2) CARCINOMA DE ALTO GRADO (moderada o pobremente

diferenciado) mutaciones en el gen p53
Tumores mucinosos
20% de las neoplasias benignas de ovario

Bilaterales 2-
80% son 15% 3a o 4a
3% de los
benignos malignos decada
casos
Patogenia molecular
Mutación del protooncogén KRAS .

Cistoadenomas mucinosos benignos (58%), tumores intermedios mucinosos (75 a

86%), carcinomas mucinosos ováricos primarios (85%).

Varios tumores con distintas áreas de epitelio benigno, intermedio y carcinomatoso

tenían mutaciones KRAS idénticas en cada zona.

Así pues, las mutaciones del protooncogén KRAS pueden ocurrir pronto en el
desarrollo de esas neoplasias.

Macroscopicamente:
• Rara afectación superficial
• Tienden a producir masas quísticas mayores
(25Kg)
• Multiloculados llenos de líquido gelatinoso
pegajoso rico en glucoproteínas
 TERATOMA MADURO
(Quiste Dermoide)

Quistes uniloculares que contienen pelos y material sebáceo. Al corte

pared tapizada por epidermis, dentro se encuentran estructuras dentales
y calcificación. Además cartílago, hueso, tejido tiroideo, tejido nervioso.
Solo el 1% sufre transformación maligna. Se presenta en jóvenes.
 Teratoma inmaduro Tumor Seno Endodermal
2do tumor maligno mas frec. Es rico
Esta formado por tejido embrionario
en α-fetoproteína y α1-antitripsina.
y fetal inmaduro. Se presenta en
Histología: estructura similar al
jóvenes. Al corte contiene
glomérulo, con vaso central
neuroepitelio primitivo, musculo,
rodeado de células germinales
hueso.
(cuerpos Schiller-Duval)
 DISGERMINOMA

Equivalente del seminoma testicular. Se compone de células

vesiculosas grandes con citoplasma claro, limites celulares
nítidos y núcleo redondo central. Están separados por estroma
fibroso con infiltrado de linfocitos pequeños.
Tumores de los Cordones Sexuales-Estroma

TECO - FIBROMA

Tumor de células granulosas Tumor de células de Sertoli

Dilatación de los conductos, espesamiento de las secreciones
mamarias y una marcada reacción inflamatoria granulomatosa
crónica periductal e intersticial, así como fibrosis alrededor.
Mastitis granulomatosa Necrosis Grasa
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
1.- Alteraciones mamarias no proliferativas
(Alteraciones Fibroquísticas)

Tres cambios morfológicos: 1) cambio quístico,

con metaplasia apocrina, 2) fibrosis y 3) adenosis
(aumento de acinos en el lobulillo).
 La luz esta llena por
una población mixta
heterogénea de
tipos celulares
luminales y
mioepiteliales, con
luces irregulares.

La unidad lobulillar de
conductos terminales
afectos está agrandada y
los ácinos están
comprimidos y
distorsionados por un
estroma denso.
C) Lesión esclerosante
compleja

Tiene componentes de
adenosis, papilomas e
hiperplasia ductal. La “cicatriz
radial” consiste de un nido
central de glándula atrapada
en un estroma densamente
fibroso y proyecciones radiales
largas que contiene epitelio
con grados de formación
quística e hiperplásica. Puede
imitar un carcinoma invasivo.
Se componen de múltiples ejes fibrovasculares con un área central de tejido
conectivo tapizado por células luminales y mioepiteliales. El crecimiento es dentro
del conducto galactóforo dilatado. En el 80% de los casos se produce telorrea.
HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA: HIPERPLASIA LOBULILLAR ATÍPICA:
proliferación monomorfa de células proliferación de células pequeñas,
dispuestas de manera regular y espacios redondas y sueltas que llenan
cribiformes. Dx dif. CDIS parcialmente al lobulillo. Dx dif CLIS
 • Edad

Sin dx previo de CLIS o CDIS

• Menarquía (11 años)
• Primer nacimiento vivo antes de los 20 contra mayores
de 35 años
• Familiares de 1er grado con cáncer de mama
• Biopsias con hiperplasia atípica
• Raza

• Exposición a estrógenos
Raros o no comprobados

• Exposición a radiaciones
• Carcinoma contra lateral o del endometrio
• Influencia geográfica
• Dieta
• Obesidad
• Ejercicio
• Lactancia materna
• Toxinas medioambientales
• Tabaco
Clasificación histológica

• Carcinoma In Situ 15-30%

• Ductal 80%
• Lobulillar 20%
• Carcinoma Infiltrante 70-85%
• Sin tipo especial (NOS) 79
• Carcinoma lobulillar 10
• Ca. Tubular/cribiforme 6
• Ca. Mucinoso (coloide) 2
• Ca. Medular 2
• Ca. Papilar 1
• Ca. Metaplásico <1
 • Carcinoma Ductal:
• In Situ

Clasificación clásicas
• Invasivo
• Variantes: metaplásico y medular
• Carcinoma lobulillar
• In Situ
• Invasivo
• Variantes

• Luminal A
• Luminal B
Clasificación Molecular

• Luminal C
• C-ERB B2+/ER-
• Basal – like
• Semejante a Mama Normal.
CDIS MICROPAPILAR
CA. DUCTAL INFILTRANTE
CA. LOBULILLAR IN SITU CA. LOBULILLAR INFILTRANTE
• Ductos mamarios:
• RE, RP y c-erb B2
• Célula mioepitelial:
• CK 5/6
• CK 17
• Actina (SMA)
• P63
• CD10
• Vimentina
• Célula madre.
IHQ: RECEP. HORMONALES