UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUÍZ

GALLO

INTEGRANTES :

o Campos Millian Jackelin

o Carlos Elera Gustavo
o Carrión Arcela Fiorella
 Epidemiologia
• La HPB es el tumor mas común en varones y la incidencia esta relacionada con la
edad
• 20%  41 y 50 años
• 50%  51 y 60 años
• > 90%  > 80 años

la fuerza
el calibre del chorro
 Etiología
Multifactorial
 Factor genético ?
 Rasgo autosómico dominante
 Nódulos estromáticos
 Elementos estromáticos y epiteliales.
 Endocrinológica
testosterona y estrógenos libre  HPB
 Patología

• zona de transición número de células

• Componentes:
• Músculo liso  α- bloqueador
• Epitelial  inhibidores de la 5 α-reductasa
• Colágeno  no responden
 Fisiopatología

• Obstrucción
• Mecánica
• Dinámica
• Respuesta secundaria de la vejiga a la resistencia a la salida
 El tamaño al examen  escasa relación
 Lóbulo medio  no es accesible
 CRECIMIENTO
CRECIMIENTO SUBCERVICAL
CONCENTRICO

CRECIMIENTO
CONCENTRICO
CRECIMIENTO DE LOBULO MEDIO
EXCENTRICO Y LATERALES
 Síntomas Obstructivos

o Retardo en el inicio de la micción

o Disminución de la fuerza y calibre del chorro
o Tenesmo vesical
o Micción doble ( en 2 hrs)
o Esfuerzo para orinar
o Goteo posmicción

Síntomas irritativos

o Urgencia
o Frecuencia
o Nicturia
 MICCION
INCOMPLETA

FRECUENCIA

INTERMITENCIA
URGENCIA

CHORRO
DEBIL

ESFUERZO

NICTURIA
o Tamaño

o Induración
 Datos de laboratorio

o ANALISIS DE ORINA
o Infección
o hematuria
o Creatinina sérica
o Función renal

Imagenología

o Pielografia IV o ultrasonografía renal

Existencia de enfermedad concomitante del tracto urinario o de complicaciones
derivadas de la HPB.
 Cistoscopía Exámenes
complementarios

Útil para elegir un método quirúrgico • La medición de la velocidad de

chorro

• La determinación de orina
residual posmicción

• los estudios de flujo de presión

 Diagnostico diferencial

o IVU
o Vejiga neurogénica
o Contracción del cuello de la vejiga
o Cálculos en la vejiga
o Estrechez uretral
o Ca prostático
o Enfermedad neurológica
o Alteraciones del tono del esfínter del recto o del reflejo
bulbocavernoso
 Tratamiento

• Espectante
Sintomatología ( 0-7 )
• Médico
o Clásico
o Combinado
o Fitoterapia
• Pygeum africanum
• Echinacea purpurea
• Hipoxis rooperi
 CLASIFICACIÓN DOSIS ORAL

α - bloqueadores

No selectivos

fenoxibenzamina 10 mg 2 veces/ día

α -1 de acción breve

prazosina 2 mg 2 veces/ día

α -1 de acción prolongada

terazosina 5 o 10 mg/ día

doxazosina 4 u 8 mg/ día

Selectivos de α -1 a

Tamsulosina 0.4 o 0.8 mg/ día

Inhibidores de la 5 α -reductasa

finasteride 5mg/ día

 • Alfa bloqueadores
• han conseguido una mejoría objetiva en los signos y síntomas de la hiperplasia
prostática benigna en algunos pacientes
TRATAMIENTO

• Se inicia la terapia con 1 mg al acostarse por tres noches , aumentado luego a 1

mg dos veces al día
• Los efectos colaterales son hipotensión ortostatica, mareo, cansancio,
Prazocina eyaculación retrograda, rinitis y cefalea.
 • Se inicia a 1 mg diario por tres días y se aumenta a 2 mg diarios por 11 días
y luego a 5 mg por día
• Si es necesario la dosis debe de elevarse a 10 mg diarios
Terazocina

• Se inicia a 1 mg diario por siete días y se aumenta a 2 mg diarios por siete

días y luego a 4 mg diarios
• La dosis se debe de aumentar a 8 mg diarios si es necesario
Doxazocina
 • Se inicia a 0.4 mg diarios y puede aumentarse a 0.8 mg diarios
Tamsulosina

• Finasterida afecta el componente epitelial de la próstata , resultando una

Inhibidores de reducción del tamaño de la próstata y mejoría de los síntomas
la 5 alfa
Reductasa
 TECNICA RIESGOS

Resección transuretral de la Disfunción eréctil, incontinencia,

próstata Sangrado, estenosis uretral, perforación de la capsula
prostática
Incisión transuretral de la próstata Eyaculación retrograda (25%)

Prostatectomía abierta simple 1.- suprapúbica

( > 100 gr) 2.- retropúbica

Tto. mínimamente invasivo 1.- láser

2.- electrovaporización de la uretra
3.-hipertermia
4.-ablación transuretral con aguja de la próstata
5.- ultrasonido de alta intensidad focalizado
6.- stent transuretrales
7.- dilatación de la próstata transuretral con balón
 Tratamiento

Indicaciones absolutas de cirugía

• Retención urinaria refractaria
• IVU recurrente por HPB
• Cálculos vesicales por HPB
• Macrohematuria recurrente por HPB
• Insuficiencia renal por HPB
• Grandes divertículos en vejiga
 VENTAJAS DESVENTAJAS

Falta de disponibilidad
Hemorragia mínima de tejido para examen
patológico

Pocas veces se presenta Mayor tiempo de

el síndrome RTU cateterizacion

Se puede realizar de Mas malestar irritativo al

modo ambulatorio miccionar

Permite tratar pacientes

Mayor costo de fibras
que reciben terapia
laser y del generador
anticoagulante
El cáncer de próstata (CIE 10 C61 Tumor maligno de la próstata) es el crecimiento
anormal y desordenado de las células del epitelio glandular que tienen capacidad
de diseminarse.
Neoplasia más frecuente en varones de países desarrollados.
Su mortalidad se sitúa por detrás del cáncer de pulmón y el colorrectal.

90% de los CP se d(x) en estadio localizado, el 6% en localmente avanzado y el 4% en

diseminación.

En el nivel de la población se ha reducido en casi 40% desde 1990.

La prevalencia de CaP aumenta con mayor rapidez con la edad.

Riesgo de por vida de un hombre de 50 años.

CaP latente 40%

D(x) de por vida de CaP
15%
Para muerte de CaP 2.9%.
Aumento de la edad Probabilidad de D(x) de CaP < de 40 años 1 en 10 000
40 y 59 años 1 en 103
Raza negra 60 y 79 años 1 en 8

Antecedentes familiares positivos de CaP.

Edad de inicio en el familiar con el diagnóstico de CaP.

Dieta rica en grasas saturadas.

Obesidad
Adenocarcinomas 95%

 Heterogénea (células estrómicas,

epiteliales o ectópicas) 5%

Epiteliales No epiteliales
Endometrioides. Rabdomiosarcoma. Leiomiosarcoma.
Mucinosas,. Osteosarcoma.
En signo de anillo. Angiosarcoma.
Quísticas adenoides. Carcinosarcoma.
Adenopavimentosas.  Linfoma canceroso y neoplasias
De células pavimentosas. metastáticos
De células de transición, neuroendocrinas y
comedocarcinomas.
Características citológicas

Núcleo hipercromático y agrandado con nucléolos prominentes.

Citoplasma abundante Teñido de azul o basofílico,

Capa de células basales está ausente en CaP Tinción inmunohistoquímica

Proliferación celular dentro de conductos y glándulas

Pin de grado alto (hgpin)
preexistentes, con agrandamiento nuclear

Células basales identificable

mediante inmunohistoquímica.
▲ Figura 1. Cáncer primario de grado 3 (A), grado 4 (B) y grado 5 (C) de Gleason (200×). A: las glándulas están bien desarrolladas con
variación en el contorno y la morfología. Las glándulas crecen en un patrón infiltrante. Las características nucleares de cáncer son
agrandamiento nuclear leve, cromatina granular y nucleolos. B: las células cancerosas tienen patrón de crecimiento trabecular,
glandular e infiltrante que forma pequeños nidos sólidos y luces glandulares abortivas, fusionadas.
Las características del núcleo canceroso son agrandamiento nuclear marcado y macronucleolos. C: patrón de crecimiento muy
infiltrante con células únicas y pequeños nidos de células epiteliales cancerosas. Entre las características citológicas se incluyen
pleomorfismo nuclear marcado y anisonucleosis con contornos irregulares, distribución muy irregular de la cromatina y macronucleolos.
 Zona periférica 60 a 70%

10 a 20%
Zona de transición
5 a 10%
Zona central

El CaP con avance local Trígono de la vejiga obstrucción ureteral

Afectación rectal rara fascia de Denonvilliers

Metástasis linfáticas Cadenas de ganglios linfáticos internas, obturador e ilíacas

externas.
Huesos de la cabeza y el tronco Sitio más usual de metástasis distantes

Metástasis viscerales Pulmón, hígado y las glándulas suprarrenales

Se han descrito reorganizaciones cromosómicas o anormalidades en el número de
copias en 8p, 10q, 11q, 13q, 16q, 17p y 18q en cánceres de próstata.

Pérdida específica en 8p23.2, ganancia en 11q13.1, predictoras de progresión de CaP.

Se han identificado los loci 8q, 3p, 7p/q, 9q, 10q, 11q, 17q y 22q como genes que
albergan posible predisposición en quienes tienen antecedentes familiares de cáncer de
próstata.

Hombres con antecedentes familiares de cáncer de mama, ovárico, o ambos.

mutaciones brca1/2
 Síntomas
Signos
Etapa temprana asintomáticos Induración o nodularidad
Presencia de síntomas avance local o metástasis
Linfoedema de las
Micción obstruida o irritante extremidades inferiores
Osteodinia
Compresión de la médula
Compresión de la médula (parestesias y
debilidad de las extremidades inferiores, e
incontinencia urinaria o fecal.
Datos generales de laboratorio
 Azoemia Obstrucción ureteral bilateral

Anemia Enfermedad metastásica

Fosfatasa alcalina elevada Metástasis ósea.

Fosfatasa ácida elevada Compromiso extraprostatico

 PSA
Serina proteasa de la familia de la calicreína (hK) producida por tejidos prostáticos benignos
y cancerosos.

Se usa como herramienta diagnóstica y como medio de estratificación de riesgo de CaP.

Puede elevar el PSA BPH, prostatitis, instrumentación uretral

Debe evaluarse el uso de fármacos

PSA “normal” ≤ 4 ng/ml
20 a 30%. inhibidores de la 5α-reductasa
4 y 10 ng/ml
VPP
>10 ng/ml 42 a 71.4%.
Pueden reducir el PSA en un 50%
Cinética de PSA

PSAV alude a la velocidad de cambio del PSA sérico.

Su inverso, el tiempo de duplicación de PSA (PSADT) indica la cantidad de tiempo

necesaria para que el PSA aumente al doble.

PSA sérico > 0.75 ng/ml mayor riesgo de albergar cáncer

Densidad de PSA

 Es la relación de PSA a volumen glandular.

Densidad de PSA >0.1 o 0.15 biopsia de próstata

 Formas moleculares de PSA

 90% del PSA unido a α1-antiquimotripsina (ACT) 5 epítopos

Cantidades menores libres o fijadas a α2-macroglobulinas. no epítopos

Pacientes con CaP muestran < porcentaje de PSA libre que los pacientes con
enfermedad benigna.

Hombres con una concentración de PSA total entre 4 y 10 ng/ml, un corte de

25% del PSA libre detectaría 95% de los canceres .

Cánceres relacionados con > 25% de PSA libre pacientes de mayor edad
 PCA3

Es un mRNA que no codifica.

Específico de la próstata

Predice la presencia de cáncer en un entorno de biopsia con una exactitud de 74.6%.

Puede ser muy útil en la evaluación de hombres con una biopsia previa negativa y
un PSA que se eleva.
Tacto Rectal
Concentración sérica de PSA
Ecografía transrectal (ETR)
Biopsia prostática
 ESTRATEGIAS DE DIAGNÓSTICO

Los principales métodos diagnósticos:

 Tacto Rectal
 Concentración sérica de PSA
 Ecografía transrectal (ETR)

El diagnóstico depende de la presencia de adenocarcinoma en los cilindros

prostáticos de la biopsia transrectal o citología mediante punción-aspiración
con aguja fina (PAAF).
  Los CP son detectados por TR cuando el

volumen >0,2 ml.

 El riesgo de que un TR positivo esté causado

por CP dependerá en gran medida del

valor del PSA.

A mayor valor de PSA más posibilidad de tratarse de

un tumor palpable.
Glucoproteína sintetizada en epitelio glandular
prostático  licuefacción del coágulo del semen.

elevan el PSA

o C/ manipulación diagnóstica o terapéutica

o TR vigoroso
o Prostatitis
o Eyaculación
o Infarto prostático
o HBP
 PSA plasmático aceptado > 4 ng/ml  indicación de biopsia.

 El cociente de PSA libre/total (PSA l/t) es empleado para diferenciar entre HBP y CP:

En pacientes con PSA entre 4 y 10 ng/ml y TR no sospechoso.

 Un incremento anual de 0,75 ng/ml o superior se ha relacionado con la presencia de CP.

• La clásica imagen es una área hipoecogénica en

la zona periférica de la próstata.

• No es siempre visible: muchos tumores son

isoecoicos y sólo son detectables a través de

biopsias sistemáticas

Tiene 2 papeles potenciales en el ♥ Identificar lesiones sospechosas de malignidad.

diagnóstico del CP ♥ Mejorar la exactitud de la biopsia de próstata.
o Prueba estándar para obtener material para
el estudio patológico.

o En las biopsias iniciales se deben obtener

cilindros lo más posteriores y laterales en la
zona periférica de la glándula y de zonas
sospechosas.
 Se recomienda la obtención de, al menos 10 cilindros con trocar.

 La necesidad de realizar una primera biopsia de próstata ha de determinarse en función de:

 La concentración sérica de PSA ( >4 ng/ml).

 TR sospechoso.

 Ambos.

 Pacientes con PSA > 10 ng/ml y un nódulo palpable tienen un índice adecuado de detección

con pocas biopsias.

 CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN

 La principal evaluación del CP lo forman: el TR, la medición del PSA y la gammagrafía ósea,
complementada con tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM)
y radiografía de tórax en situaciones concretas.
 Tomografía Resonancia
Radiografía de Gammagrafía
computadorizad magnética con
tórax ósea
a pélvica sonda endorrectal
• reservada para • Se usa • útil en casos de • método más
pacientes con habitualmente alto riesgo de sensible para
alta para detectar enfermedad evaluar las
probabilidad extensión metastásica metástasis
de afectación extracapsular extraósea. óseas
ganglionar prostática
CLASIFICACIÓN TNM
 SISTEMA DE GRADACIÓN DE GLEASON

 Se basa en la evaluación progresiva de la pérdida de patrón glandular, y la creciente invasión del

estroma peritumoral.

 Se definen 5 categorías o patrones de diferenciación que van del 1 (bien diferenciado) al 5 (pobremente
diferenciado).

 Teniendo en cuenta la heterogeneidad morfológica del adenocarcinoma de próstata, se asigna un valor

numérico al patrón predominante (patrón primario) y otro al segundo más prevalente (patrón
secundario).

 El resultado puede variar entre 2 y 10. Mal pronóstico: a partir de 7

Buen pronóstico: Menor a 7
 TRATAMIENTO

 El tratamiento difiere en función de la estadificación del tumor. Se considera enfermedad

localizada los estadios I y II, localmente avanzada el estadio III y avanzada o metastásica el
estadio IV.
 ENFERMEDAD LOCALIZADA

 El objetivo es la curación de la enfermedad

o Su realización se recomienda a pacientes con una

esperanza de vida igual o mayor a 10 años.

PROSTATECTOMÍA o PR con preservación nerviosa: varones con función eréctil

RADICAL normal

o Principales complicaciones de la cirugía son la

incontinencia urinaria y la impotencia

en 3-4 semanas las concentraciones cualquier detección posterior se interpreta como

séricas de PSA desaparecen recidiva bioquímica= reaparición del cáncer
 ENFERMEDAD LOCALIZADA

RADIOTERAPIA RADICAL

o Ofrece la misma supervivencia a largo plazo.

o La técnica actual de elección es la radioterapia
de intensidad modulada (IMRT): dosis más
homogénea en el volumen de radiación y
disminuir la toxicidad sobre órganos vecinos.
o En pacientes de riesgo intermedio y alto : tto
complementario de hormonoterapia.
o Su principal toxicidad es la inflamación rádica del
recto o rectitis.
 ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA

• Debe reservarse para pacientes seleccionados, sanos y

con alta esperanza de vida, y requiere de una alta
experiencia quirúrgica.
PROSTATECTOMÍA
RADICAL • Linfadenectomía pélvica ampliada.
• Tto complementario por el alto riesgo de recaída.
• La hormonoterapia adyuvante : supervivencia en casos
de afectación ganglionar tras la cirugía

En pacientes sin bordes afectos cuyo PSA no se normaliza tras la prostatectomía, se puede plantear radioterapia
radical complementaria.
ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA

• Es el tratamiento más empleado en estos casos.

RADIOTERAPIA SIN
CIRUGÍA PREVIA • Debe ser combinada con bloqueo androgénico, ya
que aumenta la supervivencia
 ENFERMEDAD DISEMINADA

 Terapia hormonal
 convertida por la enzima 5-alfarreductasa en 5-
alfa-dihidrotestosterona (DHT)
andrógenos
circulantes

es aromatizada PRÓSTATA apoptosis

periféricamente y
convertida en
estrógeno

Cualquier tratamiento que resulte en la supresión de la actividad de los andrógenos:

terapia de deprivación androgénica
 ENFERMEDAD DISEMINADA: TERAPIA
HORMONAL

 La deprivación androgénica puede lograrse a dos niveles :

1. CASTRACIÓN:
o Médica: -Agonista LHRH de liberación retardada
-Antagonistas LHRH

o Quirúrgica: Orquiectomía bilateral

2. ANTIANDRÓGENOS
 CASTRACIÓN MÉDICA

Agonistas LHRH de liberación Inicialmente estimulan los receptores de LHRH de la pituitaria:

retardada aumento transitorio de la liberación de LH y FSH.

Comienza 2º 3 días después de la primera dosis y

dura la 1 era semana: antiandrógenos

La exposición crónica : baja regulación de Supresión de la secreción de LH y FSH y

los receptores de LHRH producción de testosterona.

Niveles de castración : se alcanza en 2 Disminución de las concentraciones de testosterona, persistiendo un

a 4 semanas nivel muy bajo.
 CASTRACIÓN MÉDICA

Se fijan inmediatamente y de modo competitivo a los receptores

Antagonistas LHRH
de LHRH en la hipófisis

rápida disminución de la LH, FSH sin ningún tipo de

y los niveles de testosterona aumento brusco

se han asociado con graves efectos secundarios mediante la liberación de histamina

 ANTIANDRÓGENOS

Compiten con la testosterona y la DHT acoplándose a los receptores en el núcleo de la

célula prostática
apoptosis y la inhibición
del crecimiento tumoral

• acetato de ciproterona
• Dosis de 50 mg 2 veces al día por vía oral. Tras
ESTEROIDEOS conseguir niveles satisfactorios mantener, si es
posible, con 50 mg/24 horas o 25 mg/24 horas

• No suprimen la síntesis de testosterona:

NO ESTEROIDEOS preservan la actividad sexual y la densidad
mineral ósea.
 MODALIDADES

Bloqueo androgénico Bloqueo androgénico Terapia intermitente

completo simple con análogos

• Castración(M o Qx) + • Su principal ventaja : calidad de vida

 Castración mediante
antiandrógeno en los periodos off, menos efectos
análogos de la LHRH.
 Beneficio en la supervivencia secundarios y reducción del coste.
 Modalidad más
global de un 5% a 5 años. • Interrupción : PSA menor de 4 ng/ml.
utilizada en la
 Menos efectos secundarios. • Seguimiento: c/ 3-6 meses.
actualidad
 Mejor calidad de vida • Reanudar: PSA mayor de 10-15 ng/ml,
síntomas de progresión de la
enfermedad.
 EFECTOS SECUNDARIOS DE LA TERAPIA
HORMONAL

 Disfunción eréctil y pérdida de la libido

 Sofocos
 Fracturas patológicas no metastásicas : por la reducción de la densidad
mineral ósea
 Ginecomastia
 Mastodinia
 Obesidad
 Hiperlipidemia
 Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular
 TRATAMIENTO DE METASTÁSIS OSEAS

 Reducen significativamente la morbilidad ósea y

prolongan el tiempo hasta el primer evento óseo en estos

ÁCIDO pacientes.
ZOLEDRÓNICO O  Coadministrar suplementos de calcio y vitamina D.
DENOSUMAB  No en pacientes con un aclaramiento de creatinina
inferior a 30 ml/minuto: posible deterioro adicional de la
función renal

La radioterapia: fin paliativo para el tratamiento del dolor en áreas localizadas.

tratamiento urgente en casos de compresión medular por invasión de las metástasis.