Alcoholismo y

Drogodependencias

Mg. Fernando Lamas Delgado

 SEMESTRE ACADÉMICO
2018-II

Psicopatología

“Firmes en nuestro
compromiso de CARRERA
PROFESIONAL DE
alcanzar nuestra visión PSICOLOGÍA
de ser competitivos e
innovadores para tener
acreditación
internacional y
contribuir al desarrollo
sostenido.”
 INTRODUCCION
• Uno de los problemas socio-sanitarios más importantes:
– De salud: físicas y psicológicas
– Sociales: accidentes, desorganización familiar, personal, social, delincuencia

• ¿Cuándo se es alcohólico?
– DSM IV y CIE 10 distinguen entre
• Abuso: no llegan a mostrar síndrome de abstinencia
• Dependencia: muestran síndrome de abstinencia
– Con todo, no existen datos suficientes para mantener estas dos categorías nosológicas
separadas:
• Para desarrollar dependencia es necesario abusar primero
• Ambos presentan características comunes: síntomas físicos (cirrosis,..),
psicopatológicos (alucinosis,..), desadaptación social y laboral
• Esta distinción solo refleja criterios clínicos.

• Definiciones de KELLER (60), OMS (52):

– definiciones amplias y vagas
– Si es abuso o dependencia o ambos, no queda claro

• Tampoco está claro si es:

– ENFERMEDAD: siempre sería alcohólico / evolución similar / terapia médica
– SINDROME: hábito desadaptativo de consumo / variabilidad individual en su evolución
/ terapia centrada en nuevos hábitos de conducta
• El alcohol etílico / etanol (descomposición de carbohidratos
vegetales). Siempre ha sido usado para alterar la conciencia.

• Es soluble en lípidos y agua

– Permite atravesar fácilmente las membranas celulares gástricas,
pasar a sangre y ser distribuido por todos los tejidos.
– Especialmente el cerebro

• Los efectos del alcohol en el cerebro:

– No se deben la interacción con “receptores”
– En el cerebro, el mantenimiento de la estructura de la membrana es
esencial para la transmisión de la información nerviosa
• El alcohol desordena las membranas neuronales (flexibilidad)
• A medida que se hace crónica, se vuelven más rígidas e impiden su
adecuado funcionamiento
– Afecta también al interior de la neurona, con incremento de la respuesta
fisiológica
 Lesiones cerebrales (C. Croni)

• Macroscópicas:
– En el cuerpo callosos, protuberancia, tálamo, cuerpos mamilares
– Ensanchamiento de los surcos cerebrales y cerebelosos
– Dilatación ventricular

• Microscópicas:
– En el hipocampo (aprendizaje y coordinación motora)
– Menor densidad prolongaciones dendríticas (menor reserva
cognitiva)
– Menor nº de neuronas (atrofia neuronal)
 Desarrollo de la Tolerancia (por
ingesta crónica)
• Concepto de tolerancia:
– El alcohol produce cada vez menos efecto. Mayores cantidades para
el mismo efecto.
– La “tolerancia” ocurre en la mayoría de las drogas.

• Clases de tolerancia:
1. Tolerancia metabólica:
– A medida que aumenta la ingesta, aumenta su degradación metabólica
2. Tolerancia farmacológica o neuronal:
– La cantidad de alcohol para desordenar la membrana es cada vez mayor
3. La tolerancia psicológica:
– Proceso de CC
4. Tolerancia reducida:
 CAUSAS
• 10-20% bebedores occidentales desarrollan dependencia
– Problema social

• No existe una explicación única y coherente. Multifactorial

– Intervienen aspectos socioculturales, personalidad, cualidades
inherentes del alcohol, conducta aprendida

• Principales hipótesis:
1. Desarrollo dependencia física y evitación síndrome abstinencia
2. Los mecanismos de recompensa
3. Hipótesis adaptativa
4. Predisposición genética
 EVITACION DEL SINDROME DE
ABSTINENCIA
• Se inicia por curiosidad

• El consumo prolongado genera “tolerancia”

• Si se retira rápido habrá un desajuste fisiológico (s. abstinencia)

que habrá que compensar

• El S. abstinencia es tan desagradable que se mantiene la ingesta

para evitar los síntomas

• Críticas:
– Disociación entre los síntomas de abstinencia y las recaídas
 MECANISMOS DE RECOMPENSA
• Se hace dependiente por los efectos reforzantes del alcohol.

• Explica la dificultad de abstinencia en ausencia de “S. abstinencia”

• Estructuras cerebrales y químicas median en este efecto reforzante:

– Sistemas mesolímbicos y mesocorticales dopaminérgicos.

• Críticas:
– No explica plenamente la dependencia
– Por qué se tarda tanto en volverse dependientes
 HIPOTESIS ADAPTATIVA
• Un intento de reducir el “malestar psicológico” (factores
psicológicos, de persoalidad) antes de la ingesta.

• Tres condiciones:
1. Se emplea para adaptarse al malestar
2. No se advierte otro medio mejor para ello
3. El uso prolongado lleva a la larga a un incremento del malestar

– En general, la dependencia del alcohol implica más de uno, o

todos, de los mecanismos expuestos anteriormente.
 PREDISPOSICION GENETICA
• No se apoya un modelo mendeliano de transmisión

• Se apoya en que parte de la varianza se explica por factores genéticos

• Se heredan factores de riesgo

– Los hijos biológicos de padres alcohólicos 3-4 veces más probabilidad de ser alcohólicos.

• También se heredan formas diferentes de los enzimas que matebolizan el alcohol

• También se hereda que los sistemas de neurotransmisión dopaminérgico y/o serotoninérgico

sean deficientes

• HILL (92): “la predisposición genética al alcoholismo no es directa; mediada por la genética de
variables como la capacidad de PI y la personalidad
– Impulsividad + neuroticismo

• CLONINGER:
– Tipo 1 (limitado por el medio, con características de personalidad evitativas)
– Tipo 2 (indiferente al medio, antisocial)

• La herencia de la tolerancia
– Menor intensidad de reacción a la ingesta
• Pobre estimación del grado de intoxicación
 CURSO EVOLUTIVO
• Se considera un trastorno progresivo: psicológico, social, fisiológico
• Diversos autores han tratado de organizarlo en fases. Destaca JELLINEK (52) con 4 fases:
1. Fase pre-alcohólica:
– La tolerancia aparece relativamente pronto
2. Fase de alcoholismo temprano
– Comienzan algunos episodios cortos de amnesia (black-outs)
– Los síntomas de abstinencia comienzan a aparecer (neuroadaptación)
– Aparecen en algunos trastornos del sueño con despertares
– El alcohol pasa a ser fuente de preocupación
– Interfiere cada vez más en su vida cotidiana
– Se muestra, con todo, muy defensivo
3. Fase crucial
– Aparece la “pérdida de control”. Adicto al alcohol. Resulta imposible dejarlo
– No está completamente fuera de control
– Fenómeno de “tolerancia reducida”
– Su vida comienza a desintegrarse
• Cambios de ánimo, explosiones de ira. Depresiones. Intentos suicidio
• Sospechas paranoides y celotipias
– Delirium tremens.
4. Fase crónica
– Derrota total ante el alcohol
– Beberá cualquier cosa que lo contenga
– Lesiones físicas marcadas (hígado, cerebro, avitaminosis-b)
– Abandono total
– Coma etílico

• El proceso de dependencia al alcohol no se produce necesariamente del modo descrito

 BLACK-OUT
• Un fenómeno asociado al consumo severo de alcohol.

• El paciente despierta por la mañana sin poder recordar un período

de la noche anterior en el que estaba bebiendo, aun sin mostrar
síntomas de intoxicación.

• Algunas conductas específicas (esconder dinero en un lugar

secreto, provocar peleas) se asocian con los blackouts alcohólicos.

• Cuando vuelven a beber, pueden recordar

• Según algunos autores, la repetición de este fenómeno sería un

prodromo de dependencia alcohólica.
 PATRONES DE USO
• Se aceptan tres patrones de dependencia. Se puede pasar de un patrón
a otro o combinarlos:

1. Consumo regular y diario de grandes cantidades (delta de Jllineck)

– No hay compulsión por exceder el consumo
– No es consciente del descontrol
– Más típico de hombres
– Mediterráneo: vino / cerveza

2. Consumo abundante, pero limitado a “fines de semana”

3. Beber hasta embriagarse en episodios que duran días , semanas o

meses (gamma de Jllineck)
– Problemas de control
– Propio de países en que se bebe licor, norte Europa
– Mujeres

– JELLINECK (60) propone cinco que los nombre con las primeras letras
griegas
 Trastornos mentales producidos
por el alcohol
• La ingesta excesiva provoca T. agudos (aparición brusca) y T.
crónicos (insidiosos) del SNC

• Aún no se conocen bien los mecanismos del alcohol o de su

metabolito (acetaldeido)
– Acción directa? / Malnutrición? / Ambas?

• Se sabe que las acciones son claramente neuropáticas:

– Ataxia: por daño cerebelar y protuberancia
– Neuritis periférica, síndromes degenerativos
– Disartrias

• La “reversibilidad” es discutida:
– Al menos, cierta remisión con la abstinencia prolongada
• Se logra un grado considerable de mejoría en casi todos los trastornos
por alcohol
 Ataxias
• La ataxia (del griego a- que significa "negativo" o "sin" y taxiā que
significa "orden") es un síntoma o enfermedad que se caracteriza
por provocar la descoordinación en el movimiento de las partes del
cuerpo de cualquier animal, incluido el cuerpo humano.

• Esta descoordinación puede afectar a los dedos y manos, a los

brazos y piernas, al cuerpo, al habla, a los movimientos oculares, al
mecanismo de deglución, etc.
 INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
• Es el resultado de un consumo reciente y excesivo

• Gran variabilidad individual

– Pero los efectos conductuales y fisiológicos son parecidos.
– Similares a los hipnóticos-sedativos (agonistas)

• Efectos conductuales:
– Desinhibición. Dependen del individuo y las circunstancias
– Incoordinación
– Sedación
– Pérdida de conciencia
– La duración / intensidad depende de la cantidad y tipo de bebida, rapidez de
ingesta, desarrollo tolerancia

• Efectos fisiológicos
– Pronunciación y lenguaje incorrecto, balbuceante
– Incoordinación, marcha inestable, nistagmus
– Deterioro atención, memoria
– Finalmente estupor o coma
SINDROME DE ABSTINENCIA NO-
COMPLICADO
• Por interrupción de ingesta en un dependiente
– Concentración de alcohol a un nivel más bajo del necesario para evitar
los síntomas del SA
– A las pocas horas de la última ingesta

• Síntomas:
– Los temblores
– Sensación de hormigueo
– Hiperactividad autonómica
– Ansiedad, irritabilidad, inquietud
– Anorexia, nauseas, vómitos
– Insomnio con alucinaciones hinagógicas / hipnapómpicas
– Disminución latencia fase MOR. Más tiempo en fase MOR

• Los signos alcanzan el máximo al tercer día, para ir descendiendo

hasta desaparecer

• No se suele dar Delirium tremens

 DELIRIUM TREMENS
• Se produce en algunos casos, también al cesar la ingesta. Una exageración del S.A.

• Comienza entre el 2 y 4 día de abstinencia. Puede ser mortal. Termina con sueño
prolongado

• Síntomas:
– Comienza con ansiedad, insomnio, temblores, taquicardia y transpiración fuerte
(deshidratación): S.A.
– Fase delirium: desorientación, fluctuación nivel conciencia, alucinaciones,
miedo intenso, temblores con agitación motora (hasta el estado epiléptico “gran
mal”)

• Alucinaciones visuales (pequeños animales), auditivas, táctiles. El contenido

aterroriza.

• Cuando hay delirios, son de tipo paranoides y “secundarios”

• Se agrava por la noche

• Se da en unos caso y no en otros

• Asociado a daño hepático (90%)
• Procesos infecciosos (50%)
 ALUCINOSIS ALCOHOLICA
• Episodio con síntomas sicóticos tras una fuerte intoxicación

• En algunos casos, puede ocurrir sin intoxicación

• No hay desorientación ni pérdida de conciencia

– Como si ocurre en el D. T.

• Aparecen alucinaciones auditivas amenazantes e ideas

delirantes de tipo paranoide y secundarias

• Suele aliviarse al suspender la ingesta.

• Tras la remisión se es consciente de lo ocurrido (d.d.

esquizofrenia)
 AMNESIAS PARCIALES
• Amnesia total o parcial de lo ocurrido mientras se estaba ebrio

• Es el efecto tóxico del alcohol sobre los procesos de memoria

(fleischhacker,..86)
– Principalmente sobre los efectos de “consolidación de la
información” (el olvido se produce muy rápidamente)

• Pero algunos recuperan el recuerdo al volver a ingerir,

cuestionando la afectación de la “consolidación”
– Afectada la “recuperación”?.

• KOPELMAN (91), tres tipos de amnesia alcohólica transitoria:

– La amnesia dependiente del estado
– La amnesia fragmentaria (“islotes”)
– La amnesia en bloque (bien definida)
 Tx del Sueño
• Efecto depresor sobre el SNC

• Disminución de la actividad EEG. Aumento de amplitud de ondas de menor frecuencia

• Consumo en grandes cantidades: espigas de ondas lentas, marcada actividad “theta y

delta”,”silenciamiento EEG”

• Los efectos sobre el sueño son más evidentes en la primera mitad

– Una sola dosis antes de dormir promueve el sueño, reduce latencia de sueño.
– Disminuyen patrones EEG tipo MOR, disminuye las ensoñaciones, aumenta fase III y
IV

• Segunda mitad, incrementa el MOR; despierta. Poco reparador.

• Consumos grandes y repetidos reduce o suprime MOR

– Criterio diagnóstico de dependencia.

• En el SA suele haber insomnio

– Si se duerme, es acompañado de “sueños coloridos”
– Disminuye latencia MOR. Pasa más tiempo en MOR

• En casos, alucinaciones hipnagógicas e hipnapómpicas

– Anuncian D.Tremens
 ALTERACIONES COGNITIVAS
(CRÓNICOS)
• 50-70% presentan alteraciones cognitivas

• Primero meses de abstinencia, aumentan en las 2/3 partes; mejorando muy significativamente si
se mantienen abstinentes

• Importante: 10% deterioro progresivo irreversible hacia una “demencia asociada al alcoholismo”
– Para algunas se han descubierto lesiones estructurales: atrofia cerebelosa, esclerosis
laminar

• Las alteraciones cognitivas más frecuentes son:

– Trastornos intelectuales y del razonamiento complejo
• CI general normal
• Deficit en la capacidad de formar conceptos, pruebas manipulativas o viso-espaciales
(¿lesión HD?), coordinación sensoriomotriz y velocidad de proceso
– Trastornos de la memoria
• Déficit en el aprendizaje y almacenamiento
• Menos en la memoria ya consolidada y remota
– Trastornos de la atención
• Solo en la atención focalizada

• Presentan signos de hipoperfusión en la región frontal medial

– Con independencia de que haya o no lesiones estructurales
– Algunos estudios: reducción de hasta un 22% densidad neuronal córtex frontal (más en las
E. Wernicke)
 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
(1885)
• Se da en alcoholicos crónicos desnutridos

• Fisiopatología:
– Lesiones simétricas en estructuras cerebrales alrededor del 3 ventrículo:
• CUERPOS MAMILARES (80%),
• Tálamo dorsolateral, locus ceruleu, materia gris periacueductual, núcleo
ocular motor, núcleo vestibular.
– También en región septal, hipocampo, córtex.
– Lesiones cerebelosas (50%)

• Clínica
– Desorientación y falta de atención
– Disminución niveles de conciencia
– Sin tratamiento: estupor, coma y muerte
– Sintomatología neurológica: nistagmus, ataxia, oftalmoplejía

• Etiología
– Falta de vitamina B: por malnutrición, absorción intestinal deficitaria vitamina B,
disminución hepática de la vit B
– Posible origen genético de la avtaminosis
– Otra hipótesis: el alcohol induce “per se” neurotoxicidad
 Nistagmus y Oftalmopelgia
EL NISTAGMUS es un movimiento involuntario e incontrolable de los ojos.
El movimiento puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o una combinación de
estos... El nistagmo está asociado a un mal funcionamiento en las áreas cerebrales que
se encargan de controlar el movimiento. Pero no se comprende muy bien la naturaleza
exacta de estas anomalías...
Los pacientes con nistagmo a menudo ponen la cabeza en una posición no normal para
mejorar su visión, anulando lo más posible el efecto que produce el movimiento de los
ojos.

La oftalmoplejía es el trastorno del sistema oculomotor que produce la incapacidad para

mover voluntariamente el globo ocular
 SINDROME DE KORSAKOFF
• Deterioro de las funciones de memoria anterograda y retrograda.
– Apatía
– Perseveración de otras capacidades

• Ligado en general (80% a la E. Wernicke)

– Otras encefalpatías no-alcohólicas no suelen provocar el SWK
• ¿Neurotoxicidad inducida por alcohol?

• Neuronas más afectadas:

– Neuronas colinérgicas basales

• Patológicamente, se usa el término “S W K”

 ALTERACIONES DE
PERSONALIDAD
• Cambios de personalidad
– Repercute en la vida social, laboral y familiar
– Irritabilidad (a veces agresiva), pérdida de control y de inhibiciones.
Conducta anti-social
• Más accidentes, absentismo, conducción temeraria

• Posiblemente debida a los cambios y alteraciones en los Lóbulos

Frontales

• Schuckit (73)
– Si la conducta anti-social precede al alcoholismo en más de 7 años: C.
antisocial
– El alcohol también puede llevar a C. antisocial
 Disfunciones Sexuales
• Uso crónico provoca:

• Atrofia gónadas ambos sexos (hipogonadismo)

– Trastorno eréctil
– Disminución espermatogénesis
– Menor fertilidad en mujer

• Hombre: patogenia multifactorial

– Hipogonadismo
– Disminución producción testoterona
• Incremento bioséntisis de estrógenos
– Hipofunción eje hipotálamo-hipofisario:
• Reducción liberación gonadotropinas que favorece el hipogonadismo
– Feminización del hombre alcohólico
• Ginecomastia
• Redistribución femenina de la grasa

• Mujer. Menos conocido

 Trastornos Asociados
• Esquizofrenia:
– La combinación no es común

• Trastornos del estado de ánimo

– A menudo se asocia con depresión
– Parece ser una consecuencia más que una causa de la bebida:
1. Puede desarrollarse como reacción mental a las consecuencias del alcoholismo
2. La Depresión tiene su origen en cambios neuroquímicos producidos por la ingesta
3. Combinación de la dependencia de alcohol y tendencia depresiva (T. Personalidad)
• Beben mucho a fin de aliviar las tensiones emocionales y sufrimiento afectivo

• Trastorno de ansiedad
• Alta concomitancia
• Estudios que indican que los estados emocionales preceden al abuso
• Estudios que indican un incremento de la ansiedad por el abuso

• Celopatía
• La sospecha de infidelidad es excusa frecuente para explicar el abuso
• Van desde ideas sobrevaloradas hasta delirios celotípicos
• En parte sustentadas por las dificultades sexuales (la impotencia)
• Sospecha que su cónyuge busca otras relaciones sexuales
• Los cónyuges aborrecen al alcohólico
• Proyectan la culpa en su pareja, sospecha, celos
 DROGODEPENDENCIAS
• Trastorno por consumo de sustancias psico-activas (término genérico)
– Producido por sustancias introducidas en el organismo
– Que afecta a la conducta y/o estado de ánimo
– Incapacitantes: físico / psicológico / personal / familiar / social
– Síntomas: intoxicación, tolerancia, dependencia , s. abstinencia
– Un problema de Salud Pública y de Inseguridad Ciudadana

• Drogodependencias

• Fenómeno complejo:
– Legales: alcohol, tabaco, café, fármacos
• Afecta a muchas más personas de las que imaginamos
• 50.000 mueren prematuramente en un año por tabaco
• 12..000 por alcohol. Es el que mayores problemas sociales, laborales, económicos
• Fuente de psicopatología en ellos mismos y en familiares
• Fuente de ingresos económicos para los productores y los estados (“el beneficio
compensa el coste”)
– Ilegales: heroína, cocaína, hachís, éxtasis,..
• Problemas de tipo delictivo y social de marginación
• Narcotráfico a nivel mundial (mafias)
 HISTORIA DD

• Unido a la historia del hombre

• Mayor interés últimas décadas
– Problemas sanitarios, personales, sociales,
económicos
• Presente en todas culturas. Cada una
tiene su droga (Escotado)
– Válvula de escape
 CANNABIS (Cannabis Sativa)
• Se puede fumar las hojas (marihuana) o la resina (hachís)

• El hachís es más potente que las hojas

• China hace al menos 10.000 a.C.; documentado 2737 a.C.;

• Europa 7000 a.C. Su consumo penetra a mediados del XIX.

Con incidencia movimiento hippie (años 60)

• Droga ilegal más consumida

• Puerta de entrada a otras drogas

• En el Perú está permitido el consumo, mas no la venta ni el cultivo.

Paradójicamente, la compra de semillas no está penalizada por la ley. Se
puede poseer hasta máximo 8 gramos de marihuana y 2 gramos
de sus derivados, siempre que sea para consumo personal,
según el artículo 299 del código penal peruano
 OPIACEOS
Derivados del opio (papaver somniferum)
• 4000 años a.C. en Sumeria (Uruk); 1550 a.C. en Egipto

• Las guerras del opio entre ingleses (India-producían) y China (consumían)

• MORFINA: derivado del opio

– Descubierta en 1803. Excelente analgésico
– Primeros morfinómanos: sanitarios

• HEROÍNA: derivado del opio

– !874 (Bayer)
– Comercializada durante 10 años para curar a los morfinómanos

• METADONA: sintético opiode

– Sustitutivo de la heroína

• LAN: sintético opiode

 COCA
• Deriva del arbusto de la coca. Su cultivo se ha autorizado en un
número limitado de hectáreas

• Hojas de coca masticadas en los países andinos

– Disminuye el cansancio, hambre, frío; es anestésico.

• COCAINA (Niemann / Wolter)

– A mediados del XIX
– Estudios de FEUD (1980)
– Epidemia a principios del XX
• Últimos años introducción masiva para uso más ocasional que diario
• Para hacer un Kg de Cocaína se necesitan 3-5 Kg de pasta base
• Se fuma, se inhala, se inyecta
• CRACK
– “Cocaina del pobre”: pasta base de coca amalgamada con bicarbonato
sódico
– Consecuencias muy graves para la salud
– Se fuma
 LSD-25
• LSD es el psicodélico más conocido y más investigados. Es el
estándar contra el cual todos los otros psicodélicos se comparan.
Es activo en dosis muy bajas y es más comúnmente disponible en
papel secante o en forma líquida.
• Derivado de los alcaloides del ergot, que son producidos por el
hongo del cornezuelo que crece en el centeno.
• 1938 POR Hofmann y Stoll
• Movimientos contestarios, psicodélico
• Alucinógeno (dietilamida del ácido lisérgico)
• Prohibido a mediados de los 60
ANFETAMINAS O SIMPATICOMIMETICOS

Estimulantes del SNC. Inicialmente usados como

descongestionante nasal.

Efectos euforizantes, elevación del estado de ánimo

Al finalizar estimulante del apetito
La supresión produce agotamiento, sueño, depresión y
apetito voraz.

A nivel conductual: depresión, irritabilidad, falta de energía,

disfunción social, ideas paranoides, problemas de
atención y memoria

INHALABLES / SUSTANCIAS VOLATILES

• Se encuentra en productos (pinturas, disolventes,
colas,..) que contienen:
– Acetona, alcohol butílico, tolueno o bencina
• Barrios marginales de latinoamérica
 Drogas Legales
• TABACO
– Originario de América
– Se populariza a principios del XX. Empuje tras la segunda guerra
mundial: Epidemia
– La tendencia actual es a restringir y acotar su consumo
– Se extrae de la planta Nicotina tabacum: cigarrillos, puro, pipa,
masticado, esnifado
– Nivel de dependencia muy alto
– Produce alta mortalidad: alquitranes y compuestos del papel de fumar
– Estimulante del SNC (pequeñas dosis); bloqueador de la transmisión
ganglionar (dosis altas)

• CAFEINA (grupo de las xantinas)

– La planta del café (coffe arábiga). Presente también en otras sustancias
– Otros: teobromina (chocolate), teofilina (té)
– Trastorno del sueño por café
– Está presente en muchos medicamentos y en la coca-cola
 CLASIFICACION DE LAS DROGAS
• Dependiendo de diversos criterios: origen, estructura, acción farmacológica,
medio socio-cultural, clinicos

• Tres grandes apartados: legales, ilegales medicamenos

• DSM-IV y CIE-10 equivalentes, son las más aceptadas:

– Alcohol, anfetaminas, cannabis, alicinógenos, inhalantes, opiáceos, feniciclidina
(PCP) y sedantes-hipnóticos-ansiolíticos
– Diferencia para sustancia y de cara al diagnóstico los siguientes trastornos:
• Intoxicación aguda
• Consumo perjudicial
• Síndrome de dependencia
• Síndrome de abstinencia
• Síndrome de abstinencia con delirium
• Trastorno psicótico
• Síndrome amnésico
• Trastorno psicótico residual y de comienzo tardío inducido por alcohol u otras
• Otros trastorno mentales o del comportamiento
• Trastorno mental o del comportamiento sin especificación

• También pueden agruparse por sus características comunes:

1. Alcohol, sedantes-ansiolíticos-hipnóticos
2. Alucinógenos y feniciclidina (PCP)
3. Cocaína y anfetaminas
 USO ABUSO Y DEPENDENCIA

• Uso: consumo de una sustancia que no acarrea consecuencias

negativas en el individuo (dosis moderadas o esporádicas, factores
culturales)
• Abuso: uso continuado a pesar de las consecuencias negativas
que ello acarrea para el individuo.
• Dependencia : Uso excesivo de la sustancia que produce
consecuencias negativas signifi cativas a lo largo de un amplio
período

• ABUSO DE DROGAS : “un uso excesivo, esporádico o

persistente, no relacionado con una práctica médica aceptable”
(OMS)
 Consideraciones para el abuso
– Uso desaprobado (por la sociedad)
– Uso peligroso (de riesgo para el individuo u otros)
– Uso desadaptativo (pérdida de trabajo,..)
– Uso Nocivo (enfermedad)

• En los estadios de abuso (y dependencia) puede haber síntomas de:

intoxicación, tolerancia, abstinencia, deterioro,..

• Para considerar que una droga genere “abuso”, según la OMS tener en
cuenta:
– Compulsión subjetiva d utilización
– Deseo de bandonar el consumo,
– un habito de consumo,
– evidencia de neuroadaptación con tolerancia y dependencia,
– aliviar síntomas de abstinencia,
– conductas de búsqueda,
– rápida dependencia tras recaída
 DEPENDENCIA (CIE 10)

«Un conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y

cognoscitivas en el cual el consumo de una droga, o de un tipo de
ellas, adquiere la máxima prioridad para el individuo, mayor incluso
que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado
tuvieron el valor más alto. La manifestación característica del síndrome
de dependencia es el deseo, a menudo fuerte y a veces insuperable,
de ingerir sustancias psicoactivas ilegales o legales, aun cuando hayan
sido prescritas por un médico. La recaída en el consumo de una
sustancia, después de un período de abstinencia, lleva a la
instauración más rápida del resto de las características de la
dependencia, de lo que sucede en individuos no dependientes»
 DEPENDENCIA
• Síndrome de dependencia:
– Conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y cognitivas en el que el
consumo de una droga adquiere máxima prioridad
– deseo , fuerte e insuperable, de ingerir sustancias psico-activas.

• CIE-10:
1. Compulsión de consumo
2. Disminución capacidad de control
3. Síntomas somáticos de S. de Abstinencia
4. Tolerancia
5. Abandono progresivo de otras fuentes de placer / ocio
6. Persistencia en el consumo a pesar de consecuencias negativas

– Existencia de tres tipos e dependencia (DSM-IV distingue solo las dos primeras)
1. Dependencia física: estado de adaptación orgánica que se manifiesta por intensos
trastornos al interrumpir el consumo
2. Dependencia psicológica: satisfacción e impulso irrefrenable al consumo
3. Dependencia social: cultura, grupo, medio ambiente

– Potencial adictivo de una droga:

– Propensión que tiene una droga de producir dependencia
– El tabaco lo tiene muy alto, mientras que el alcohol bajo
 ADICCION Y CONDUCTA ADICTIVA
• Es un patrón de conducta complejo, progresivo, con componentes
biológicos, psicológicos, sociológicos y conductuales (Donovan y Marlatt,
1988)

• Para Gossop (1989) en una adicción hay cuatro elementos esenciales:

1. Un fuerte deseo o compulsión
2. Capacidad de control deteriorada
3. Malestar y angustia cuando no se puede realizar
4. Persistir en la conducta a pesar de consecuencias adversas

– Con las conductas adictivas rápidamente se cae en un deterioro y se entra

en un círculo vicioso difícil de salir (estilo de vida)
– Importancia de su detección e intervención precoz

– De hecho, cualquier actividad humana tiene potencial de ser adictiva. Entre

las más comunes:
– Drogodependencias
– Juego patológico
– Trabajo compulsivo
– Gasto/compra compulsiva
– Comer compulsivo
– Consumo sexo compulsivo
– Adicción al móvil, internet,..
 VIAS DE ADMINISTRACION
• Gran importancia

• Mayor o menor rapidez se produce la intoxicación

• Las vías que producen inmediatos efectos placenteros, potencial

adictivo más alto

• La peligrosidad depende de la vía

• Hay seis vías:

– oral (ingestión, sublingual);
– pulmonar, inhalada y/o fumada (la más rápida en llegar al cerebro)
– Nasal (esnifada)
– Intravenosa
– Intramuscular o subcutánea
– rectal
 TOLERANCIA
• Estado de adaptación del organismo. Con disminución de la
respuesta a la misma cantidad o necesidad de una dosis mayor
para provocar el mismo efecto farmacológico

• La droga, con el uso, también se metaboliza más rápidamente,

favorece la tolerancia

• Tolerancia cruzada:
– No solo a la droga, también a otra del mismo tipo (alcohol y
barbitúricos; heroína y morfina)

• Dependencia cruzada
– Capacidad de una droga (agonista) para suprimir el s. de abstinencia
de otra (metadona con heroína; tranquilizantes con alcohol)
 SINDROME DE ABSTINENCIA

• Conjunto de síntomas-signos que aparecen al dejar

bruscamente de consumir la sustancia o disminuir la
cantidad.

• Con los opiáceos se distingue entre:

– Agudo: inmediatamente de interrumpir el consumo; espectacular
por los síntomas, poco peligroso,
– Tardío: aparece 4-12 días del agudo con desregulaciones del
SN neurovegetativo
– Condicionado: aparece al ser expuesto a ee ambientales
condicionados (flashback)
 INTOXICACION
• CIE-10: ”estado transitorio tras la ingestión de drogas o alcohol que
producen alteraciones del nivel de conciencia, cognición, percepción,
estado afectivo, comportamiento u otras funciones y rr fisiológicas y
psicológicas”
 POLITOXICOMANIA
• Abuso y dependencia en una persona drogo-dependiente (diagnóstico
principal) de otra sustancia

• Consumidor de cocaína que toma con frecuencia alcohol

• Consumido de heroína que consume habitualmente sedantes

• Fenómeno normal con dependencias a drogas ilegales (heroína)

• DSM-IV sugiere diagnóstico múltiple de abuso de sustancias cuando

durante un periodo de 12 meses el sujeto consuma tres sustancias
 TRASTORNO DUAL
• Coexistencia de patología psíquica y algún tipo de dependencia

• Resulta diferenciar un trastorno de otro

• Resulta difícil diferenciar cuál es primero

• Existe relación entre esquizofrenia, T. Personalidad y abuso de

sustancias

• La teoría de la “automedicación”
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
DEPENDENCIA (CIE 10)
a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una sustancia.
b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una sustancia, unas
veces para controlar el comienzo del consumo, para poder terminarlo y otras para
controlar la cantidad consumida.

3 o + en últimos 12 meses
c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia cuando el consumo de la
sustancia se reduzca o cese, cuando se confi rme por: el síndrome de abstinencia
característico de la sustancia, o el consumo de la misma sustancia o de otra
similar con la intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
d) Tolerancia, de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de
la sustancia para conseguir los mismos efectos que originalmente producían
dosis más bajas.
e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversión, a causa del
consumo de la sustancia, aumento del tiempo necesario para obtener o ingerir la
sustancia o para recuperarse de sus efectos.
f ) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evidentes
consecuencias perjudiciales. Debe investigarse a fondo si la persona que
consume la sustancia es consciente, o puede llegar a serlo, de la naturaleza y
gravedad de los perjuicios.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
DEPENDENCIA (DSM IV)
 CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS
DISTINTAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS
• Trastorno por uso de sustancias psicoactivas (DSM-IV-TR)

– Se ocupa de los síntomas y cambios conductuales de

inadaptación asociados a su uso regular que afectan al SNC:
características clínicas

– Son indeseables

• Distinguir entre “Trastorno por uso de sustancias psicoactivas” y los

“Trastornos mentales orgánicos inducidos por sustancias
psicoactivas”
• En realidad, casi todos los que tienen el primero, tienen el
segundo
 NICOTINA
• Dependencia a la nicotina (cigarrillos, legal)

• Aparece, con las restricciones legales el S. Abstinencia en personas que deben

pasar horas sin fumar (vida media corta, de 30 a 120’):
– Estado de ánimo disfórico / depresivo
– Insomnio
– Irritabilidad, frustración, ira
– Ansiedad, inquietud
– Dificultad de concentración
– Disminución frecuencia cardiaca
– Aumento de apetito y peso

• Fuerte poder adictivo. Dejar de fumar es difícil. Sufren de SA que les lleva a la
recaída

• No genera problemas familiares, sociales, laborales

• Acarrea importantes problemas de salud: 15% muertes anuales son debidas al

tabaco. 50.000 muertes prematuras / año.

• El tabaco ocupa el segundo lugar en prevalencia de vida de uso de substancias (66,0%), y

que un 45,0% de los encuestados manifiesta haber consumido el último año
 CAFEINA
• Cada vez aparecen más estudios sobre su poder adictivo

• Propiedades estimulantes. Vida media alta entre 3 y 7 horas

• Una taza de café 100-150 mg

• Intoxicación puede llegar a partir de 250 mg (3 tazas)

• Con más de 1000 mg / día crisis epilépticas

• Cafeinismo:
– dependencia cafeina.
– Se considera normal por debajo de 600 mg / día.
– Afecta al 10%
– Se confunde con el T. de ansiedad generalizada

• Xantinas: cafeina, teobromina, teofilina

• Modo de acción: complejo, depende de la cantidad

 CANNABIS
• Se consume fundamentalmente “resina hachis”
– Mayor poder adictivo que fumar hojas (marihuana)
– La de mayor consumo ilegal (36% 14-18 años probado último
año y 25% últimos 30 días)

• Creencia de que no produce dependencia o es muy baja

– Se produce cuando es diario o casi
– Suele combinarse con otras: alcohol o cocaína

• Efectos (muy subjetivos): sensación de bienestar, relajación,

euforia, adormecimiento, actividad sexual. Posteriormente: letargo,
anhedonia, desatención y amnesia.

• Graves riesgos para la salud: síndrome amotivacional,

desencadena esquizofrenia en personas de alto riesgo.
Predispone a otras drogas
 OPIACEOS
• Familia extensa: heroína, morfina, metadona, codeína.
• Más importante HEROÍNA:
– La metadona tiene propiedades agonista (tratamiento sustitutivo de la dependencia heroína)
– La naloxona y naltrexona son antagonistas (tratamiento sobre-dosis)

– Vía fundamental, intravenosa (infecciones, SIDA).

• Fumada, chinos

– El consumo regular genera rápidamente Tolerancia y Dependencia (una sola dosis)

– Efectos, similares a la morfina pero más intensos:

• Los efectos aparecen muy rápidamente (flash) y dura unas 6 horas
• Sensación de placer, elevación estado de ánimo, analgesia. Potente depresor del SNC. Estreñimiento
• Intoxicación: miosis intensa, euforia, apatía, irritabilidad, retardo psicomotor, somnolencia, lenguaje
farfullante, reducción atención, deterioro capacidad de juicio. Bradicardia, hipotensión, hipotermia,
analgesia, estreñimiento. Si es intensa, “sobreosis”
– Sobredosis: con frecuencia aparece con partidas de baja calidad

– Primer consumo: nauseas, vómitos y disforia; luego llegan los “buscados”

– Rápidamente se consume para evitar el S.Abstinencia

• Síntomas similares a los de una fuerte gripe
• Aparece varias horas después de tocarle la dosis
• Algido a los 2-3 días
• Desaparece a los 7-10 días
 COCAINA
• La coca se puede tomar:
– Hojas masticadas
– Cocaína (clorhidrato de cocaína) esnifada o inyectada
– Crack (pasta de base de coca con bicarbonato sódico) para fumar
– Speedball (heroína con cocaína) que actúa sinérgicamente
– El modo más rápido de acción es fumada, llegando por el pulmón al cerebro en unos segundos
• Dos tipos de consumo de cocaína:
– Consumo episódico: fines de semana, fiestas, sobrecargas
• “Colcarse”. Consumo esporádico a dosis muy altas
– Consumo crónico: diario
• Tolerancia
• Síndrome de abstinencia con intenso crash:
– depresión, irritabilidad, anhedonia, falta de energía, aislamiento social; disfunción sexual, ideación
paranoide, alteración de la atención y memoria)
– Los síntomas de abstinencia no dejan secuelas fisiológicas
– Elevadísimo grado de dependencia psicológica: Craving o deseo intenso de cocaína
• Efectos
– Euforia, grandiosidad, estado de alerta alta, agitación psicomotriz, deterioro capacidad de juicio,
laboral, social
• Frecuente consumirla con otras (alcohol, hipnóticos, ansiolíticos)

• Relación entre Tx afectivos y abuso de cocaína (¿automedicación?)

• En los últimos años incremento consumo en España (más alto de Europa). Más
consumidores que de heroína
 ALUCINOGENOS
• Existen catalogadas alrededor de 100 sustancias alucinógenas, desatacan:
psilocibina (hongos), mescalina (peyote), LSD-25

• Producen cambios en la percepción, pensamiento y estado de ánimo

(subjetivos, expectativas)

• Primera experiencia: aversiva

• Se ingiere por vía oral

• LSD-25
– Efectos agudos: debilidad, nauseas y visión borrosa; alteraciones en formas y
colores, dificultad de enfoque, agudización oído; alteraciones estado de ánimo,
dificultad para expresar pensamientos, despersonalización, alucinaciones

– Efectos crónicos: reacciones adversas, pánico, miedo, estados psicóticos,

fenómenos de flashbacks
 ANFETAMINAS O
SIMPATICOMIMETICOS
• Estimulantes: Anfetaminas (metilfenidato), dextroanfetaminas y
metanfetaminas

• Vía oral o intravenosa y, a veces, nasal

• Efectos:
– Estimulantes, similares a la cocaína: elevación estado ánimo, disminución
sensación fatiga y apetito. Agresividad.
– Tras estos: depresión, fatiga

• La supresión súbita provoca efectos contrarios a la intoxicación

• Para evitar síntomas negativos-intoxicación consumen alcohol o

tranquilizantes

• El S. abstinencia dura muchos días: depresión, irritabilidad, anhedonia,

disfunción social, problemas de atención y memoria

• Ha descendido su consumo
 FENICICLIDINA (PCP)
Y OTROS SIMILARES
• Feniciclidina (PCP) o “polvo de angel”, quetamina
(ketalar), tiofeno

• Vía oral, intravenosa, fumada e inhalada

• Feniciclidina
– como anestésico en 1957. Suspendido por efectos secundarios,
un estado similar a los alucinógenos
– Uso a altas dosis y episódica
– Propiedades euforizantes.
– Efectos: distorsión imagen, cambios de ánimo, alucinaciones,
desorientación, mareo, taquicardia, sudoración, incremento tono
 INHALANTES
• A través de nariz o boca

• Hidrocarbonos alifáticos y aromáticos que se encuentran en pinturas,

gasolina, disolventes, etc.

• Es la droga de los pobres, marginados, muy jóvenes

• La duración de los efectos es corta

– Múltiples inhalaciones para conseguir efectos
– Efectos similares al alcohol

• Problemas de salud graves y devastadores:

– pulmonares, circulatorios, anemia, hepatitis, tx del desarrollo, neuropatías
– Problemas físicos y mentales graves
SEDANTES, HIPNOTICOS o
ANSIOLITICOS
• Barbitúricos, benzodiacepinas, otros

• Potencial de producir síndromes de intoxicación y abstinencia

• Ingestión por vía oral

• Abuso tras prescripción para ansiedad o insomnio

• Aparece el fenómeno de tolerancia

• Diferenciar
– “dependencia física normal”: con s. abstinencia
– “dependencia real”:con intensa preocupación por su búsqueda

• Benzodiacepinas (valium, trankimazin, orfidal)

– Para el tratamiento de la ansiedad, insomnio, epilepsia
– La medicación más consumida mundialmente, de mayor abuso
– En jóvenes, para paliar los efectos de “estimulantes”; para incrementar efectos
opiáceos.
 TEORIAS Y MODELOS EXPLICATIVOS
DE LAS DROGODEPENDENCIAS
A) Modelo moral y modelo biológico (reduccionistas)
El adicto no es capaz de resistir la tentación
Causas genéticas
B) Hipótesis de la automedicación
Los pacientes sufren trastornos endógenos que los abocan al
consumo de sustancias como forma de autotratamiento
C) Teoría del aprendizaje
1. Condicionamiento clásico
2. Condicionamiento operante
3. Teoría aprendizaje social
4. El modelo social
 CONCLUSIONES

• El abuso del alcohol y/o las drogas genera un grupo muy amplio de problemas
de salud, de índole física, psíquica o social, asociados tanto a consumos
puntuales como regulares.

• Las drogas son agentes naturales o químicos que afectan las funciones y la
estructura del cuerpo de los seres vivientes. Cambian la manera de actuar,
pensar o sentir de quienes las consumen.

• La sociedad tiene una tolerancia con el alcohol que no tiene con ninguna otra
droga. Y no debemos dudar que el alcohol es una droga dura, empleando la
terminología popular, que puede ser muy perjudicial para la salud.

• La drogadicción es en realidad un fenómeno muy antiguo que en nuestros días

se ha manifestado intensa y masivamente. Se observa en todas las edades y
en todos lo grupos socioeconómicos. El abuso de los fármacos perjudica
enormemente la economía y la salud de los adictos y la sociedad
«No hay ninguna droga en este mundo que le de sentido alguno a tu vida»
(Sarah Kane)