UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
EMERGENCIA
Trauma craneoencefálico DECIMO “A”

• CINTHYA BONILLA
• JOVANA GALINDO
• SANDRA SÁNCHEZ
 DEFINICIÓN
Se denomina traumatismo craneoencefálico (TCE) a todo impacto violento
recibido en región craneal y facial secundario a un intercambio brusco de
energía mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o
agresiones. Es una causa frecuente de consulta en los servicios de
Urgencias siendo la mayor parte de ellos de carácter leve.

Estudio epidemiológico de San Diego

(EE.UU.)
“cualquier lesión física o deterioro
funcional del contenido craneal
secundario a un intercambio brusco
de energía mecánica”.
 EPIDEMIOLOGÍA
Afecta principalmente a la población
de 15 a 45 años, con una frecuencia
tres veces mayor en varones.

Las causas más frecuentes son los

accidentes de tráfico (75 %), caídas
fortuitas (20%) y lesiones deportivas
(5%).

Constituye una de las principales causas

de muerte entre la población pediátrica y
adulta joven.
 • Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente de traumatismo craneal
cerrado, estando incluidas las lesiones de los ocupantes del vehículo, peatones,
. motociclistas y ciclistas.

• Las caídas son la segunda causa más frecuente de traumatismo

.

• La intoxicación etílica es un factor importante en todas las causas de lesión y en

todos los grupos de edad, excepto los niños y los ancianos.
.
.
• El objetivo de la atención urgente al TCE, independientemente de
su gravedad, es evitar lesiones cerebrales secundarias e identificar
anomalías intracraneales que precisen cirugía urgente.

.
• El diagnóstico, tratamiento y pronóstico de este tipo de lesiones se
ha visto modificado, en los últimos años en base a la introducción
de nuevas técnicas, como la monitorización de la presión
intracraneal (PIC), la (TAC) y a un mayor énfasis a su prevención y
tratamiento.

.
• Los costos sociales y económicos de la lesión craneal son enormes.
Los traumatismos graves representan una mortalidad elevada y los
pacientes que sobreviven a TCE graves y moderados pueden
presentar secuelas incapacitantes permanentes.
 CLASIFICACIÓN
Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia
medido según la “Glasgow Coma
Scale” (GCS).

• Mecanismo lesional.
• Lesión anatómica.
• Gravedad potencial.
DIFICULTADES A LA HORA DE
SOPORTEVITALAVANZADOENTRAUMA
EVALUAR AL PACIENTE

• Edad preverbal.
• Edema de párpados.
• Afasia. Intubación.
• Lesiones medulares altas.
• Sedación/Relajación.
 • SISTEMA AVPU
Clasificaba al paciente en 4 categorías:
• 1.- alerta;
• 2.- responde a estímulos verbales;
• 3.-responde a estímulos dolorosos y
• 4.- no responde. En algunos sitios se continúa utilizando, básicamente en
la asistencia prehospitalaria.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS)
Espontánea 4
APERTURA
A la voz 3
OCULAR:
Al dolor 2
Ausente 1
Orientada 5
Confusa 4
RESPUESTA
Palabras inapropiadas 3
VERBAL:
Sonidos incomprensibles 2
Ausente 1
Obedece órdenes 6
Localiza dolor 5
RESPUESTA Retira al dolor 4
MOTORA: Flexión anómala, decort. 3
Extensión, descerebr. 2
Ausente 1
• En función de esta escala diferenciamos:
• - TCE leves : GCS 15-14
• - TCE moderados : GCS 13-9
• - TCE graves : GCS < 9
• Otra categoría la integrarían los TCE leves
potencialmente graves.
 TCE LEVES (GCS 14-15)
La presencia de síntomas como pérdida
de conciencia, amnesia, cefalea
holocraneal, vómitos incoercibles,
agitación o alteración del estado
mental.

Los TCE leves deben permanecer bajo

observación las 24 horas siguientes al golpe. Si
existen antecedentes de toma de
anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica,
GCS 14, > 60 años o crisis convulsiva tras el
traumatismo.
 TCE MODERADOS (GCS 13-9)
• Requieren realizar TAC y observación
hospitalaria a pesar de TAC normal
 TCE GRAVES (GCS < 9)
• Tras reanimación, TAC y
neurocirugía si la precisara,
requieren ingreso en las
unidades de cuidados
intensivos.
• Es importante descartar
previamente aquellos casos en
los existan factores que causen
deterioro del nivel de
conciencia como alcohol,
drogas, shock, hipoxia severa o
que haya permanecido con ese
nivel de conciencia al menos
durante 6 horas.
 TCE POTENCIALMENTE GRAVES:
• Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve
con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas
. postraumatismo.

• Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como serían: el mecanismo
lesional (caídas, accidentes de tráfico),
.
• La edad (al ser más frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 años), pérdida
transitoria de la conciencia, la amnesia de duración superior a 5 minutos, agitación,
. signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.
 TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB)
Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen en
común el curso clínico, la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC), el pronóstico y
los esfuerzos terapéuticos requeridos.

Posibilita estudios
comparativos Y también más elevado en
las masas no evacuadas
sobre pronóstico vital y frente a las evacuadas.
funcional del TCE.

La clasificación del TCDB

nos ha enseñado, por otro
lado, la distinta
significación de la HIC su
grados y la evolución PIC.
 CLASIFICACIÓN DE LA TCDB PARA
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO:
I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).
II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:
 VALORACIÓN INICIAL
■ Perdida de conciencia transitoria
inicial y su duración
■ Si presenta amnesia o cefalea
■ Alteración del estado de
conciencia valorado por la Escala
de Glasgow
■ Signos de hipertensión
intracraneal y déficit neurológico
focal
■ Existencia de fracturas craneales
mediante radiografía, contusiones
o heridas en el cuero cabelludo y
hemorragias externas.
 ANAMNESIS

■ Si no fue un accidente, indagar en los antecedentes del paciente

intentando buscar
algún dato o posible causa.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
■ Inspección
■ Determinar constantes
vitales
■ Exploración
neurológica:
– Estado conciencia
– Pupilas
– PC
– Déficits focales
– Alteración motora o
sensitiva
– Dismetrías
– Marcha
 EXPLORACIÓN FÍSICA
Descartar signos de hipertensión intracraneal:
■ Cefalea generalizada o de predominio frontal u occipital El dolor se
agrava con el esfuerzo, los vómitos o con los cambios bruscos de la
posición de la cabeza.
■ Vómitos. Aparecen con frecuencia en los pacientes con TCE con o
sin aumento de la presión intracraneal. Cuando se deben a
hipertensión intracraneal no suelen precederse de nauseas
(vómitos en escopetazo).
■ Edema de papila. Traduce la existencia de una hipertensión
intracraneal con algún tiempo de evolución, y son necesarios unos
pocos días para que se desarrolle.
■ Paresia del VI par. Debe estar presente algún tiempo antes de que se
origine una compresión del VI par. Por ello, su presencia en la fase
inicial de un TCE suele deberse a una lesión directa y no a una
hipertensión intracraneal.
■ Disminución del nivel de conciencia.
■ Alteraciones cardiovasculares
■ Alteraciones respiratorias
 TIPOS DE LESIÓN DE T.C.E.
1. LESIÓN PRIMARIA:
• Impacto estático
• Modelo de impacto dinámico.

2. LESIÓN SECUNDARIA:
• Sistémicos: hipotensión arterial, hipoxemia, anemia,
hipertermia, alt. electrolíticas, hiperglucemia.
• Intracraneales: HIC, vasoespasmo, convulsión, hiperemia, edema
cerebral, disección vascular.
SIGNOS DE FRACTURA DE BASE DEL CRÁNEO

Ojos de Signo de
mapache* Battle*

Hemotímpano.
A) Pars tensa
B) Pars flácida
 ATENCIÓN PREHOSPITALARIA:
EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL
Evaluación prehospitalaria:
Muertes traumáticas
Inmediata (50%): TCE severo, lesión de
grandes vasos o del corazón y lesión
medular alta.

Temprana (35%): hemorragia, lesiones

múltiples y TCE severo.

Tardía (15%): Infecciones (FMO).

 • fundamentalmente
sobre las muertes
tempranas,
Asistencia • pudiendo reducir
extrahospitalaria hasta en un 25%-
35% la mortalidad
de los
traumatizados.
 Atención inicial:

c B
 PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA E
INMOVILIZACIÓN CERVICAL:

Una PO2 ↓
PCO2 ↑ --
Manejo de la efecto
vía aérea, vasodilatador
control de la sobre la
columna circulación midazolam y
cervical cerebral ↑ PIC el etomidato.

O2 a la administración de
concentración sedantes y bloqueantes
más alta neuromusculares
 Otras técnicas

Drenaje torácico:
Cricotiroidectomía Únicamente en el caso de
neumotórax a tensión.
 CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA
HEMORRAGIA:

canalización de dos
vías venosas
periféricas de
grueso calibre para
Frío y perfundir líquidos
intervención
taquicardia objetivo PAM>
quirúrgica
=shock 70 mmHg.
urgente
hipovolémico ClNa 0,9%

soluciones
hiperosmóticas
y coloides.
 EVALUACIÓN NEUROLÓGICA

escala de coma
de Glasgow

GCS: TCE en
grave, moderado
y leve.
Exploración de la cabeza en busca de
signos de traumatismo

laceraciones en cara fracturas craneales

hematomas hemotímpano
y cuero cabelludo, abiertas,

signos de derrame
Hematoma
(signo de Battle), de LCR por la nariz o
periorbitario
los oídos.
 Pruebas de imagen

bajo riesgo de presentar

lesiones intracraneales
• radiografía simple son raros
• fracturas lineales clínicamente
insignificantes.

traumatismo grave

• fracturas deprimidas.

fracturas, hemorragias, efecto

de masa y cuerpos extraños.
 MANEJO DEL TCE EN LAS UNIDADES
DE CUIDADOS INTENSIVOS
Función
neurológica

riego sanguíneo
y oxigenación irrigación
adecuados al cerebral
encéfalo.

presión metabolismo
intracraneal y del cerebro
EXAMEN CLÍNICO:

Vigilancia de la
investigación de las
función neurológica
causas tratables.
→ cada hora

suspender la
sedorrelajación cada
12-24 horas para
electroencefalografía
realizar una
y potenciales
evaluación
evocados.
neurológica, siempre
que las cifras de PIC
lo permitan.
 MANEJO DE LA PIC. HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL (HIC)
↑PIC produce herniación cerebral → isquemia
cerebral difusa → ↓ presión de perfusión
cerebral.

La isquemia →origen intracraneal más grave

• aumento de la PIC
• descenso de la presión arterial media.

TCE →HIC s

• lesiones ocupantes de espacio

• aumento del volumen intravascular o del extravascular
(edema cerebral)
 presión de perfusión cerebral

medición en
ventrículos
↑20 mmHg se cerebrales o los
La PIC →10-15
consideran espacios subdural o
mmHg;
patológicos. epidural y
parénquima
cerebral.

PPC= PAM- PIC

 Los esfuerzos terapéuticos
irían encaminados ante
todo a conseguir un
aumento de la PPC > 70
mmHg.
Los objetivos del
tratamiento de la HIC
son:

Normalizar la PIC PPC < 70 mmHg

PAM en cifras Mantener la PPC por
superiores a encima del umbral de
90 mmHg. isquemia.
MANEJO DE LA HIC EN EL TCE

Posición de la cabeza a
30º sobre el plano Analgesia eficaz Normotermia PaO2> 70 mmHg
horizontal.

Osmolaridad
Euvolemia:
Normocapnia PAM > 90 mmHg plasmática > 290
Hemoglobina > 10g/dl
mOsm

Profilaxis de
Glucemia < 200 mg/dl
convulsiones precoces.
 CONTROL HEMODINÁMICO:

fase inmediata
• cuidado de la lesión craneal
Cuando se administran dosis
• vigilancia hemodinámica grandes repetidas de manitol
• valoración de la presión arterial puede ser necesario medir la
• medición detallada del ingreso y salida de presión arterial pulmonar
líquidos.
 HIPERTERMIA
forma utilización de
antiinflamatorios medidas físicas.
enérgica no esteroideos
 SEDACIÓN

propofol a
dosis de 1.5-
midazolam a 6 mg/kg/h.
dosis de 0.1-
0.4
mg/kg/h.
 ANALGESIA

evitar opiáceos

Utilizar tramadol, dipirona

magnésica, etc.

en TCE graves si está permitido el

uso de cloruro mórfico en
perfusión continua.
 CONTROL DE LAS CONVULSIONES

Agravar lesión
encefálica
Anticonvulsivos
profilácticos sólo
factores que
han demostrado ser
aumentan el riesgo
eficaces en el
de epilepsia tardía
período
incluyen:
postraumático
inicial.
administrar
fenitoína
lesiones graves,
profiláctica durante
6-12 meses,

convulsiones
hematomas
tempranas tras la
intracraneales
lesión.
 NUTRICIÓN

requerimientos =
Comenzar con traumatismo mayor nutrición precoz
quemadura que
nutrición enteral a en abdomen ayuda a reponer la
cubra del 20 al 40%
través de sonda →nutrición pérdida de
de la superficie
nasogástrica parenteral. nitrógeno
corporal.
 NORMOGLUCEMIA
aumento del flujo sanguíneo cerebral
hasta un 300%,

metabolismo anaerobio,
hipoglucemia
acidosis intraneuronal

muerte celular.

descenso del metabolismo oxidativo de

la glucosa,

incremento del lactato con descenso del

hiperglucemia ↑ 200 mg/dl
pH celular

mayor retraso para iniciar la perfusión

cerebral en casos de isquemia.
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

• restricción hídrica en las

primeras 24 horas.
SIADH • La demeclociclina
• hipernatremia --solución
salina hipertónica.

• Acetato de desmopresina, 1 a

Diabetes 2 mg (0.25 a 0.5 ml) por vía

intravenosa 2-4 veces al día
• osmolaridad plasmática y

insípida. urinaria y los electrolitos

 REHABILITACIÓN

La rehabilitación más activa --el paciente

recupera la conciencia, momento
Desde la admisión UCI.

• colocar al paciente en la • mantenimiento de la

posición adecuada, postura
• cambiarlo de postura • movimientos normales
con regularidad, de la extremidad
• cuidado de la piel • reentrenamiento de
• movimiento de las actividades mentales y
extremidades para físicas
evitar contracturas
articulares y úlceras por
decúbito