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Streptoli Hemólisis Lance- NaCl

sinas SBA Capsula Colonia


field 6.5%
S. pyogenes: SLO y SLS  A - algunos

S. agalactiae: SLO y SLS ,  B V Todos

S. dysgalactiae: SLO y SLS ,,  CiG - grandes

SLO  TODOS
EMERGENT

S. suis R,S,ST,T

S. porcinus SLO 
E, P,
S. pseudoporcinus SLO  U, V

S. Pneumoniae  hemolisina  NO Todos

S. anginosus , ,  F puntiforme

S. viridans ,  NO -
Estreptococos D , D
Enterococos ,, +
GENERALIDADES
 Morfología: cocos gram positivos, crecen en cadenas o cadenas de
diplococos.
 Anaerobios facultativos
 Crecen mejor con CO2
 Catalasa y oxidasa negativos.
 Streptococos, enterococos y aerococos de importancia clinica, son
homofermentadores (acido láctico), no producen gas.
 Algunos S de grupo A poseen capsula, Los del grupo B, S.
Pneumoniae poseen capsula.
 Clasificación:
1. Reacciones hemolíticas: Hemólisis α, β, γ.
2. Clasificación de Lancefield por los caracteres antigénicos del
carbohidrato C de su pared.
HEMÓLISIS
HEMOLISIS β:
 Lisis total de los eritrocitos con aclaramiento de la sangre
alrededor de las bacterias en crecimiento.
HEMOLISIS α:
 Lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de la
hemoglobina y la formación de pigmento verde
HEMOLISIS γ:
 No hay capacidad hemolítica
SUSTANCIA ESPECIFICA DE GRUPO
CLASIFICACION DE REBECCA LANCEFIELD
 Los polisacáridos contenidos dentro de la pared de muchos
streptococcus forman la base de la clasificación serológica.
 Grupos de Lancefield: A,B,C,F Y G
 La especificidad serológica del carbohidrato específico de
grupo está determinada por un aminoazúcar.
 Los Kits comerciales, para la clasificacion de Lancefield
utilizan técnicas de extracción enzimática, coaglutinación o
aglutinación de partículas de latex.
 El S. viridans, no tienen antígenos del grupo Lancefield.
Estructura antigénica
Estreptococo Aminoazucar

Grupo A Ramnosa-N-acetilglucosamina
Grupo B Ramnosa-glucosamina

Grupo C Ramnosa-N-acetilgalactosamina

Grupo D Ácido Glicerol teicoico, contiene D alanina y Glucosa


Grupo F Glucopiranosil-N-acetilgalactosamina
FACTORES DE VIRULENCIA DE Streptococo grupo A

Factores de Virulencia Efectos biológicos


Componentes de la estructura
Adhesinas, compuesto por:
- ácido lipoteicoico (ALT) de la pared Proteínas de superficie que favorece el anclaje a la célula
huésped.
celular
- Proteina F: fijadora de fibronectina
F1 (SfbI), F2 (SfbII);
Proteinas M: Adhesión a los queratinocitos de la piel,
Las cepas con bastante proteína M son resistentes a la
- Proteina fijadora de superficie.
fagocitosis y destruccion intracelular por PMN
- Es fibrilar, ácida, termoestable, y Algunas proteinas M actuan como superantígenos
lábil a tripsina. Otras son reumatógenas, inducen formación de
Anticuerpos a varias proteínas del hospedero.

Cápsula, solo en algunas cepas Evita la destrucción de los microorganismos por el


complemento. Ayuda invasion de tejidos blandos y es
del grupo A. está compuesto por Adherente.
ácido hialuronico
No es antigénica.
Factor de opacidad Antígeno de superficie celular relacionado con la proteina M

Membrana citoplasmática Barrera osmótica; regula el transporte hacia el


interior y el exterior de la célula.
FACTORES DE VIRULENCIA DE Streptocoocos del grupo A
Factores de virulencia Efectos biológicos
Toxinas
Hemolisinas: (SLO Y SLS) Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos,
eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos
Estreptolisina O (SLO) (lábil al O2, (producen lisis)
antigénica, se inhibe por colesterol)
Es responsable de la -hemólisis.
Produce degranulacion y lisis de PMN
La medición de anticuerpos contra SLO, (ASO)
sirve de dg retrospectivo de infección por Streptoc.
Estreptolisina S (SLS), (estable al O2, Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos
no antigénica, se inhibe por colesterol) produce inflamación de los eritrocitos, luego lisis.

Toxinas pirogena estreptococica - Exantema de la escarlatina.


(TPE) A, B y C. - Y también el síndrome de Shock toxico.
- Diseminación de la infección
- La TPE A Y TPE C también actúan como
superantígenos.
- La TPE B es una peptidasa.
FACTORES DE VIRULENCIA DE Streptococos tipo A

Factores de virulencia Efectos biológicos


Enzimas
Desosirribunucleasas Existen cuatro tipos A, B, C y D. la titulación de anticuerpos
contra ADNasa B junto con ASO sirven para documentar
infección por estreptococo
Hialuronidasa Despolimerisa la sustancia fundamental del tejido conectivo.
Provoca diseminacion de los estreptococos
Estreptoquinasa Hidrolizan coagulos de fibrina, impiden formacion de barreras
alrededor de las lesiones y provocan diseminacion de los
estreptococos
Streptococcus pyogenes: Cuadros clínicos
Infección focalizada:
• Faringitis estreptocócica
• Impétigo
• Erisipela
• Enfermedad relacionada con exotoxinas pirogénicas
estreptocócicas:
- Escarlatina
- Síndrome del shock tóxico estreptocócico
• Secuelas autoinmunes postestreptocócicas:
• Fiebre reumática, se relaciona con faringitis previas
• Glomerulonefritis, después de infecciones faringes o cutaneas.
STREPTOCOCCUS  hemolíticos
del grupo B (Streptococcus agalactiae)
 Localización: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal.
 La colonizacion vaginal es por lo general asintomática.
 Patógeno oportunista: En tracto respiratorio, mucosas, piel,
etc. y meningitis e infecciones pulmonares en neonatos
contagiados a partir de la vagina de la madre.
 β-Hemolíticos

 Son una causa importante de enfermedades del periodo


neonatal y perinatal
 Aun son sensibles a penicilina G
FACTORES DE VIRULENCIA DE Streptococo grupo B

Factores de Virulencia Efectos biológicos


Antígeno capsular Evita la destrucción de los microorganismos por el
complemento. Ayuda invasión de tejidos blandos y es
Adherente
Proteína c o (antígeno c) Evita la fagocitosis

Proteina de superficie celular

Peptidasa del C5a .Interfiere con quimiotaxis de los Neutrofilos

Ácido lipoteicoico Facilita adherencia


 hemolisina/citolisina Forma poros y lisa el endotelio de los alveolos

Liasa de ácido hialuronico Descompone la matriz celular y facilita la diseminación


de las bacterias.
Proteina fijadora de penicilina Evita la destrucción de los estreptocos dentro de las
de superficie celular células fagocítalas.
STREPTOCOCCUS  hemolíticos
del grupo C y G (Streptococcus dysagalactiae)
 Localización: vías respiratorias altas, tubo digestivo y
aparato genital femenino.
 La colonización vaginal es por lo general asintomática.
 Patógeno oportunista: En tracto respiratorio, mucosas, piel,
etc. y meningitis e infecciones pulmonares en neonatos
contagiados a partir de la vagina de la madre.
 Sindrome de Shock tóxico.
 Colonias grandes

 Son una causa importante de enfermedades del periodo


neonatal y perinatal
 Aun son sensibles a penicilina G
STREPTOCOCCUS  hemolíticos
del grupo C y G (Streptococcus dysagalactiae)
FACTORES DE VIRULENCIA: Son similares a los estreptococos del
Grupo A.
Factores de Virulencia Efectos biológicos
Adhesinas

DE ESTRUCTURA Proteína M

Cápsula

Desosirribunucleasas
ENZIMAS Hialuronidasa
Estreptoquinasa
Estreptolisina O (SLO)

Estreptolisina S (SLS),
TOXINAS
Toxinas pirogena
estreptococica
STREPTOCOCCUS  hemolíticos
del grupo F (Streptococcus anginosus)
 Forman parte de la flora bucofaringea, nasofaringes y fisuras
gingivales. Tambien en tubo digestivo y vagina.
 Pueden ser ,  o no hemóliticos
 Pueden ser del grupo F, C y G o no agrupables
 Crecen en colonias diminutas
 Patógeno: infecciones supurativas graves como celulitis, osteomielitis, .
STREPTOCOCCUS pneumoniae
 α-hemolítico
 Forma ovoide, generalmente se presenta como diplococo Gram (+)
 Inmóvil, No forma endosporas
 Sensible a la optoquina y soluble en bilis
 Forma parte de la flora normal de vías aéreas superiores
 (nasofaringe humana).
 Patógeno casi exclusivamente humano: Principal causa de neumonía,
la segunda de meningitis, y más del 50% de otitis medias y sinusitis.
 Provoca entre 1 y 2 millones de muertes en menores de 5 años en
 países en desarrollo.
 Forma parte de la flora bacteriana normal de la mucosa nasal y faríngea,
siendo su habitat preferencial la nasofaringe posterior.
 La colonización es mas elevada en niños y adultos sobre los 60 años de
edad.
Factores de virulencia S. pneumoniae
 Adherencia. Establece interaccion con el mucus del tracto respiratorio,
se adhiere a la superficie de las celulas epiteliales y las invade. Como
resultado de esta interaccion se produce un daño en la actividad de los
cilios del epitelio respiratorio.
 Capsula polisacarida. Es el factor de virulencia mas importante, ya que
las cepas son capaces de eludir la accion fagocitaria en ausencia de
anticuerpos especificos. Existen 91 tipos, de ellos 23 tipos causan el 88%
de infecciones.
 Pneumolisina (o neumolisina). Toxina que destruye la membrana de
los globulos rojos y es la responsable de la α hemolisis.
 Autolisina, libera los tóxicos bacterianos (neumolisina y  hemolisina) al
lisar la bacteria.
Factores de virulencia S. pneumoniae
 Proteínas de superficie unidas a LPXTG incluyen la hialuronidasa, la
neuraminidasa y la serina proteasa PrtA.
 Neuraminidasa. Ayuda su diseminacion y multiplicacion en tejidos
infectados. Disminuye la viscosidad del mucus que reviste el epitelio
respiratorio lo que facilita la colonizacion. Son de dos tipos NanA y NanB,
La NanA forma biopeliculas
 Hialuronidasa, hidrolisa el ácido hialurónico en el tejido conectivo y
facilita la diseminación de los microorganismos.
 Serina proteasa PrtA.
 Proteasa para IgA. S. pneumoniae produce una proteasa que hidroliza e
inactiva la inmunoglobulina A1 presente en la mucosas, lo que facilitaría
su adherencia y colonización inicial.
 Proteínas de superficie pspA y psaA. Estas proteínas podrían participar
en la adherencia inicial a la célula.
Vacunas anti S. pneumoniae
 PPSVA23. Vacuna antineumocócica de polisacáridos 23 valente. Compuesta
de una mezcla de 23 polisacáridos capsulares neumocósicos. Recomendada
para personas mayores de 65 años.
 PCV13. Vacuna de polisacáridos conjugados 13 valente, compuesta de una
proteína portadora de toxina diftérica inerte (CRM197) ligada con un enlace
covalente a los antígenos polisdacáridos capsulares de 13 serotipos
neumocósicos. Se recomienda para niños de 2 a 59 meses.
 Vacuna antineumocócica conjugada 7-valente
Es más inmunogénica que la vacuna polisacárida. Unión de los polisacáridos
capsulares de 7 serotipos (los ppales implicados en la patología invasora) con una
proteína transportadora
Prevención y Control
Lavado de las manos con agua y jabón antes y después del
manejo de cada paciente

• Limpieza, higiene y tratamiento de las lesiones para controlar la


diseminación de las infecciones de la piel.

•Aplicar estrictas medidas de asepsia y antisepsia al realizar


procedimientos médicos invasivos

• Evitar la contaminación del agua y los alimentos con un estricto control


de la higiene.

• Tratamiento de portadores nasales.

• Uso de tapabocas en manipuladores de alimentos.