CIRROSIS

Denisse Baquerizo
CIRROSIS
 Consiste en una distorsión irreversible de la
arquitectura hepática normal (lesión crónica y
progresiva)

Lesión hepática Fibrosis Regeneración nodular
CAUSAS
FIBROSIS HEPÁTICA
MANIFESTACIONES
CLíNICAS
 Cirrosis.

Regeneración hepatocelular
ilatación arterial sistémica y esplénica Alteración hepatocelular

Carcinoma Hipoalbuminemia

Hipertensión portal
Retención de Na y agua

olaterales portosistémicas
Síndrome hepatopulmonar Ascitis

Peritonitis bacteriana espontánea

Síndrome hepatorrenal

Encefalopatía hepática
HIPERTENSIóN
PORTAL.
  P venosa portal  Resistencia a la P del Distorsión arquitectura
FVP

Redes venosas colaterales.

Venas de Sappey
Radiculares: Remanentes de circulación fetal

dículo portocava Pedículo

superior portocava inferior
Pedículo portocavoa posterior
Varices gástricas

Varices esofágicas Red colateral abdominal

Telangiectasias
Cabeza de medusa
ASCITIS
Ascitis.
 Acumulación de líquido en cavidad
peritoneal:
 Gradiente de albúmina > 1.1g/dl
 Percusión mate
 Desnutrición proteínico-

Calórica (hipoalbmuninemia)

 Cáncer (obstrucción

linfática)
Ascitis
 Diversidad clínica
Resultado final de ascitis

Fluido peritoneal > cap. Drenaje linfático

Presión hidrostática

Fluido destila desde vasos linfáticos y se acumula como ascitis

 Cirrosis

Aumento de resistencia flujo portal

Hipertensión portal

Vasodilatacion esplenica
mento Presion capilar esplenica
Subllenado Receptores
arterial arteriales y cardopulmo

Act. Fact. Vasoconstrictores y antinatriuréticos

ión que excede el retorno linfático

Ascitis Retencion de Excreción

Na y agua deterioradaVasoconstricción
de orina renal

Expansión del vol. plasmpatico

Hiponatremia dilucional
Síndrome hepatorrenal
SíNDROME
HEPATORRENAL
Síndrome hepatorrenal
 Vasoconstricción severa de circulación
renal (10% de pacientes)
  FG +oligouria + Na
urinario <  m q L +
creatinina 

Tipo 1 Tipo 2


 Intentos masivos de diuresis

 Episodio de Peritonitis bacteriana
espontaneo

 Hallazgos en orina: similar a
hiperazoemia prerrenal (Na bajo,
ausencia de cilindros)
 Alteraciones funcionales
HIPOALBULINEMIA Y
EDEMA PERFéRICO
 Empeoramiento de funciones
hepatocelulares


 Concentraciones albúmina y
otras proteínas


 Presión oncótica de plasma



Desarrollo de edema periférico y

ascitis
Cambios hemodinámicos

 Liberación de ADH –> sodio sérico escaso

–> respuesta de sist RAA –> aumento
de aldosterona


 Disminución de K sérico y alcalosis

metabólica
PERITONITIS
BACTERIANA
ESPONTáNEA
PBE
 Infección del líquido ascítico
 Fiebre + dolor abdominal +
hipersesibilidad + hipotensión
 Mayor riesgo en pacientes asciticos cn
escasas proteinas
 Puede deberse a la siembra bacteriana en
el liquido ascitico en la vía de la sangre
o de la linfa, o bacterias que atraviesan
la pared intestinal.
VáRICES Y SANGRADO
GASTROESOFáGICO
Patogenia/Tratamiento
 Aumento de presión venosa porta
 Engrosamiento de vasos sanguíneos que
anastomosan con la porta (intestino y
esófago mayor tendencia a rotura)
 Hemorroides y periumbilicales
ENCEFALOPATíA HEPáTICA.
 Encefalopatía hepática
 Alteraciones en estado mental
 Hiperinsomnio y reversión de sueño-vigilia

 Encefalopatía hepática
 Alteraciones de funciones superiores
 Alteraciones neuromusculares:
 Asterixis
 Hiperreflexia
 Mioclonos

 Paraplejia progresiva/Sx parkinsoniano

 Dx diferencial con hipoglucemia
