PACIENTUL CU PATOLOGIE

METABOLICA SI TULBURARI ALE

ECHILIBRULUI PONDERAL
Tulburari de alimentatie in practica MF
Cele mai grave tulburari de alimentatie sunt :
anorexia, bulimia si binge-eating-ul.
Aceste tulburari afecteaza in mare masura
adolescentii si tinerii, dar din ce in ce mai mult si
adultii implicati in activitati sau profesii extrem
de solicitante si cu un nivel crescut de stres.
Cele doua extreme, anorexia si obezitatea, sunt
intalnite si la medici, din cauza stilului de viata
modificat, fie pentru ca nu au timp sa manance
si sar peste mese, fie ca mananca necontrolat.
Un pas in prevenirea sau combatere
acestor tulburari este recunoasterea
lor,diagnosticarea.
Iar pentru anorexie si bulimie exista criterii de
diagnostic :
Anorexia nervoasa:
1. greutate corporala scazuta cu cel putin 15%
fata de greutatea normala;
2. teama intensa de a creste in greutate;
3. absenta a cel putin 3 cicluri menstruale
consecutive;
4. distorsiuni ale imaginii corporale.
Bulimia nervoasa:
1. episoade bulimice repetate, cel putin 2/sapt.
timp de 3 luni;
2. pierderea controlului in timpul ingestiei
alimentare;
3. autoevaluarea afectata de forma si greutatea
corporala.
4. comportamente compensatorii repetate in
vederea prevenirii cresterii ponderale (vomis-
mente autoinduse, abuz de laxative, diuretice
si/sau medicamente, dieta). Femeile sunt mai
predispuse la aceste tulburari.
Semne si simptome:
Semnele si simptomele anorexiei:
pierderea in G obtinuta adesea prin provocarea
varsaturilor, abuzului de laxative,diuretice etc.
refuzul de a mentine o G corporala normala
frica intensa de kilograme in plus, imagine
corporala negativa
oboseala, depresie, ritm cardiac neregulat,
anemie medie, par si unghii casante, P scazuta a
sangelui.
Semnele bulimiei nervoase:
episoade repetate de binge eating
ingerarea unei cantitati mult mai mari de
mancare in timpul unui episod decat la o
masa normala.
folosirea metodelor de prevenire a
ingrasarii.
deshidratare, oboseala, depresie,
constipatie, probleme cu dintii si gingiile
din cauza acidului gastric eliminat, ritm
cardiac neregulat.
Semne si simptome ale binge-eating-ului:
episoade recurente de supraalimentare
compulsiva, neurmata de voma.
comportament alimentar necontrolat
sentimente de rusine si vinovatie, oboseala,
dureri articulare, afectiuni ale vezicii biliare,
presiune crescuta a sangelui si a nivelului
colesterolului.
Cauze:
a) genetice,culturale sau care tin de comporta-
mentele familiei.
b) mesajele transmise de mass-media, care
promoveaza femeia slaba ca etalon de frumusete.
Factori de risc:
-genul: adolescentele si femeile tinere sunt mult
mai predispuse la tulburari de alimentare decat
baietii sau barbatii.
-varsta: adesea intalnite in jurul varstei de 20 ani.
-influentele din familie, ereditatea, tulburari
emotionale: persoane cu depresie,anxietate, etc.
Complicatiile anorexiei:
-boli CV-ritm cardiac neregulat, scaderea dimen-
siunii muschilor cardiaci;
-modificari hormonale-schimbari ale hormonilor
de reproducere sau ale h.tiroidieni ce duc la
amenoree, infertilitate,intarzieri in dezvoltare;
-debalansarea aportului de minerale si electroliti.
Corpul are nevoie de un nivel adecvat de
minerale, in special Ca si K, pt. a mentine ritmul
cardiac.
-afectarea terminatiilor nervoase, probleme
digestive.
Complicatiile bulimiei:
-probleme cu gingiile si dintii;
-nivelul scazut de potasiu;
-probleme digestive-iritarea peretilor esofagieni
si rectali;
-abuz de medicamente.
Complicatiile binge-eating-ului:
-cresterea P sangelui, cresterea nivelului de
colesterol;
-boli CV, DZ tip II, afectiuni ale vezicii biliare.
Tratament:
Cazurile severe de anorexie necesita spitalizare
imediata pentru rehidratarea si inceperea
reabilitarii nutritionale si cresterea in greutate.
Medicatia prescrisa vizeaza reducerea
mancatului compulsiv, varsaturilor, tratarea
depresiei sau anxietatii asociate tulburarii
alimentare.Tratamentul include si educatia si
psihoterapia. Nu in ultimul rand, pacientul este
invatat sa se autoingrijeasca,sa consume alimen-
te sanatoase,suplimente minerale, ex.fizice.
 OBEZITATEA
Este o boală de nutriţie cu profunde
implicaţii metabolice, viscerale sau
endocrine, determinată de apariţia unui
dezechilibru între aportul caloric şi
cheltuielile de energie ale individului, având
drept consecinţă creşterea greutăţii
corporale cu peste 15%-20% laB si 25-30%
la F faţă de greutatea normală.
 Pentru a stabili dacă o persoană este
sau nu supraponderală, greutatea sa
actuală trebuie comparată cu valoarea
standard , denumită greutatea ideală.
 Epidemiologie
 In Europa, prevalenta O este de aprox 10-25%
la B si 10-30% la F
 In ultimii 10 ani, prevalenta O a crescut cu 10-
40% in majoritatea tarilor europene
 In Romania, incidenta obezitatii este de aprox
17% in mediu rural si de 20% in mediu urban,
fiind mai frecv la F
 In studiul SEPHAR, O a fost prezenta la 37% din
totalul subiectilor, mai frecv la F decat la B la
toate categoriile de varsta.
 Clasificare

Din punct de vedere histologic se

cunosc 3 tipuri de obezitate:

- O hiperplazică (cu debut în copilărie

înaintea pubertăţii, caracterizată prin
proliferare adipocitară);
 - O hipertrofică, care se caracterizează
prin hipertrofia adipocitelor (cu debut la
vârsta adultă, după 18-20 ani, întâlnită
mai ales la femei după sarcină sau sarcini
repetate la intervale scurte de timp,
menopauză iar la bărbat după
andropauză);

- O mixtă – cu incidenţă egală pe

ambele sexe.
Din punct de vedere topografic există
2 tipuri de obezitate:

- androidă

- ginoidă.
 Din punct de vedere clinic şi evolutiv
există 2 forme:

- obezitatea statică, metabolică sau

normofagică, greu diferenţiată de cea
constituţională;

- obezitatea dinamică, de reglare sau

hiperfagică.
În funcţie de gradele de severitate ,
obezitatea poate fi :

- de gr I , când se produce o depăşire

cu 10-20% din greutatea ideală;
- de gr II, cu o depăşire între 20-30%;
- de gr III, cu o depăşire între 30-50%;
- de gr IV, când excesul ponderal este
de peste 50% din greutatea ideală.
 Etiologie
- F genetici – e posibilă transmiterea
predispoziţiei pentru scăderea consumului
energetic prin deficite enzimatice energogene
sau prin hiperreactivitate a centrilor foamei din
hipotalamus faţă de diverşi stimuli externi.În O
există un dezechilibru energetic, existând un
aport mare faţă de consum, plusul de energie
calorică se depune sub formă de grăsime în
depozite.
 - F favorizanţi – cei mai frecvenţi întîlniţi
sunt:
- factorul sexual (O este mai frecventă la
femei);
- vârsta (odată cu înaintarea în vârstă, cresc
numeric cazurile cu exces de greutate);
- profesia (sedentarismul, activitatea în ind
alimentară, anumite profesii ce impun mese
servite la ore târzii, mese festive şi copioase.
 Fiziopatologie
Obezitatea se produce prin creşterea
masei totale a ţesutului adipos datorită
hiperplaziei şi/sau hipertrofiei adipocitelor
care se încarcă cu trigliceride.
Hipotalamusul anterior controlează
activitatea sistemului parasimpatic,
induce scăderea termogenezei şi măreşte
apetitul.
 În mod secundar la femeie intervin
estrogenii şi la bărbat androgenii,
asigurând dispoziţia topografică a
ţesutului gras de tip android sau ginoid.

Scad procesele catabolice pe seama

diminuarii activităţii sistemului simpatic
din hipotalamusul posterior, scade sinteza
catecolilor şi a tiroxinei, hormoni cu rol
energogen.
 Diagnosticul clinic

Examenul clinic al bolnavului obez se

desfăşoară după reguli clasice, culegând
informaţii cu privire la factorii de risc care
au dus la îngrăşare.
 Istoric complet despre debutul O si trat
anterioare efectuate
 Obiceiuri alimentare
 Prezenta unor episoade depresive sau a altor
tulburari de dispozitie
 Activitatea fizica
 Modificari genetice
 Adm de droguri
 Tulb endocrine
 Examenul obiectiv trebuie să
precizeze:
- tipul obezităţii
- masurarea I, G, circumferinta abd, TA
- să evid semnele unor eventuale
complicaţii cardiace, articulare,
respiratorii sau a unui diabet de tip II
 Greutatea optimă se stabileşte în
funcţie de:
- înălţime
- tipul constituţional
- masa osoasă şi musculară
folosind diverse normograme elaborate
de diverse companii de asigurare pe
viaţă.
Supraponderea se poate datora şi
creşterii masei musculare aşa cum se
întâmplă la sportivi.
 Indicele de masă
corporală(IMC)-reprezinta raportul
dintre greutatea(exprimata in kg) si
Inaltimea(in m) la patrat.
- peste 18 ani O este definita de un IMC
>30 iar supraponderalitatea de un IMC
intre 25- 29.9
 Supraponderabilitatea si obezitatea
definita prin IMC
Clasificare IMC (kg/m2)
Subponderal < 18,5
Normal 18,5-24,9
Supraponderal 25,0-29,9
Obez
I 30,0-34,9
II 35,0-39,9
III >40
 Forme clinice

În funcţie de vârstă, debutul

obezităţii, factorii familiali şi factorii
cauzali au fost descrise mai multe tipuri:

1.Macrosomie fetală – cănd nou-

născutul depăşeşte 4000g.
 2.Obezitatea copilului (1-9 ani) şi a
pubertăţii (9-18 ani): caracterizată prin
hipercelularitate (nr crescut de adipocite)
se datoreşte de obicei unei
supraalimentaţii la care contribuie părinţii
prea grijuliu.

3. Obezitatea de sarcină apare în

timpul sarcinii datorită excesului
alimentar.
 4. Obezitatea de climacteriu şi
postclimacteriu care se agravează prin
complicaţii ca diabetul zaharat, ATS, HTA,
cardiopatia ischemică, IC şi apariţia
varicelor şi a tromboflebitei.

5. Obezitatea constituţională – în
care G rămâne stabilă toată viaţa şi nu
duce la complicaţiile O dinamice unde G
creşte treptat până la un nivel maxim
admis de organism.
 6. Obezitatea hipotalamică – în cazul unor
tumori sau traumatisme

7.Obezitatea din :
- b endocrine : b. Cushing
- b genetice : obezitatea hiperplazică cu
debut infantil
- nutriţionale : aport caloric crescut şi
inactivitate
- emoţionale : de stress, psihogene
- iatrogene : după consum prelungit de litium,
fenotiazine, antidepresive triciclice.
 Investigaţii paraclinice

Explorarea metabolismului lipidic şi

lipoproteinic evid creşterea colesterolului,
trigliceridelor, betalipoproteinelor,K total

Explorări radiologice , vizând ap

osteoarticular şi saua turcească, pot evidenţia
: cifoscolioza, leziuni discale, osteofite, iar în
caz de adenom hipofizar, lărgirea fosei
pituitare cu menţinerea conturului osos sau
erodarea conturului.
 ECG poate evidenţia HVS, traseu
ischemic, tulburări de ritm şi conducere.

Explorări hormonale relevă valori

scăzute ale hormonilor T3, T4, TSH, LH,
testosteron şi creşterea cortizolemiei sau
17 OH-CS cu menţinerea ritmului
circadian şi supresie la doze mici de
Dexametazon (2 mg/zi- 2 zile).
 Complicaţii

Pot fi :
- viscerale

- endocrine

- metabolice
 C. viscerale des întâlnite sunt :
- cardiovasculare : HTA, ateroscleroza cu
toate manifestările ei,IC
- respiratorii : bronhopulmonare
(disfuncţii ventilatorii restrictive sau
obstructive
- hepatice : steatoza
- biliare : litiza biliară
- osteoarticulare : atroze, spondiloze
- cutanate : furuncule, piodermite,
intertrigo.
 C. endocrine sunt :

- hiperinsulinismul funcţional

- hipercorticismul reactiv

- insuficienţa tiroidiană

- insuficienţa gonadică.
C. metabolice de temut sunt :

- diabetul zaharat

- HLP

- hiperuricemia.
 Tratament

Tratamentul O este profilactic şi

curativ.

Cel profilactic – depistarea

persoanelor cu surplus ponderal până la
10 kg şi reducerea raţiei alimentare la
1200-1800 cal/zi, din care 20% P, 40%L,
40% G.
Educaţia alimentară este esenţială.
 Tratament dietetic
 Negativarea bilantului energetic(ratii
calorice reduse dar care sa nu determine
un dezechilibru nutritiv)
 Regim hipocaloric,hipolipidic,hipoglucidic
normoproteic, hiposodat
 Alim de origine vegetala(legume, fructe)
 Obligatoriu fractionarea meselor:4-5/zi
 Scadere moderata in G si in trepte
 Exista 3 faze majore ale oricarui
program de scadere in G
 Faza de includere
 Programul de scadere propriu zisa in G
 Faza de mentinere, care ar trebui sa
dureze toata viata sau cel putin 2 ani dupa
terminarea programului de slabire
 Activitatea fizica
 Ef fizic-al II-lea cons de energie al org.
dupa metabolismul bazal
 Exercitii fiz+restrictia calorica=cele mai
efic metode de slabire
 Mersul pe jos,alergarea,gimn. medicala,
jocuri sportive
 Trebuie efectuata ritmic si cu o intensitate
medie
 Intensitatea activitatii fizice

-Intensitatea activitatii fizice:

unitati de oxigen, Kcalorii,
Kjouli, forta musculara
-1 MET=3,5 ml O2/Kg corp/min =
Consumul bazal de oxigen (40
ani, 70 Kg)
Intensitatea activitatii fizice
Efectul exercitiului fizic pe ceilalti factori de
risc cardiovascular

- Scade tensiunea arteriala

- Creste nivelul HDL colesterol
- Reduce markerii de inflamatie (proteina C
reactiva, homocysteina)
- Contribuie la reducerea greutatii corporale
- Efecte psihologice: reduce depresia, reduce
anxietatea
- Amelioreaza toleranta la glucoza

Myers J. Exrecise and fitness in Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Springer 2007.
Nivelul activitatii exprimat in numar de pasi pe zi

Sedentar <5000
Activitate scazuta 5000 – 7499
Activ oarecum 7500 – 9999
Activ 10000 – 12499
Foarte activ > 12500
 Complianta la activitate fizica

- la 6 luni: 50%
- “lipsa timpului liber”, “lipsa echipamentului si a
facilitatilor”
- metode de ameliorare: antrenarea membrilor
familiei, a prietenilor
 Tratament medicamentos
 Indicat acolo unde dieta, schimbarea
comportamentului si exercitiile fizice nu sunt
suficiente
 Este indicat acolo unde:
1. IMC >30
2. IMC intre 27-29,9 sau cu circumferinta taliei
(B>102cm, F>88cm), cu 2 sau mai multe
conditii legate de obezitate.
3. Trebuie dublat de dieta si exercitii fizice
4. Evaluarea periodica pentru aprecierea
eficientei si sigurantei tratamentului
 Sibutramina
 Efect dual, creste senzatia de satietate,
creste consumul energetic
 Imbunatateste parametri lipidici si glicemic
 Imbunatateste controlul DZ II (glicemie,
HbA I c, lipide).
 Administrare 1 capsula pe zi, independent
de mese
 Efecte adverse rare: uscaciunea gurii,
constipatie, tahicardie, vertij, cresteri
pasagere TA
 Nu creeaza dependenta, posibilele efecte
adverse sunt usoare si pasagere
 Contraindicatii: administrare concomitenta
(sau folosire in ultimele 2 saptamani) cu
IMAO, antidepresive, agenti antipsihotici
 BCI, IC, AVC in antec, tahiaritmii, ocluzie
arteriala periferica, HTA necontrolata, boli
renale si hepatice severe, sarcina si
lactatie, copii, glaucom cu unghi ingust.
 Orlistat(xenical) – inhiba absorptia lipidelor
alimentare cu aproximativ 30%(blocheaza act
lipazei pancreatice),nu are act sistemica;3cp/zi(a
120mg) la mesele princ; poate provoca
steatoree, incontinenta de fecale, flatulenta.
Tratament 3 luni- 1 an
 Efedrina si cafeina- act prin stimularea cons
energetic, dar sunt asociate cu r.
adverse:tahicardie, HTA, aritmii.(nu au primit
aprobarea FDA pt trat O)
 Rimonabant si dronabinol- sunt anorectice,
avand efecte similare cu canabisul
 Tratamentul chirurgical
 Tratamentul chirurgical – indicat la
IMC>40, obezitatea morbida, factori de
risc asociati
 Tipuri de interventie chirurgicala
(endoscopic): balon gastric, inel gastric,
by-pass gastric
 Proceduri adjuvante: eliminarea grasimii
viscerale, omentectomia, liposuctia.
 Avantaje:
 Pe langa scaderea in greutate, chirurgia
bariatrica amelioreaza comorbiditatile
asociate cu O (dislipidemii, HTA, dZ,
apnee obstructiva in somn)
 Siguranta si eficienta pe termen lung a
procedeelor bariatrice sunt incurajatoare
 Dezavantaje, CI
 Costurile financiare depasesc orice trat
nonchirurgical
 CI : status mental si cognitiv alterat,
comorbiditati foarte severe(b coronariana
ischemica instabila, b hepatica avansata
cu HTP
 concluzie
 Unii pacienti obezi pot pierde pana la 20
ani din viata daca nu isi reduc din G
 pretul platit pt trat O si a conditiilor
asociate este imens
 O trebuie tratata agresiv, dar cu prudenta
 Dezvoltarea unei preveniri si terapii cat
mai eficiente
 DENUTRIŢIA

Denutriţia este expresia unui

dezechilibru între procesele anabolice si
cele catabolice in fav acestora din urma
 Clasificarea pacientilor subponderali
in functie de IMC
SUBPONDERAL <18,50 <18,50

Sever <16,00 <16,00

Moderat 16,00-16,99 16,00-16,99

Usor 17,00-18,49 17,00-18,49

 Etiologie

 Primara- lipsa de aport a principiilor alim

 Secundara- scaderea aportului alim:greva
foamei, inapetenta,varsaturi incoercibile,
afect masticatiei si deglutitiei, diete
nerationale
 - cresterea cons energetic-
febra, b consumptive, efort fizic >
 - perturbari ale stocarii si
utilizarii energiei(DZ,hipertiroidism)
 Denutriţia de diverse grade este
secundară unor boli ce interferează
principalele etape metabolice ale
principiilor alimentare :

- ce împiedică ingestia : stenoze

esofagiene, cancere esofagiene;
 - ce interferează absorbţia şi digestia
alim : sd de malabsorbţie şi maldigestie,
boli cronice, consumptive;

- cancere viscerale, hemopatii maligne, b

hepatice şi renale cronice, DZ tip I
dezechilibrat, hipertiroidia, b. Addison,
alcoolism cronic, denutriţia de foame – în
condiţii de privaţiune etc.
 Carenţa şi consumul exagerat de
proteine explică – hipoproteinemia,
edemele carenţiale şi scăderea puterii de
apărare faţă de infecţiile
intercurente.Lipsa de proteine induce
leucopenie cu scăderea puterii fagocitare.
 Insuficienţa hipofizară, gonadică sau
suprarenală recunosc drept cauze carenţa
de proteine, vitamine, acizi graşi esenţiali.

Carenţa de vit B12, B6, fier, acid folic

justifică anemia hipocromă sau
macrocitară.

Carenţa de vit B12, B6, B1 explică

neuropatia senzitivo-motorie.
 Carenţa în vit liposolubile A, D2 şi
acizi graşi esenţiali explică pielea aspră,
uscată, cu hiperkeratoză şi descuamare
fină, furfuracee.

Carenţa de Ca, vit D2, Mg, fosfor şi

proteine explică osteoporoza.
 Tablouclinic

Constă în semnele bolii de bază la

care se adaugă semnele date de
carenţele proteice, în vitamine, minerale
şi acizi graşi esenţiali cu rol în sinteza de
prostacicline şi prostaglan- dine.
Principalul semn al denutriţiei este
scăderea ponderală. (>15% din G
ideala)
Ca semne obiective caracteristice :

- reducerea pliului cutanat pe fata post a

bratului sub 4mm la B şi sub 8mm la F

- bula lui Bichat este dispărută în

denutriţia severă, pielea e aspră cu
elasticitate redusă, pliul cut persistând
câteva sec
 - la inspecţia şi palparea maselor
musculare – ţes musc este redus sau
topit cu tonus flasc

- semne osoase: scapulele, coatele,

simfiza pubiană, crestele iliace sunt
proeminente şi devin vizibile la inspecţie
 - pe plan endocrin – semne de
insuficienţă hipofizară, tiroidiană,
suprarenală la care se pot adăuga tulb de
dinamică sexuală la B şi tulb ale ciclului
menstrual la F.

- pe plan biologic – hipoproteinemie,

anemie, leucopenie, glicemie la lim
inferioară, deficite vitaminice, dezechilibre
hidrominerale
 Ca forme clinice :

- cronice

- acute (stări toxico-septice,

politraumatisme, intervenţii chirurgicale
mari însoţite de imobilizare îndelungă la
pat, dificultăţi în alimentaţia orală).
 Tratament
- este condiţionat de boala de bază şi de
stadiul evolutiv.
În b cronice consumptive ajunse în
stadiu terminal posibilităţile terapeutice
sunt limitate.
În denutriţia acută, prin lipsă de
aport (de foame) se începe cu o alim
parenterală, urmată de o realimentare
orală gradată, treptată.
 Regimul alimentar trebuie să asigure
o raţie proteică corespunzătoare, cu
proteine de înaltă valoare biologică.Raţia
se creşte treptat de la 50-100g/zi. Se
asigură un supliment de vitamine hidro- şi
liposolubile.
 Ca medicamente cu efect anabolizant
se recomandă :

- insulină

- anabolizante de sinteză

- vitamine

- stimulente ale apetitului (peritol).

 Alte mijloace
 Fitoterapia
 Cura hidrominerala
 Psihoterapia
 Educatia nutritionala
GUTA
 GUTA este una dintre cele mai
cunoscute boli reumatismale care
afecteaza omul.
 Reprezinta un grup de boli care se
datoreaza unor anomalii innascute sau
dobandite in metabolismul purinic.
 Se defineste prin: hiperuricemie,
artrita acuta recidivanta prin cristale
de urat de sodiu monohidrat, depozite
de urat de sodiu monohidrat in
tesuturile moi si afectare renala.
 Patogeneza
 In organismul uman, acidul uric reprezinta
produsul final de degradare al purinelor.
 Hiperuricemia reprezinta cresterea
concentratiei de acid uric din plasma peste
valorile normale.
 In sange, acidul uric se afla sub forma de
urat sodic monohidrat (USM); se elimina
pe cale renala.
 In urina, o parte din acidul uric este liber.
 Uricemia normala este <7mg/dl la
barbati si <6mg/dl la femei. Depasirea
acestor limite determina precipitarea
USM si formarea de depozite uratice in
diferite tesuturi: articulatii, rinichi,
tegumente.
 Hiperuricemia din guta se datoreaza
sintezei in exces de acid uric sau
scade eliminarea renala ori ambele.
 Guta poate fi primara sau secundara,
in functie de cauza anomaliilor
metabolismului purinic.

 Un rol important in patogenia atacului

de guta il au citokinele proinflamatorii,
in special IL1ß.
 Factori de risc
 Hiperuricemia asimptomatica este frecvent
intalnita , dar nu reprezinta o boala.
 Doar 10% din persoanele care prezinta
hiperuricemie vor dezvolta boala; dintre
acestia 90% vor fi barbati.
 Dupa 10-20 ani de hipeuricemie
pesistenta poate sa apara guta.
 Guta este cea mai frecventa cauza de
artrita inflamatorie la barbatul peste
50 de ani, la femei in post menopauza
si la varstnici.
 Cresterea acidului uric in sarcina poate
fi un semn de preeclampsie.
 Consumul de alcool (in special bere) si
alimentatia bogata in carne, fructe de
mare, fructoza se coreleaza cu
cresterea riscului de guta.
 Consumul de legume bogate in
purine(mazare, linte, ciuperci, spanac,
conopida) nu se asociaza cu cresterea
riscului de guta.
 Consumul regulat de lapte sau iaurt se
asociaza cu nivele scazute de acid uric.
 Exista asocieri bine cunoscute ale
hiperuricemiei si gutei cu diverse afectiuni:
obezitate, HTA, hipertrigliceridemie,
hipotiroidism, boala renala cronica,
sindromul X metabolic.
 Unele medicamente, de exemplu:
diureticele tiazidice, aspirina in doze
mici (<2g/zi) si ciclosporina au fost
des acociate cu atacurile acute de
guta.
 Tablou clinic
 In evolutia naturala, guta trece prin 4 stadii:
hiperuricemie asimptomatica, artrita acuta
gutoasa, perioada intercritica si guta cronica
tofacee. Afectarea renala poate aparea
oricand in evolutia bolii.
 Hiperuricemia asimptomatica – valorile
uricemiei sunt peste limita superioara a
normalului; elementele clinice de guta
(artrita, nefrolitiaza sau tofi) nu exista.
 Stadiul de hiperuricemie
asimptomatica se termina cand apare
primul atac de artrita acuta gutoasa
sau prima colica renala.
 Artrita acuta survine de obicei fara
factor declansator evident; initial
apare la nivelul hacelui si se numeste
podagra si este foarte caracteristica.
 Debut – brusc, frecvent noaptea, semnele
de inflamatie locala sunt prezente: durere,
roseata, tumefiere, caldura – devin maxime
in cateva ore. Durerea poate sa ajunga
rapid extrem de invalidanta.
 Aceasta criza cedeaza dupa cateva zile,
chiar si netratata. Articulatia atinsa se
recupereaza integral.
 Primul atac de guta se manifesta, la
majoritatea pacientilor, la nivelul membrului
inferior (picior, glezna, calcai).
 Perioada intercritica este perioada dintre
atacurile de artrita acuta si este
asimptomatica; are o durata variabila.
 Guta cronica tofacee - datorita acumularii
progresive de acid uric in organism,in timp,
apar depuneri tisulare de cristale de USM.
Aceste cristale poarta numele de tofi.
 In aceasta faza, datorita depunerilor articulare
si periarticulare a tofilor, apare suferinta
articulara permanenta cu limitarea mobilitatii
articulatiilor afectate si un grad variabil de
invaliditate.
 Localizarea tofilor
 Manifestari renale in guta
 Litiaza renala este prezenta la 10-25%
dintre pacientii cu guta.
 In absenta tratamentului hipouricemiant in
guta, apare nefropatia uratica: cristalele
de USM se depun in interstitiul medularei
si piramidelor renale si apar HTA,
insuficienta renala cronica, insa progresia
acestora este lenta.
 Nefropatia urica acuta este o complicatie a
hemopatiilor maligne, mai ales
postchimioterapie, turn-over-ul celular rapid
, dar si catabolismul crescut al nucleotidelor
fiind responsabile de o hiperuricemie
majora.
 Acidul uric precipita in tubii colectori si in
uretere si se instaleaza insuficienta renala
acuta in cadrul sindromului “liza tumorala
acuta”.
 Forme clinice speciale de guta
 Guta la femei – hiperuricemia si guta sunt
rare la femei si adesea secundare.
 In postmenopauza, apare mai frecvent
dupa tratamentul indelungat cu diuretice
tiazidice.
 Guta feminina la diuretice da accese mai
slabe, poliarticulare, cu tofi precoce,
 Atacurile sunt frecvent localizate la maini,
degete, articulatiile interesate sunt de
obicei sediile nodulilor artrozici.
 Guta post-transplant – hiperuricemia si guta
reprezinta complicatii frecvente ale
tratamentului imunosupresor la pacientii
transplantati.
 Ciclosporina, Tacrolimusul scad clearence-ul
uratilor, producand hiperuricemie.
 Acesti pacienti prezinta si alti factori
favorizanti: ai hiperuricemiei: HTA, insuficienta
renala, tratamentul cu diuretice.
 Guta post-transplant este: severa,
poliarticulara si tofacee.
 Diagnostic
 Diagnosticul cert de guta se pune numai
prin evidentierea cristalelor de USM, fie
din lichidul sinovial extras din articulatia
ineresata, fie din tofi.
 Cristalele au aspect acicular la microscopul
optic si prezinta birefringenta negativa in
lumina polarizata.
 Cel mai adesea se constata hiperuricemie,
insa in unele atacuri de artrita acuta
uricemia poate fi normala.
 Modificarile radiologice apar tardiv cu
eroziuni voluminoase la nivelul
articulatiilor interesate, cu artropatie
deformanta.
 Tratament
 Obiective:
 suprimarea rapida a atacului acut
 prevenirea recidivelor, a formarii de noi
depozite de urati sau calculi renali
 dizolvarea depozitelor deja existente
 tratamentul bolilor asociate.
 Modificarea stilului de viata este foarte
importanta pentru afectiunile asociate
gutei:obezitatea, hipertrigliceridemia, HTA,
sindromul X metabolic (regim hipocaloric,
hipolipidic, reducerea consumului de alcool-
bere, reducerea greutatii corporale, a TA,
scaderea valorilor trigliceridelor, evitarea
alimentelor bogate in purine.)
 Hiperuricemia asimptomatica nu se
trateaza medicamentos deoarece:
 hiperuricemia este frecventa in populatia
generala si cei mai multi pacienti nu vor
dezvolta niciodata guta,
 medicatia hipouricemianta este potential
toxica
 nu este cost eficient.
 se corecteaza prin metode
nefarmacologice.
 Accesul acut gutos se poate trata cu
Colchicina, AINS sau glucocorticoizi.
 Aceste medicamente intervin in rezolutia
raspunsului inflamator si nu influenteaza
nivelul seric de acid uric.
 Colchicina reprezinta tratamentul clasic;
pot sa apara frecvent reactii adverse:
diaree, astenie musculara, parestezii,
supresie medulara reversibila la incetarea
tratamentului.
 AINS reprezinta medicatia de prima
intentie daca nu exista contraindicatii
(Indometacin, Naproxen, Ibuprofen,
Ketoprofen, Piroxicam, Inhibitorii de
COX2). Daca este necesar se poate
administra medicatie gastro-protectoare.
 Glucocorticoizii sunt rezervati pentru
pacientii cu esec sau contraindicatii cu
AINS sau Colchicina: transplantati, ulcer
gastric activ.
 Dupa rezolutia atacului acut de guta se
continua tratamentul timp de 3-6 luni.
 Tratamentul hipouricemiant se face cu
medicamente care scad concentratia
acidului uric in sange prin: scaderea sintezei
de acid uric sau prin cresterea eliminarii
renale a acidului uric.
 Tinta tratamentului hipouricemiant este
scaderea concentratiei serice de acid uric
<6mg/dl. Tratamentul urmat corect
produce in timp scaderea acidului uric si
diminuarea depozitelor uratice.
 Medicatia hipouricemianta trebuie inceputa
la distanta de criza articulara acuta
deoarece produce modificarea brusca a
concentratiei de acid uric in sange si poate
precipita o noua criza acuta de guta prin
mobilizarea cristalelor de USM din
depozitele uratice.
 Tratamentul este de durata si nu trebuie
intrerupt in caz de crize, nici in caz de
intercurente.
 Inhibitoare de uricosinteza
 Allopurinolul scade sinteza de acid uric
prin inhibarea unei enzime numita xantin
oxidaza. Doza initiala este de 100mg/zisi
poate fi crescuta pana la 800mg/zi. Se
poate administra si la cei cu insuficienta
renala, insa doza va fi ajustata in functie
de clearence-ul renal.
 Pot sa apara reactii adverse in special
cutanate cu rash, rar hepatita sau supresie
medulara.
 Cea mai severa reactie adversa este sindromul
de hipersenzitivitate la Allopurinol cu febra,
eruptie cutanata, hepatita, insuficienta renala
progresiva si deces.
 Interactiunile medicamentoase ale
Allopurinolului:
 Administrare concomitenta cu Heparina sau
Anticoagulante orale creste riscul de
sangerare.
 Creste toxicitatea Teofilinei, Azatioprinei, 6-
Mercaptopurinei, Ciclofosfamidei.
 Medicamente uricozurice
 Nu sunt utilizate de prima intentie in
tratamentul gutei.
 Probenecidul, Sulfinpirazona,
Benzbromaronul- medicamente
uricozurice.
 Crescand uricozuria ele cresc riscul de
litiaza renala, iar pentru a le utiliza e
nevoie de o diureza de >2l/zi.
 Sunt contraindicate la pacienti gutosi cu
litiaza renala.
 Aspirina in doze mari (>4g/zi) are efect
uricozuric.
 Losartanul si Fenofibratul, utilizate in
tratamentul HTA si al dislipidemiei au
proprietati uricozurice modeste si pot fi
utile la pacientii hipertensivi, dislipidemici si
gutosi.
 Febuxostatul medicament inhibitor selectiv
de xantin oxidaza – este indicat la cei cu
intoleranta sau hipersensibilitate la
Allopurinol.
 Febuxostatul se metabolizeaza in ficat, nu
necesita adaptarea dozelor in caz de
insuficienta renala moderata si usoara.
Este contraindicat la pacientii tratati
concomitent cu Teofilina, Azatioprina.
 Oxidaza acidului uric(uricaza) este utilizata
in tratamentul hiperuricemiei la pacientii
transplantati sau in hiperuricemie severa
secundara unei hemopatii maligne pentru
prevenirea sindromului de liza tumorala.