Sie sind auf Seite 1von 12

Fisiología de los

trastornos
gastrointestinales
Lizbeth Espinoza Gutiérrez
Gabriel Monzón Márquez
Trastornos de la
deglución y el
esófago
Parálisis del mecanismo de
la deglución
Lesiones de los Poliomieli- Distrofia
muscular,
pares craneales tis o miastenia grave
V, IX o X encefalitis o botulismo.

Al existir parálisis de la deglución puede


aparecer:

☤Supresión de la deglución
☤Cierre insuficiente de la glotis
☤Oclusión insuficiente de las parte posterior
de las fosas nasales.
Acalasia y megaesófago
• El esfínter esofágico inferior no se relaja durante
la deglución.

•Lesión en el plexo mientérico en los 2/3


inf. → Contracción espástica.

•El esófago tarda varias horas en vaciar


y con el tiempo se dilata mucho.

•Hay infección que provoca ulceración


y perforación del esófago.
Trastornos del
estómago
Gastritis
☤ Puede ser superficial o penetrar profundamente

☤ La mayoría se debe a una infección bacteriana crónica

☤ Ingestión de sustancias irritantes lesiona la barrera protectora


de la mucosa gástrica

Células mucosas que secretan moco + uniones


estrechas en c. epiteliales → Barrera gástrica.

* La barrera es resistente a los H+ pero en la


gastritis la permeabilidad aumenta y los H+
causan lesión y atrofia.
Atrofia gástrica
• La ausencia de secreciones lleva a la aclorhidria y
anemia perniciosa.

• Aclorhidria: Se diagnostica cuando el pH de las


secreciones gástricas no disminuye debajo de 6.5
después dela estimulación máxima.

• Anemia perniciosa: Las secreciones contienen


factor intrínseco necesario para una absorción
adecuada de la vitamina B12.
→ Si falta el factor intrínseco se absorbe 1/50 de lo
normal de B12.
Úlcera péptica
• Zona de excoriación de la mucosa gástrica o
intestinal.
Causa↓
*Desequilibrio entre la secreción de
jugo gástrico y protección de la
barrera gastroduodenal y acción de los
jugos duodenales.

Mecanismos de control que neutralizan los jugos


gástricos en ID:
1) Exceso de ácido en el duodeno→ inhibición
refleja de la secreción y peristaltismo gástricos.

2) Ácido en el ID produce liberación de secretina →


Secreción de jugo pancreático.
Causas específicas de la
úlcera péptica.
Infección crónica en
Helicobacter porciones terminales de
Pylori mucosa gástrica e iniciales
de duodenal.

*Tabaco
Otras *Alcohol
*Ácido acetilsalicílico
causas

→Antibióticos y un fármaco supresor de


secreción de ácido (ranitidina)
Trastornos del
intestino
delgado
Digestión anormal de los alimentos
*Pancreatitis, obstrucción o extirpación.
*El intestino no recibe tripsina, quimiotripsina,
carboxipolipeptidasa, amilasa, lipasa…

☤Pancreatitis

*Las causas mas frecuentes son abuso de alcohol


y obstrucción del Ámpula de Vater.

→ Acumulación de las enzimas pancreáticas


→ Tripsinógeno sobrepasa el inhibidor de tripsina
→Tripsina activa el tripsinógeno y
caboxipolipeptidasa creando un círculo vicioso.
Malabsorción por la mucosa del
intestino delgado: esprúe
☤Esprúe no tropical: Se debe a efectos tóxicos del
gluten provocando destrucción directa de los
enterocitos.

☤Esprúe tropical: Inflamación de la mucosa


intestinal secundaria a microorganismos no
identificados.

☤Malabsorción en el esprúe: En las primeras fases


aparece esteatorrea.
En casos mas graves se altera la absorción de
proteínas, carbohidratos, Ca++, ácido fólico y
vitaminas K y B12