SÍNDROMES ISQUÉMICOS

CORONARIOS
EQUIPO #4
CARLOS ALBERTO MARTÍNEZ MOLINA 128722
VÍCTOR MANUEL VILLALBA PIÑA 128699
DORIAN IVÁN ARRIOLA RÍOS 128935
JACOBO ALAN CARRILLO MEDINA 129069
CLAUDIA JANETH NAVARRO HERNÁNDEZ 129074
ANGINA INESTABLE

• Es el cuadro producido por insuficiencia coronaria aguda y grave

• No llega a producir infarto al miocardio
• Aparece de forma impredecible durante el reposo
FISIOPATOLOGIA

• Procesos que involucra la biología molecular que suceden en una

placa ateroesclerótica

• Núcleo lipídico (esteres de colesterol

• Reconocimiento como cuerpo extraño
• Fagocitosis de colesterol (células espumosas)
• Oxidación de LDL (inflamación)
• Llegada de linfocitos
• Síntesis de colágena y elastina
• Formación de membrana fibrosa

• Placa vulnerable y estable

• Producción de interferón delta

• Bloqueo de síntesis de colágena y elastina
• Células espumosas sintetizan proteasas, colagenasas y gelatinasas,
• Degradación de la membrana fibrosa
• Ruptura
ETIOPATOGENIA
ANGINA INESTABLE
CUADRO CLÍNICO
La presión retroesternal o
pesadez («angina») que irradia Acompañada de otros síntomas
hacia el brazo izquierdo, el cuello como diaforesis, náuseas, dolor
o la mandíbula, y que puede ser abdominal, disnea y síncope.
intermitente (normalmente dura
varios minutos) o persistente

Los síntomas atípicos se observan

son frecuentes las presentaciones
más frecuentemente en los
atípicas(como dolor epigástrico,
pacientes de más edad (> 75
indigestión, dolor torácico
años), en mujeres y en pacientes
punzante, dolor torácico con
con diabetes mellitus,
características pleuríticas o disnea
insuficiencia renal crónica o
creciente
demencia
 Sistema Cascada de
Fibrinolitico Coagulación

angina estable
Cuadro clínico muy bien Comportamiento
definido, en el que el irregular del dolor
paciente describe una coronario que aparece y

clínica específica
secundaria a un episodio
transitorio de isquemia
miocárdica
ANGINA INESTABLE
desaparece en forma
¡mpredecible,
acompañado de cambios
electrocardiográficos
reversibles
FORMAS DE PRESENTACIÓN
En reposos o con De comienzo
Progresiva Post-IAM
esfuerzo mínimo reciente

en el tiempo en
ejemplos: sobreimpuesta por lo general que el paciente
peinarse, a un patrón menos de un está ingresado en
cepillarse los existente de mes de el hospital después
dientes) (Grado angina de aparición, y de controlado el
IV de la pecho, más que se cuadro agudo,
Canadian grave, manifiesta de aunque algunos
Cardiovascular prolongada o esfuerzo autores aceptan
Society frecuente y con gran hasta un mes
intensidad después
 CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD
Según gravedad
-Clase I. Reinicio grave o angina acelerada: paciente con angina de menos de dos meses de
antigüedad, grave o que se presenta tres o más veces al día, o anginas más frecuentes
desencadenadas por el ejercicio menos intenso, sin dolor en reposo en los últimos dos
meses.
- Clase II. Angina en reposo subaguda: paciente con uno o más episodios de angina en reposo
durante el mes previo, pero no en las últimas 48 horas.
- Clase III. Angina en reposo aguda: pacientes con uno o más episodios de angina en reposo
durante las últimas 48 horas.
Según circunstancias clínicas en que aparece1,5,8
- Clase A. Angina inestable secundaria: cualquier padecimiento claramente identificado fuera
del lecho vascular coronario que intensifique la isquemia al miocardio
- Clase B: Angina inestable primaria.

Clase C: Angina post-IAM.

 DIAGNOSTICO

• Historia Clinica
• Examen fisico
• ECG (infradesnivel del segmento ST, ondas T negativas)
• Determinacion de marcadores
• Evaluacion de probabilidad
• Evaluacion de riesgo
• Diagnostico final: Angina inestable, Estable, Infarto
DIAGNOSTICO
• Es fundamentalmente clínico y se basa en 3 características:

• Aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede durar mas de diez

minutos
• Es de comienzo reciente en las ultimas 4-6 semanas
• Es de intensidad creciente
• Aumenta su frecuencias y duración en comparación con los momentos
iniciales
• *La presencia de marcadores biológicos de
necrosis miocárdica confirma el diagnóstico de
infarto del miocardio*
MARCADORES BIOQUÍMICOS

• Respuesta inflamatoria
• Daño miocárdico
• Proteína C Reactiva
• CPK-MB
• Proteína A amiloidea
• Troponina I y T
• Mioglobina

Troponnina <0.06 = 4% de probabilidad de muerte o infarto

>0.18 = 16.1%
ESPECTRO DE SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
CRITERIOS DE BRAUNWALD
• Se introdujeron con el fin de aproximar pronósticos y desarrollar
estrategias para cada subgrupo
TERAPÉUTICA
Objetivos del tratamiento en la angina inestable
aguda y el infarto miocárdico agudo sin EST:

Controlar la isquemia.

Evitar las complicaciones.

Evitar la muerte.
 CONDUCTA EN LA ANGINA INESTABLE AGUDA E IMA SIN
ELEVACIÓN DEL ST:
• Evaluación inicial
• Tratamiento médico intensivo
• Tratamiento médico no intensivo
• Estudios no invasivos
• Estudios invasivos
• Revascularización miocárdica
• Alta seguimiento

• Evaluación inicial: la primera evaluación incluye 4 pilares fundamentales:

• Interrogatorio y Exploración Física
• • Evaluación de la probabilidad de cardiopatía isquémica (p. ej., edad, factores de riesgo, IAM previo, CABG previa, angioplastia
previa)
• Análisis meticuloso de un ECG (12 derivaciones) en sala de urgencias (con dolor y después de aliviado)
• Marcadores de necrosis miocárdica
MEDIDAS INESPECÍFICAS
Medidas generales:
• - Reposo 24-48 h según cada caso
• - Evitar esfuerzos y vasalvas (laxantes, dieta rica en residuos)
• - Acceso intravenoso
• - Monitorización ECG contínua
• - Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico, nitroglicerina, ansiolíticos, etc.)
• - Identificar y eliminar factores descencadenantes o perturbadores
• - Oxígeno 3 L/min durante dolor
• - Dieta blanda y líquida, hipo sódica y rica en residuos
• - Investigaciones de laboratorio
 MEDIDAS ESPECIFICAS
Alivio de
síntomas
Los bloqueadores beta-adrenérgicos
constituyen el segundo medicamento
a considerar en el tratamiento,
reducen la mortalidad y disminuyen
la incidencia de IAM en el 15 % de los
pacientes con angina inestable
Antagonistas del calcio,consideran
fármacos de tercera línea y su uso
sólo está justificado en la angina
inestable cuando:
Estabilización de
la placa Antiinflamatorio
inestable
El papel rector lo tiene la aspirina
(ASA), ya que se ha demostrado que
el fármaco es muy potente si
tenemos en cuenta que logra reducir
el riesgo de muerte o de IAM en un
40 %.
- La nitroglicerina y los
betabloqueadores son ineficaces o no
pueden ser usados por las razones
que sean.- Son de primera línea en la
angina variante (vasoespástica o de
Prinzmetal)
INFARTO SIN ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
 CUADRO CLÍNICO TÍPICO
• Dolor torácio, retroesternal o precordial
• Tipo opresivo, transfictivo o quemante
• Se puede irradiar a hombros, brazos, muñecas, epigastrio,
cuello y maxilar inferior
• Disnea, palidez, náuseas, vómito, diaforesis
• Deseos de evacuar o miccionar
• Inicio de clínica menor a 6-8 semanas
• Aumento de la frecuencia y/o severidad de los eventos
dolorosos
• Dolor con esfuerzos mínimos o en resposo
• Duración mayor o igual a 20 minutos
• Signo de Levine
CUADRO CLÍNICO ATÍPICO
• Diaforesis profusa
• Disnea sin causas aparente
• Debilidad
• Hipotensión
• Lipotimia o síncope
• Dolor o malestar
únicamanete en cuello o
maxilar, epigastrio o brazos;
tipo urente o pungitivo
• Duración mayor de 30
minutos
EXPLORACIÓN FÍSICA

• Palidez
• Diaforético
• Piel fría
• Facies de dolor
• Polilpneico
• Taquicardia
• Hipotensión/hipertensión
• Puede auscultar 3er o 4to ruido
• Puede haber estertores crepitantes
• Puede haber soplos
 ELECTROCARDIOGRAMA

• 20-30% de los pacientes tiene desnivel negativo del ST

• 2-10% de los pacientes tiene supradesnivel positivo del ST
• 20% de los pacientes tiene ondas T negativas
ECOCARDIOGRAFÍA

• Utilidad limitada
• Afecciones valvulares secundarias a daño en
músculo papilar
• Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Dilatación de cavidades
MARCADORES BIOQUÍMICOS
ENZIMAS CARDÍACAS
Enzima Cardioespecífica Tiempo en que Pico (horas) Tiempo en que dura Observaciones
se eleva (horas)
(horas)

Troponina I Sí 3-12 24 4-7 días >0.1 ng/ml es

diagnóstico

Troponina T Sí 3-12 24 10-14 días >0.1 ng/ml es

diagnóstico

CPK NO 4-8 8-58 3-4 días -

CPK-MB No 3-6 18 48-72 Más barata y usada

Mioglobina No 2 - 12 Más rápida

LDH No 8-18 24-48 10-14 días -
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO A CORTO PLAZO
TRATAMIENTO
Manejo general:
• Oxígeno si la saturación es < 90%, si hay disnea importante o en pacientes de riesgo alto.

• Nitroglicerina SL/IV si no está hipotenso o si no ha recibido sildenafil o fármacos relacionados en las últimas
24 horas.

• Morfina u otro opioide si el paciente manifiesta dolor intenso o ansiedad.

Tratamientos antiisquémicos adyuvantes:

• Bloqueador beta adrenérgico VO dirigido a obtener una FC de 50-60 siempre y cuando no exista riesgo de
choque o bloqueo AV.
• Si los bloqueadores beta están contraindicados y hay isquemia en proceso o recurrente: Bloqueadores de los
canales de calcio no dihidrpiridínicos (Dialtiazem/Verapamilo).
• IECA en disfunción ventricular izquierda, ICC, diabetes o hipertensión después de otros fármacos
antiisquémicos en las primeras 24 horas.
• Discontinuar AINEs excepto AAS.
Tratamientos antitrombóticos adyuvantes
• Ácido acetilsalicílico a dosis baja.

• Clopidogrel en pacientes con intolerancia a los salicilatos; discontinuar IBP excepto si el

paciente cursa con sangrado GI activo (pantoprazol es preferente).

• Heparina no fraccionada de bajo peso molécular (incrementa el riesgo de sangrado).

• Nota: La terapia trombolítica está contraindicada en IMSEST.

Estrategia inicial invasiva vs conservadora:
Inicial invasiva = cateterización urgente + revascularización si se sospechan lesiones responsables.

• Se recomienda en pacientes de alto riesgo (angina recurrente o persistente, isquemia recurrente,

disfunción de VI, anormalidades de la repolarización en varias derivaciones EKG, IM previo).

Conservadora inicial = estabilización farmacológica + revascularización (sólo si hay síntomas recurrentes o

una prueba de esfuerzo anormal).

• Si es necesaria la revascularización continuar con AAS y suspender clopidogrel (por lo menos 5 días) y
otras antitrombinas.
 INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO CON ELEVACION
DEL SEGMENTO ST
• El infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es un problema de salud
pública en los países desarrollados y en vías de desarrollo
• La mortalidad se ha reducido sustancialmente en los últimos años, por los esfuerzos en administrar lo
más precozmente el tratamiento de reperfusión y de tratamientos farmacológicos (antitrombóticos,
bloqueadores beta, IECA)
ETIOLOGIA

• 1)Trombosis coronaria. Es la causa más frecuente, y ocurre generalmente por rotura de una placa, que
generalmente es pequeña, pero con gran contenido en grasa. Esto genera una oclusión de la arteria y
una interrupción total o subtotal del flujo coronario con la aparición de daño, y posteriormente,
necrosis miocardica.
• 2) Otras causas:
• Embolia coronaria.
• Vasoespasmo: por cocaína, ergotamina, estrés emocional, etc.
• Disección espontánea de una arteria coronaria.
• Yatrogénico (cirugía cardíaca e intervencionismo coronario).
• Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de células falciformes, envenenamiento por CO, estados
de hipercoagulabilidad.
CLÍNICA

• Dolor opresivo y de localización retroesternal con tendencia a

irradiarse a brazo y antebrazo izquierdo, mandíbula y ocasiones
a epigastrio
• Síntomas vegetativos: calofríos, nausea, vomito y sensación de
muerte inminente
• 25%
EXPLORACIÓN FÍSICA

• Hiperactividad simpática ( taquicardia e hipertensión)

• Hiperactividad parasimpática( bradicardia e hipotensión)
• Presencia de 3er o 4to ruido
• Disminución de la intensidad de ruidos cardiacos
• Estertores pulmonares
SEGMENTO ST

• El segmento ST, en condiciones normales, es plano o isoeléctrico, aunque puede presentar variaciones
menores de 0.5 mm.
• Para valorar su desplazamiento se utiliza como referencia el segmento TP previo, en caso de que este no
sea isoeléctrico se utiliza el segmento PR del latido.
• Se comprende desde el punto J (Final del QRS) hasta el inicio de la onda T
• Representa un periodo de inactividad entre la despolarización y el inicio de la repolarización ventricular.
• Las alteraciones del segmento ST revisten gran importancia en el diagnóstico de los síndromes
coronarios agudos.
IMPOTANCIA DE SU VALORACION ST

• Nos puede dar información acerca de la existencia de lesiones miocárdicas y su localizacion. Tendremos
que hacer una interpretación según la clínica:
• Dolor torácico
• Si tiene una cardiopatía previa
• Si tienes una sospecha de una enfermedad sistémica.

• Normalmente consideramos que una elevación es significativa cuando es mayor de un milímetro. O

menor de 1 mm en caso de depresión del segmento ST
• Fase Aguda del IAMEST
• Ondas T Hiperagudas: Ondas T picudas, ancha y asimétricas. Primera alteración del Electrocardiograma durante
un IAMEST (isquemia hiperaguda).
• Elevación del segmento ST: Aparece a los pocos minutos y se observa en las derivaciones más cercanas al daño
miocárdico, nos sirve para localizar la zona que está sufriendo isquemia.
• Fase Evolutiva del IAMEST
• Ondas Q patológicas: Aparece entre las 6 y 9 horas de la oclusión, en las mismas derivaciones que la elevación
del ST. Es un signo electrocardiográfico de necrosis miocárdica transmural
• Inversión de las ondas T y normalización del Segmento ST: Después de aparecer la onda Q, la onda T se aplana
y posteriormente se invierte. El Segmento ST comienza a descender y vuelve a la normalidad tras varios días,
aunque en algunos pacientes pueden presentar una elevación residual.
• Pérdida de onda R: Se produce 12 horas después del Infarto Agudo. Ocurre en las mismas derivaciones que los
eventos anteriores
• La persistencia de elevación del ST en derivaciones en las que se han desarrollado ondas de necrosis puede
indicar la presencia de un aneurisma ventricular o de segmentos con movimientos anómalos (disquinesia).
DATOS DE LABORATORIO

• CPK: Se eleva en el IAM, pero también en otras situaciones que producen daño muscular. Comienza a
elevarse a las 4-8 horas, tiene un pico a las 24 horas y desaparece aproximadamente a las 48-72 horas.
• La isoforma CPK-MB2 aporta una mayor especificidad, aunque su uso está mucho menos generalizado.
Valores de la CPK-MB mayores del 8-10% del total de la CPK plasmática apoyan el origen cardíaco de
esta elevación.
• Algunas enfermedades musculares: traumatismos, distrofias, etc.
• Cardioversión eléctrica.
• Hipotiroidismo.
• Cirugía cardíaca
• Pericarditis y miocarditis.
• Neoplasias malignas
TROPONINAS

• Son los marcadores de necrosis cardíaca más específicos, por lo que se han convertido en la
determinación de referencia para el diagnóstico de daño cardíaco .
• Complejo proteico que regula la contracción.
• Se elevan a las 4-6 horas del IAM, pero permanecen elevadas durante muchos días (7-10 la troponina I
y 10-14 la troponina T). Por ello, son también el marcador de referencia para el diagnóstico del IAM
evolucionado.
MIOGLOBINA

• La mioglobina se eleva muy precozmente en el infarto, pero carece de especificidadcardíaca.Seeleva

apartirdelas2-4horas y se normaliza en las primeras 24 horas.
DIAGNÓSTICO DE IAM

1. En la actualidad el diagnóstico de IAM se hace en base a:

• Elevación y posterior caída de los niveles de enzimas cardíacas
• Dolor de características compatibles con etiología isquémica.
2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (ascenso o descenso del segmento ST)
3. Desarrollo de nuevas ondas Q.
4. Intervención coronaria (por ejemplo angioplastia).
5. Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis cardíaca
• En el lenguaje ECG ortodoxo, la lesion implica modificaciones patologicas en el segmento ST
• Puede haber elevaciones del segmento ST que pueden ser variaciones de la normalidad como, por
ejemplo, en gente que tiene bradicardias, deportistas, vagotomías.
• En una clínica de dolor torácico, que puede deberse a un infarto agudo de miocardio, hay que recordar
que la lesión puede ser transmural o ser una lesión subepicárdica.
OTRAS CAUSAS DE ELEVACIÓN DEL ST

• Repolarización Precoz
• Pericarditis aguda
• Hiperpotasemia
• Aneurisma Ventricular
• Secundaria a cambios en la repolarización
• Bloqueos de rama.
• Marcapasos eléctrico.
• Wolf-Parkinson-White.
• Hipotermia.
• Síndrome de Brugada:
ELECTROCARDIOGRAMA CON ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST

• Un Electrocardiograma con Elevación del ST en varias derivaciones contiguas es, casi seguro, una
Urgencia Médica.
• El Electrocardiograma es la principal herramienta para un diagnóstico precoz permitiendo tomar las
medidas apropiadas para restaurar el flujo de sangre en la arteria ocluida.

• Buscar ST elevado para ubicar el infarto. (eso hace la diferencia con la lesion subendocardica)
RECORDANDO

• Localización: La elevación del segmento ST en un IAMCEST no está presente en todas las derivaciones
del Electrocardiograma. Solo se produce en las derivaciones cercanas a la región isquémica.
• El número de derivaciones afectadas indica la extensión del infarto. A mayor cantidad de derivaciones
con ascenso del ST, mayor afectación miocárdica, más gravedad y más riesgo de complicaciones
• Si en el mismo Electrocardiograma hay Elevación y Descenso del ST en derivaciones contrarias, estás
ante un Infarto Agudo (imagen en espejo)
TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DEL IAM NO
COMPLICADO

• Incluye la reperfusión y el acceso rápido a la desfibrilación.

MANEJO INICIAL

• Monitorización electrocardiográfica urgente

• Oxigeno (disnea, desaturación, shock)
• Opiáceos ( Morfina IV)
• Control de la PA (Nitroglicerina y B bloqueantes)
• Control de ritmo cardiaco (Atropina)
• Antiagregación ( AAS 165… 325 mg) Dosis de mantenimiento: 75-165 mg
TRATAMIENTO DE REPERFUSION

• Repermeabilizar la arteria (Disminuye extension de lesion)

• Indicado en las 12 primeras horas
• ACTp
TROMBOLISIS

• Se benefician aquellos pacientes que tenga un infarto mas extenso

No específicos de fibrina:
• Estreptoquinasa
• Uroquinasa
Especificos de la fibrina:
• Alteplase ( Bolo IV , infusion x 60 min)
• Rateplase ( Dos bolos iv separados 30 min)
• Tenecteplase : Bolo unico, menor riesgo EVC
ACTP ( ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL
PERCUTÁNEA
FARMACOS

• Antiagregación y anticoagulación:
• La AAS, debe administrarse lo más precozmente posible.
• El clopidogrel (300-600mg) 300mg en menores de 75 @ .
• Heparinas: La utilización de enoxaparina parece más eficaz (al menos cuando se usa TNK).
• Betabloqueantes ( una vez que este estabilizado, aumenta shock cardiogénico)
• IECAS ( remodelado adverso) ARA II
• Nitroglicerina
• Diuréticos ( Alivios de congestión en caso de IC)
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y TRATAMIENTO
DESPUÉS DE LA FASE AGUDA DEL INFARTO.

• Los factores que se asocian a peor pronóstico a largo plazo tras un infarto son la existencia de isquemia
persistente, fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 40%, insuficiencia cardíaca,
arritmias ventriculares, falta de permeabilidad de la arteria del infarto, y anomalías de la conducción
cardíaca.
 EL MANEJO TRAS EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
INCLUYE:

• Ergometría a los 4-5 días en el IAM no complicado.

• Control estricto de los factores de riesgo
• ASPIRINA: debe administrarse siempre como prevención de nuevos eventos isquémicos coronarios. Se
administran entre 125 y 300 mg, o utilizar clopidogrel
• Fármacos según el riesgo:
• IECAs
• Betabloqueantes
• Estatinas