Oido Interno

• Prospere Meniere
• Incremento anormal endolinfa
• Homeostasis Iónica Anormal
• 20 – 40 a
• Niños  Malformaciones congénitas
Endolymphatic hydrops with distortion and distention of the
membranous, endolymph-containing portions of the
labyrinthine system.
It is unclear why excess fluid builds up in the endolymphatic
spaces of the inner ear. Several theories have been proposed,
but all remain unproven. Lack of a single etiologic theory for
Meniere's disease may reflect underlying clinical and genetic
heterogeneity
Etiologías Propuestas
• Bloqueo en el saco endolinfático o el
ducto endolinfático
• Hipoplasia del acueducto vestibular
• Predisposición genética
• Etiología Viral
• Etiología Vascular
The mechanism responsible for symptoms of
Meniere's disease is also unknown. While
endolymphatic hydrops is present in all patients
with Meniere's disease, not all patients with
endolymphatic hydrops have symptoms
Teoría de la Ruptura
• Endolinfa rica en postasio al espacio perilinfático
• Gradiente bioquímico despolariza las células vellosas
vestibulares y cocleares  Pérdida aguda de
función
Manifestaciones Clínicas
• Vértigo
• Pérdida auditiva
de origen
sensorineural
• Tinnitus
Diagnóstico
• Diagnóstico Presuntivo de Hydrops endolinfático  síntomas
clínicos
• Diagnóstico Clínico  historia, evaluación neurológica,
respuesta clínica al manejo médico. Síntomas
Auditivos/Vestibulares
• Criterios de la AAO – HNS
• Dos episodios espontáneos de Vértigo Rotacional que dure más de 20
minutos
• Confirmación audiométrica de pérdida auditiva sensorineural
• Tinnitus / perception of aural fullness
• Audiometría
• Pruebas Vestibulares Diagnóstico
• Pruebas de Lab Diferencial
• Estudios de Imagen
• Tests específicos para Hydrops
• Vestibular
Endolinfático Schwannoma
• Glycerine • MS
• Urea • TIA
• Sorbitol
• Electrococleografía
• Migraña
• VEMP
Tratamiento
The goals of treatment are to :
• Reduce the frequency and severity of vertigo attacks
• Reduce or eliminate hearing loss and tinnitus associated with
attacks
• Alleviate chronic symptoms (tinnitus and balance issues)
• Minimize disability
• Prevent disease progression, particularly hearing loss and
imbalance
Tratamiento
Episodios Agudos
• Supresores Vestibulares (benzopdiazepinas, antihistamínicos,
anticolinérgicos
• Antiheméticos
Tratamiento Intervencionista
NEURITIS VESTIBULAR

En la Neuritis vestibular, los vértigos son atribuidos a una infección

viral del nervio vestibular . El nervio vestibular conduce la
información relacionada con los movimientos de la cabeza , desde
el oído interno hasta el cerebro. Cuando uno de los dos nervios
vestibulares es afectado, se produce un desequilibrio entre ambos
oídos , que finalmente es el causante del vértigo. Neuronitis
vestibular es otro término usado para el mismo síndrome clínico.
Los múltiples términos utilizados para la misma entidad clínica
probablemente reflejan nuestra incapacidad para localizar con
exactitud el lugar de la lesión.
En la neuritis vestibular, el virus que habitualmente causa la
infección, pertenece a la familia del Herpes virus, del mismo grupo
que causa las lesiones en la boca (herpes labial
Se piensa también que la neuritis vestibular puede ser causada por
una franca disminución del flujo sanguíneo del sistema vestibular (
Sin embargo, la idea actual es que se trata de una inflamación ,
presumiblemente de origen viral,
Fisioptología
Vestibular neuritis is generally understood to be a
viral or postviral inflammatory disorder affecting
the vestibular portion of the eighth cranial nerve.
This pathophysiological mechanism is not
necessarily accurate [1] . There are little
pathologic data to support this mechanism in
patients with this disorder, and a history of a
preceding viral illness is elicited in less than one-
half of patients
Manifestaciones Clínicas
Acute, spontaneous, peripheral vestibular ailment, characterized by
the rapid onset of severe vertigo with nausea, vomiting, and gait
instability.
Hallazgos del Examen físico  Consistentes con Desequilibrio
Vestibular Agudo.
• Nistagmo Vestibular Espontáneo
• Positive Head Thrust test
• Inestabilidad de la Marcha con habilidad para deambular
preservada
• Neuro: ausentes Disartia, disfagia, debilidad, pérdida sensitiva,
dismetría de extremidades.
• En Neuritis vestibular pura las pruebas de audición son normales
 Laberintitis
Las personas que sufren laberintitis experimentan vértigo,
pérdida del equilibrio, pérdida de audición, tinnitus y/o
movimientos oculares involuntarios.
La Laberintitis es un trastorno del oído
caracterizado por inflamación de los
canales semicirculares que se
encuentran en el oído interno, llamado
laberinto. Al inflamarse la estructura
del oído interno, el laberinto, se
interrumpe su función que incluye la
regulación del equilibrio.
Se cree que este trastorno se produce por una infección
bacteriana o viral, ya que suele presentarse después de padecer
otitis media o infección de las vías respiratorias superiores.
También puede presentarse por alergias, colesteatoma (quiste en
el oído medio), o ingestión de drogas tóxicas para el oído interno.

La Laberintitis suele desaparecer de forma espontánea al cabo de

unas semanas, y la audición suele volver a su estado normal.
 • LABERINTITIS:

• Inflamación aguda crónica del laberinto puede ser

laberintitis anterior (órgano del oído) o laberintitis
posterior (órgano del equilibrio)
Tipos:
• Laberintitis timpanogenos: consecuencia de la otitis media purulenta
crónica o otitis aguda grave.
• Laberintitis meningógenas: se observan infecciones graves
generalizadas
Tratamiento:

Antibióticos
Sulfaminas
Intervenciones quirúrgicas en casos especiales.
Los de curso crónicos que tienen síntomas atenuados solo pueden ser tratados
quirúrgicamente.
 PATOLOGIAS DEL OIDO INTERNO
 SORDERA CONGENITA

 50% TODAS LAS HIPOACUSIAS

 APROX. 38% RECESIVO, 10% DOMINANTE Y 2% LIGADA AL SEXO

 APROX 100 SINDROMES

 CLASIFICACIÓN

 MALFORMACIONES ESTRUCTURALES

 SÍNDROMES AUTOSÓMICOS DOMINANTES

 ALTERACIONES RECESIVAS
 SORDERA CONGENITA

 6 hipoacusias por 1000 RN

 Indicadores de riesgo :

• Historia familiar hipoacusia

• Infección perinatal

• W menor 1,500 gr

• Anormalidades cabeza y cuello

• Apgar entre 0-4 al min , 0-6 a los 5 min

 MALFORMACIONES ESTRUCTURALES

MALFORMACIONES COCLEARES
DEFORMIDAD DE MICHEL

APLASIA COCLEAR

CAVIDAD COMÚN

HIPOPLASIA COCLEAR

PARTICIÓN INCOMPLETA TIPO I

PARTICIÓN INCOMPLETA TIPO II (DEFORMIDAD DE MONDINI

 MALFORMACIONES ESTRUCTURALES
HIPOPLASIA
COCLEAR CAVIDAD COMÚN

APLASIA
COCLEAR

PARTICIÓN INCOMPLETA

NORMAL TIPO I (severa)

PARTICIÓN INCOMPLETA
TIPO II (media)
 MALFORMACIONES ESTRUCTURALES

CAVIDAD COMÚN
PARTICIÓN INCOMPLETA
TIPO I

DEFORMIDAD DE MONDINI
 MALFORMACIONES ESTRUCTURALES

AUSENCIA de vestíbulo y de canales VESTÍBULO DILATADO

semicirculares (puntas de flechas).
 MALFORMACIONES ESTRUCTURALES

ACUEDUCTO VESTIBULAR
DILATADO acueductos
vestibulares mayores de 1.5-2 mm
(flechas y calibres).
CAI AUMENTADO
 Síndromes autosómicos dominantes
 SÍNDROME DE WAARDENBURG 3%
 Características dominantes:
 Hipoacusia
 Hipopigmentación
 Síntomas frecuentes:
 Probable disminución leve de la capacidad intelectual
 Labio leporino ocasional
 Estreñimiento
 Contractura
 Diagnóstico:
 Audiometría
 Tránsito intestinal
 Pruebas genéticas
 Tratamiento:
SÍNDROMES AUTOSÓMICOS DOMINANTES
 Síndrome de stickler

 Enfermedad de carácter progresiva.

 Asociado a genes: Colágeno

 Síntomas:

 Alteraciones oculares

 Alteraciones auditivas

 Alteraciones de las articulaciones

 SÍNDROMES AUTOSÓMICOS DOMINANTES
 Síndrome de Treacher Collins:
 Rasgos anormales en la cara
 Síntomas principales:
 Pérdida de la audición
 Orejas anormales o ausencia
 Pómulos poco desarrollados o ausententes.
 Mandíbula pequeña
 Nariz y boca grande
 Paladar hendido
 Perdida neurosensorial y disfunción vestibular, es
bilateral.
SÍNDROMES AUTOSÓMICOS RECESIVOS
 SINDROME DE USHER
 El Sídrome de Usher es un grupo de
características genéticas que implican pérdida
auditiva y alteraciones visuales.
 Retinitis Pigmentosa: 10 años.
 No está clara la causa de la mutación génética.
Genes codificacion miosina y proteinas matriz
extracell células ciliadas externas.
 Tratamiento:
 Auxiliares auditivos
 Educación especial
SÍNDROMES AUTOSÓMICOS RECESIVOS

 El Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen

 Sordera neurosensorial profunda congénita bilateral

y cardiopatía que puede manifestarse con ataques

sincopales y muerte súbita, en la temprana infancia

y al inicio de la adolescencia.

 Mutaciones en los genes KCN E1 y KCN Q1

 SÍNDROMES AUTOSÓMICOS RECESIVOS

 El síndrome de Pendred

 Es un trastorno genético poco común  Los síntomas son:

caracterizado por una discapacidad auditiva
neurosensorial profunda y una
malformación de ciertos huesos del oído
interno.
 Pérdida de audición neurosensorial de
nacimiento
 Trasformación del oído interno e
hipotiroidismo.
 Problemas de equilibrio por alteraciones de la
función vestibular
 LIGADAS A CROMOSOMA X
 El síndrome de Alport
 Una mutación en un gen para una proteína en el tejido
conectivo, colágeno COL AA 3,4 Y 5.
 Se caracteriza por::
 Enfermedad renal terminal en parientes masculinos
 Antecedente familiar del síndrome de Alport
 Glomerulonefritis
 Hipoacusia antes de los 20 años, progresiva.
 Nefritis
 Exámenes útiles
• PEA ha partir 30 min de RN

• OEA (examen de elección)

• Mapeo genético

– Tratamiento

– De acuerdo a estudio realizado

en cada paciente (lectura labial,

audífonos, entrenamiento

educativo, implantes cocleares,

Sordera Súbita o Hipoacusia Brusca

 URGENCIA ORL

 Disminución de la audición parcial o total en uno

o ambos oídos en forma transitoria o
permanente.

 Unilateral perceptiva brusca (<12 h)

 Acúfenos (70%) y alteración del equilibrio (40%)

o vértigo.
SORDERA SÚBITA
FACTORES PREDISPONENTES
– ALTITUD,
– Po ART,
– ALERGIA,
– ALCOHOL
– ALT. EMOCIONALES,
– ESFUERZO FISICO,
– DIABETES,
– ARTERIOESCLEROSIS,
– EMBARAZO ANTICONCEPTIVAS,
– STRESS QUIRURGICOS
– ANESTESIA GENERAL
Etiologías
 Tumoral (tumores del VIII par o N. auditivo a
nivel del ángulo pontocerebeloso)
 Viral: (adenovirus, CMV, HSV)
 Vascular
 Inmunológica: E. inmunomediada del oído
interno 
 Alérgica  
 Infecciosa : parotiditis, sarampión, gripe,
varicela, mononucleosis infecciosa.
Diagnóstico
Anamnesis
Examen físico completo
Rx tórax
Estudios audiológicos: audiometría,
logoaudiometría, timpanograma

Laboratorio:
- VES, IgG, IgA, IgM
- Factores de complemento (C3, C4)
Tratamiento
-Dextrosa 5% IV,
Xilocaina sin epinefrina 2%
Corticosteroides VO: metilprednisolona (1 mg/Kg de peso/día, y vasodilatadores.

Factores de mal pronóstico: hipoacusia intensa con pérdida en agudos, presencia

de vértigo y edad avanzada.  
Definiciones
 Ruido: sonido
desagradable y molesto,
con niveles
excesivamente altos que
son potencialmente
nocivos para la audición.
Disconfort sonoro
Algiacusia (pérdida de audición
neurosensoria)
# de células pilosas y fibras
nerviosas se reduce.
Se reduce la capacidad para graduar
las distintas intensidades de sonido.

Para compensar este problema, la

persona a menudo "conecta" todas
las fibras nerviosas restantes para
producir casi el volumen máximo.

Como resultado, incluso sonidos

bastante moderados pueden parecer
Hipoacusia causada por el ruido
Tipo mas frecuente y mas importante de las H.
profesionales

Destrucción de los receptores auditivos (c. peludas) del

oído interno.

Cualquier ruido que supere los 85 dB es perjudicial.

Este tipo de pérdida de audición es permanente.

Tinnitus de alta frecuencia.

TIPOS: HIPOACUSIA POR RUIDO
– CAIDA TEMPORAL DE UMBRALES-por exposición corta
de tiempo seg a horas a un ruido intenso, a mayor
exposición mayor daño

– CAIDA PERMANENTE DE UMBRALES -por exposición

prolongada al ruido , hipoacusia neurosensorial
inicialmente transitoria, luego permanente, bilateral,
simétrica, progresiva

– TRAUMA ACUSTICO-por exposición corta a ruido intenso,

puede ser mixta y/o neurosensorial, uni o bilateral.
 EXAMENES AUXILIARES
• Audiometría,
◦ Timpanometría

Prevención:
Limitando la exposición al ruido intenso,

Usar protectores de oído: tapones de plástico o bien

almohadillas llenas de glicerina que cubren las orejas.

Un dispositivo de audición es habitualmente útil para las

personas que tienen una pérdida auditiva grave inducida por
el ruido.
Tratamiento
• CORTICOIDES
• ANTIOXIDANTES
• OXIGENO HIPERBARICO
• TX ANTIISQUEMICO: AUMENTA FLUJO SANGUINEO
COCLEAR, NICERGOLINA CARECE DE EFECTOS
ADVERSOS
Pérdida de audición neurosensorial

La pérdida de audición
neurosensorial se
produce por daños en
las diminutas células
ciliadas de la cóclea en
el oído interno.
Pérdida auditiva neurosensorial que se
produce como parte del envejecimiento PRESBIACUSIA.
normal. Enfermedad coclear más
frecuente, afecta al 25% de los mayores
de 60 años

Comienza después de los 20 años y

primero afecta a las frecuencias más
altas y gradualmente llega a las más
bajas. Los varones afectados con más fr
y con más gravedad.
Presbiacusia sensorial o tipo 1: bilateral simétrica, progresivo y puede haber
acúfeno agudo, mala inteligibilidad, sobre todo en ambientes ruidosos.

Presbiacusia neuronal o tipo 2: lesión del ganglio espiral con hipoacusia

rápidamente progresiva, muy mala discriminación verbal

Presbiacusia estrial o tipo 3: atrofia de la estría vascular con hipoacusia

progresiva, y asociación familiar.
Tratamiento
Ningún tratamiento puede evitar o revertir la pérdida de audición relacionada con
la edad.

Sin embargo, esta pérdida puede ser compensada por la lectura de los labios, el
hecho de aprender a reconocer signos no auditivos como el lenguaje corporal, y la
amplificación de los sonidos gracias a un dispositivo de audición.
Pérdida de Audición
Neurosensorial
La pérdida de audición neurosensorial se produce por daños en las diminutas células ciliadas de la cóclea
en el oído interno.

Una vez dañadas estas células, no se pueden

reparar o sustituir.
Todas las personas pierden
estas diminutas células pilosas
de la cóclea durante su vida y
gradualmente su audición es
menos aguda. Esto se
denomina Presbiacusia.
Sin embargo, estas células pilosas
Sin embargo, estas células pilosas
también pueden dañarse debido
también pueden dañarse debido
al ruido excesivo. Con resultado
al ruido excesivo. Con resultado
de la exposición prolongada al
de la exposición prolongada al
ruido de alta densidad del entorno
ruido de alta densidad del entorno
de trabajo o por escuchar música
de trabajo o por escuchar música
alta, la alteración de la audición
alta, la alteración de la audición
También puede sufrir pérdida de
audición neurosensorial si ha estado
expuesto a enfermedades como la
parotiditis, meningitis, esclerosis
múltiple, enfermedad de Ménière o si ha
utilizado determinados fármacos, en
particular aspirina, cisplatina, quinina o
antibióticos como estreptomicina y
gentamicina.

La alteración de la audición también

puede ocurrir si la madre ha padecido
rubéola durante el embarazo o si el peso
La alteración de la audición
también puede ser hereditaria y,
finalmente, puede perder la
capacidad de audición debido a
lesiones en la cabeza/oído.
Las personas con pérdida de
audición neurosensorial no
puede recuperar su audición,
pero la mayoría de ellos
encuentran que los audífonos le
resultan muy prácticos. Algunos
casos de pérdida de audición
neurosensorial se pueden tratar
(parcialmente) mediante una
Otoesclerosis
 OTOSCLEROSIS

La otosclerosis es una enfermedad que afecta el hueso del oído

interno que causa pérdida auditiva, tiende a tener un componente
hereditario, es decir, que es frecuente existan familiares con la
misma enfermedad y es posible transmitir a los hijos la
predisposición a esta enfermedad.
¿En
¿En qué
qué consiste
consiste esta
esta
enfermedad?
enfermedad?
Se
Se ha
ha observado
observado
microscópicamente
microscópicamente que que en
en el
el
hueso
hueso del
del oído
oído interno
interno existen
existen
tanto
tanto áreas
áreas de
de
reblandecimiento
reblandecimiento como como dede
endurecimiento
endurecimiento yy crecimiento
crecimiento
del
del hueso,
hueso, este
este proceso
proceso sese
puede
puede extender
extender hacia
hacia el
el oído
oído
interno
interno óó hacia
hacia los
los huesecillos
huesecillos
del
del oído
oído medio
medio (estribo
(estribo
principalmente)
principalmente) óó hacia
hacia
 Ocurre cuando la enfermedad se extiende hacia el oído
interno, la cóclea, en este caso la sordera que se produce es
neurosensorial, este daño en general es permanente y puede
haber otros síntomas asociados como acufeno (ruido en el
oído), vértigo ó mareo.
Ototoxicidad Inducida
por Fármacos
• Se define ototoxicidad a las
perturbaciones transitorias
o definitivas de la función
auditiva, vestibular, o de
las dos a la vez, inducidas
por sustancias de uso
terapéutico.
 La ototoxicidad puede afectar al oído interno
(vestíbulo, cóclea y VIII par craneal) y en menor medida
al oído medio (tímpano, 
trompa de Eustaquio y cadena de huesecillos).

En el primer caso, cuando afecta al órgano de

Corti de la cóclea o al VIII par craneal en su
porción colear, se puede producir sordera
o hipoacusia neurosensorial y acúfenos.
• En el caso de afectación
vestibular los síntomas son
vértigo y pérdida de
equilibrio. El daño
producido en el oído medio
da como consecuencia
sordera de transmisión.
 Toxicidad Coclear
Síntomas:
• Acufenos y/o tinnitus
• Pérdida de alta frecuencia
• Pérdida de baja frecuencia
• La sordera puede aparecer
varias semanas después de
haber interrumpido el tx
Toxicidad Vestibular
Síntomas:
• Cefaleas
• Náuseas y vómitos
• Pérdida de equilibrio en
deambulación (más de 2
semana)
• Pérdida de equilibrio el cerrar
los ojos
• Nistagmus
 Fármacos Ototóxico
ATB Aminoglucósidos •Gentamicina
•Tobramicina
•Amikacina
•Neomicina

Diuréticos de ASA •Furosemida

•Ácido etacrínico
•Bumetadina

AINES •Indometacina
•Naproxeno
•Ácido mefenámico

Derivados de la quina (antimaláricos) •Quinina

•Cloroquina
•Primaquina

Antineoplásicos •Cisplatino
•Bleomicina
•Vincristina
•Ciclofosfamida
• Aminoglucósidos (sobre todo en pacientes con
función renal alterada).

• Predominio coclear (lesión de células ciliadas

externas): neomicina, amikacina, kanamicina y
dihidroestreptomicina (el más ototóxico).

• Predominio vestibular (lesión de células tipo I de

crestas ampulares y máculas): estreptomicina y
gentamicina (utilizada en el tratamiento de la
enfermedad de Ménière).
• Antineoplásicos, sobre todo cisplatino y
carboplatino, que es cocleotóxico, con lesiones
similares a los aminoglucósidos en el órgano de
Corti.

• Diuréticos de asa. Dañan la estría vascular y,

por tanto, la cóclea: furosemida, ácido
etacrínico. La furosemida daña también el
vestíbulo.

• Antipalúdicos derivados de la quinina, son

cocleotóxicos irreversibles .

• Son cocleotóxicos reversibles la eritromicina

intravenosa, la vancomicina y los salicilatos en
altas dosis.

• En la insuficiencia renal, la urea produce una

hipoacusia fluctuante.
Fractura del Peñasco
• Son las fracturas más frecuentes de la base del
cráneo (45%), se producen en el 3% de los TCE.
Se clasifican en tres tipos según su trayecto.
 Longitudinales (timpánicas, extralaberínticas).
• Son las más frecuentes (70%).

• Por traumatismos temporoparietales, la línea de fractura discurre paralela

al eje del peñasco afectando al techo del oído externo y al oído medio.

• Clínica: hipoacusia de transmisión por lesión timpanoosicular, otorragia,

signo de Battle (equimosis retroauricular) y puede existir otolicuorrea por
extensión a la fosa craneal media, desde el techo del oído medio. La
parálisis facial es rara (20%) y la recuperación frecuente, al ocurrir por
compresión o edema. Si hay vértigo es leve por conmoción laberíntica.

• Otoscopia: escalón en paredes del CAE y desgarro timpánico con

otorragia.
 Transversales (neurales,
laberínticas)

• Menos frecuentes (20%), pero más graves.

Por traumatismos occipitales, la línea de
fractura es perpendicular al eje del peñasco,
afectando al oído interno.

• Clínica: hipoacusia neurosensorial profunda,

acúfenos y vértigo espontáneo intenso. La
parálisis facial es frecuente (50%) y de peor
pronóstico, al producirse una sección neural.

• Otoscopia: puede ser normal o existir

hemotímpano.
 Oblicua (timpanolaberíntica)
• Línea de fractura que puede afectar al CAE,
oído medio y oído interno. Puede existir
cualquier síntoma de las dos anteriores y la
parálisis facial es la regla (100%).

• El diagnóstico se realiza mediante TC, con

cortes de alta resolución. Si sólo se dispone
de radiología simple se utilizará la proyección
de Schüller para las longitudinales y la de
Stenvers para las transversales.

• El tratamiento quirúrgico es controvertido y

se suele reservar para las parálisis faciales
graves inmediatas.
Neurinoma del Acústico
 El neurinoma del
acústico es el tumor más
frecuente del ángulo
pontocerebeolo 90%

Es un schwannoma de crecimiento lento que se origina

en el interior del CAI a partir del nervio vestibular.

Suelen ser esporádicos, pero a veces

tienen un patrón hereditario.
Clínica
Fase Intracanalicular:
• Hipoacusia neurosensorial
unilateral 95%
• Acúfeno unilateral 70% puede
preceder a la hipoacusia
• Síntomas vestibulares (60%), siendo
más frecuente la inestabilidad que
el vértigo (sólo el 7%), ya que el
crecimiento del tumor permite la
compensación central
 Fase cisternal: ocupa el ángulo
pontocerebeloso sin comprimir
el tronco y afectando a otros
pares craneales: trigémino
(hipoestesias o parestesias
faciales y abolición del reflejo
corneal), facial (parálisis facial,
signo de Hitselberger) y pares
bajos (IX, X, XI y XII)
Fase compresiva: compresión del tronco y cerebelo,
dando síntomas de hipertensión intracraneal y síndrome
 Diagnóstico

• Pruebas audiológicas y vestibulares,

• Los PEATC son un buen método de screening
(alargamiento del intervalo I-V)
• Método diagnóstico de elección es la RM con gadolinio.
 Cuando no se hace el diagnóstico temprano puede
exceder del conducto auditivo y ocupar una
región denominada ángulo ponto-cerebeloso y en
casos extremos comprimir el tronco cerebral.

Tratamiento
Quirúrgico con diferentes vías de abordaje (translaberíntica,
retrosigmoidea y transtemporal) según el tamaño del tumor.
Los objetivos de la cirugía son, por orden de prioridad:
salvar la vida del paciente, evitar un daño neurológico
irrecuperable, eliminación completa del neurinoma,
conservar el VII par y recuperar la audición.
Gracias, Dios les Bendiga